加味玉屏风散对哮喘大鼠血清总IgE IL-4和IFN-γ含量的影响

目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)及IgE在哮喘发病过程中的作用及中药加味玉屏风散对其含量的影响.方法:采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药治疗组大鼠血清中总IgE、白细胞介素-4和γ-干扰素的含量变化.结果:哮喘大鼠血清总IgE水平、IL-4含量明显增加(P＜0.01),血清中IFN-γ含量明显降低(P＜0.01),而补脾益气方药(加味玉屏风散)可显著降低哮喘大鼠IgE水平及IL-4含量(P＜0.01),提高IFN-γ的含量(P＜0.01).结论:中药加味玉屏风散可能通过调节血清中白细胞介素-4和γ-干扰素的含量,降低血清IgE水平改善气道的炎症状况.     

补脾益气中药对哮喘大鼠模型BALF中IL-5 GM-CSF TNF-α和sIL-2R的影响

目的：探讨白细胞介素-5（IL-5）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）在哮喘发病过程中的作用及补脾益气中药（补脾益气中药）对其含量的影响。方法：采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量的变化。结果：与正常组比哮喘组BALF中IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量均显著增高，尤其是IL-5增高更显著；相关分析表明GM—CSF和IL-5、GM—CSF和TNF-α显著相关；补脾益气中药能降低BAFL中这4种细胞因子的含量。结论：IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中有很重要的作用，它们加速了哮喘非特异性气道炎症的发生和发展。GM—CSF与IL-5和TNF-α之间存在密切的联系，可能对嗜酸性粒细胞（EOS）的聚集、迁移、活化和黏附有协同作用。补脾益气中药可以通过降低细胞因子水平，改善气道的炎症状况。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺中KKα表达的影响

[目的]研究补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠IL-13含量及IKKα表达的影响,揭示其平喘的作用机制。[方法] Wistar大鼠40只,分五组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘中药组、哮喘中药组。ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中1L-13含量;HE染色观察嗜酸性粒细胞(EOs)浸润情况;免疫组化观察肺组织中IKKα蛋白表达。[结果]与对照组比较,哮喘组和脾虚哮喘组IKKα表达及IL-13含量显著增高(P<0.01),且脾虚哮喘组IKKα表达和IL-13含量均高于哮喘组(P<0.05),中药治疗组和哮喘两组比较,IKKα表达和IL-13含量均降低(P<0.05)。[结论]补脾益气方药能调控脾虚哮喘大鼠肺组织中IKKα的表达及BALF中IL-13的含量。     

补肾益气方对哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及CD4^+CD25^+调节性T细胞功能的影响

目的通过观察哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴与CD4^+CD25^+调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)功能的改变,探讨补肾益气方对哮喘的干预机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组,每组10只。采用卵蛋白致敏并激发制备哮喘模型,中药组采用相应剂量药物灌胃给药,西医治疗组采用布地奈德雾化吸入。最后1次激发24 h后,采用Buxco有创肺功能仪检测气道阻力;HE染色观察肺组织病理形态学改变;Bio-Plex悬液芯片技术检测血清、BALF中细胞因子水平;流式细胞术检测BALF中Tregs比例;ELISA法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平;采用Real time-PCR法检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)mRNA的表达。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力及气道炎症显著增加(P<0.05);BALF中Tregs比例明显下降(P<0.05);血清及BALF中IL-10水平显著下降(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显下降(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与哮喘组比较,低、中、高剂量中药组气道阻力和气道炎症明显减轻(P<0.05);BALF中Tregs比例显著增加(P<0.05),并增加血清中IL-10水平(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显升高(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。结论哮喘大鼠存在下丘脑-垂体-肾上腺轴与Tregs功能紊乱,补肾益气方可显著改善哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性,可能与其改善HPA轴与调节Treg细胞功能,增加内源性皮质酮,增加血清IL-10分泌有关。     

加味玉屏风散对哮喘大鼠支气管上皮ICAM-1的表达及BALF中IL-5含量的影响

目的：探讨细胞间粘附分子（ICAM－1）和白细胞介素－5（IL－5）在哮喘发病过程中的相互关系及加味玉屏风散对它们的影响。方法：采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药组大鼠支气管肺泡上皮细胞ICAM－1的表达情况及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL－5含量的变化,以及二者之间的关系。结果：与对照组比哮喘组支气管上皮细胞ICAM－1表达显著增强,BALF中IL－5含量显著性增高;哮喘组BALF中细胞计数显著升高,尤其是嗜酸性粒细胞增多更为显著。加味玉屏风散可以显著下调ICAM－1的表达,显著降低BALF中IL－5的含量。     

补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子KappaB抑制剂的激酶β表达的影响

目的:探讨补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子Kappa B(NF-κB)抑制剂的激酶β(the kinase of nuclear fac-tor-kappa B inhibitor β,IKKβ)的调控作用及对白介素8(IL-8)含量的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、补脾益气方治疗组(C)。卵蛋白致敏和激发复制出哮喘模型,按照10 g.kg-1体重给予C组大鼠中药ig 1次/d,共21d。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IKKβ的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织IKKβ的蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液IL-8的含量。结果:①肺组织IKKβ的mRNA的表达:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.05)。②肺组织IKKβ的蛋白表达水平:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。③肺泡灌洗液IL-8含量:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。结论:哮喘组大鼠肺组织IKKβmRNA和蛋白的表达水平显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,降低肺泡灌洗液IL-8含量,证明补脾益气方能有效抑制IKKβ信号转导的途径。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道白细胞介素-6, 信号转导因子-3表达的影响及与气道炎症的关系

目的: 探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道急性炎症的影响及其可能的机制。 方法: 50只健康雄性SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤低、高剂量组(6.29,12.58 g ·kg^-1 ·d^-1)、地塞米松组(0.08 mg ·kg^-1 ·d^-1)。多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型,实验第16天开始给药,末次激发24 h以内处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织检测。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行计数和炎性细胞分类,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-2,IL-4,IL-5,IL-6,干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组织化学染色检测气道信号转导因子-3(STAT3)蛋白表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,RT-PCR定量检测肺组织STAT3水平。应用SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果: 与正常组比较,模型组IL-4,IL-5,IL-6水平升高(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平降低(P<0.05),气道STAT3蛋白、肺组织STAT3 mRNA水平升高;与模型组比较,各给药组大鼠IL-4,IL-5,IL-6水平降低(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平均升高(P<0.05),且哮喘大鼠BALF中IL-6,气道STAT3蛋白,肺组织STAT3 mRNA分别与BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,IL-4,IL-5,IL-6呈正相关(P<0.01),与IL-2,IFN-γ呈负相关(P<0.01)。各给药组均可降低气道炎症及STAT3信号通路表达,地塞米松组疗效最优,其次为加味茵陈蒿汤低剂量组。 结论: 加味茵陈蒿汤能明显降低气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路表达从而调节Thl/Th2细胞因子失衡有关。     

补脾益气方对哮喘模型大鼠气道炎症反应及气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的:探讨补脾益气方对支气管哮喘大鼠气道炎症及嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只。其中,空白对照组以生理盐水激发作为对照,哮喘模型组、地塞米松组与补脾方药组以鸡卵白蛋白激发建立哮喘模型。地塞米松组注射地塞米松,补脾方药组以补脾益气方药灌胃,末次给药后24 h检测大鼠的各项指标。结果:与空白对照组比较,哮喘模型组、地塞米松组、补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)的比例明显升高;血清中干扰素-γ(IFN-γ)与白介素-12(IL-12)浓度明显下降,白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)的浓度明显上升,IFN-γ/IL-4比值出现明显下降;血清中的Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显升高;哮喘模型组巨噬细胞(M)的比例明显下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与哮喘模型组比较,地塞米松组和补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数、EOS、L、N的比例显著下降,M的比例明显升高;血清中的IFN-γ、IL-12显著升高,IL-4、IL-5显著下降,IFN-γ/IL-4比值升高;血清中Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与地塞米松组比较,补脾方药组的IL-12与IL-5变化更甚,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补脾益气方药可从多靶点促进Th1因子,抑制Th2因子与嗜酸性粒细胞趋化因子,以重塑Th1/Th2的动态平衡,降低炎性细胞数量,阻止嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润,从而改善气道炎症反应,促进病情好转,是今后哮喘治疗的主要方向。     

祛风宣痹方对实验性哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察祛风宣痹方对哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法:用卵蛋白和雾化吸入致敏法,复制豚鼠哮喘模型;取肺泡灌洗液进行嗜酸性粒细胞(Eos)计数;肺组织切片HE染色形态学观察;ELASA方法检测BALF中IFN-γ和IL-4的含量。结果:模型组较正常组肺泡灌洗液(BALF)中气道Eos炎症细胞表达异常,组织形态学病变明显,IFN-γ含量显著下降,IL-4的含量明显升高;地米组、中药高剂量组、中药低剂量组较模型组均有显著性差异,BALF中Eos的数量明显降低,组织形态学改善明显,IFN-γ含量显著升高,IL-4的含量明显下降,中药高剂量组效果强于低剂量组。结论:祛风宣痹方能减少EOS浸润,抑制气道炎症,调节Th1/Th2失衡,这可能是其阻断哮喘发生发展的机制之一。     

补脾益气中药对脾虚哮喘大鼠环核苷酸水平的影响

目的探讨补脾益气中药对脾虚哮喘大鼠环核苷酸水平的影响.方法以中医理论为指导,建立了大鼠脾虚哮喘病证结合模型.观察补脾益气法对模型动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸细胞数(Eos)及BALF上清液中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量及二者的比值的影响,以及补脾益气中药和β2-受体激动剂(β2-AA)对BALF细胞孵育液中cAMP、cGMP含量及二者比值的影响.结果与正常对照组比较,脾虚哮喘动物和哮喘动物均表现为Tot、Eos升高,cAMP含量降低,cGMP含量升高,cAMP/cGMP比值降低.脾虚哮喘动物的变化更为明显.补脾益气中药对脾虚哮喘和哮喘动物均可降低其Tot、Eos降低cGMP含量,升高cAMP含量和cAMP/cGMP比值.BALF细胞孵育液中,补脾益气中药与β2一从联合应用能更为显著的降低cGMP含量,升高cAMP含量和cAMP/cGMP比值.结论补脾益气中药可升高cAMP含量,降低cGMP含量,纠正cAMP/cGMP比值.补脾益气中药与β2-从合用药可加强抗哮喘作用.     

补脾益气中药对ICAM-1的表达和PLA_2含量的影响

目的 :探讨细胞间粘附分子 (ICAM- 1)和磷脂酶 A2 (PL A2 )在哮喘发病过程中的作用及机理。方法 :采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型 ,观察支气管肺泡上皮细胞 ICAM- 1的表达情况及支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中PL A2 和血浆中 PL A2 活性变化 ,以及 BAL F中细胞总数及细胞分类情况 ,及三者之间的关系。结果 :与对照组比哮喘组支气管上皮细胞 ICAM- 1表达显著增强 ,BAL F中 PL A2 活性显著性增高 ,血浆中 PL A2 活性也增高 ,但未达显著水平 ;哮喘组 BAL F中细胞计数显著升高 ,尤其是嗜酸性粒细胞增多更为显著。将哮喘组中 ICAM- 1的阳性面积、BAL F中 PL A2 活性和 BAL F中细胞计数进行相关分析 ,结果三者显著相关。结论 :ICAM- 1和 PL A2 在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中有很重要的作用 ,二者之间又有很密切的联系。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型气道重塑中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的:探讨补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道重塑和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平和嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,肺组织切片HE染色,利用计算机图像分析仪测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi),酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡。结果:模型组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均较高于正常组(P<0.01),中药组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均低于模型组(P<0.05)。模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。结论:中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进EOS凋亡,抑制气道重塑,减轻气道炎症,达到防治哮喘的目的。     

扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征患者促炎因子的影响

目的：观察扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的影响。方法：68例患者按住院的先后顺序,按随机分组法分为治疗组和对照组各34例。对照组采用呼吸机支持与西药治疗原发病;治疗组在对照组治疗基础上予扶正祛邪中药治疗。比较两组病死率、脱机率、撤机时间、住ICU时间;检测比较两组治疗前后血清促炎因子表达水平。结果：两组治疗后促炎因子较治疗前均下降（P〈0.05）,治疗组较对照组下降更明显（P〈0.05）;治疗组与对照组比较,能够明显缩短机械通气时间（P〈0.05）。结论：扶正祛邪法中药可能通过抑制促炎因子表达治疗ARDS。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

益气清热解毒化瘀法治疗溃疡性结肠炎大鼠的实验研究

目的：探讨以益气健脾、清热解毒、化瘀通络为原则组成的方剂对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用,以验证通过此法为原则所组成方剂的有效性及合理性。方法：采用TNBS复制实验性大鼠UC模型,随机分为正常组、生理盐水组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、综合组、健脾益气组、清热解毒组、化瘀通络组,观察临床症状,肉眼及镜下的组织学损伤。结果：在与生理盐水组的比较中发现,本方在缓解临床症状,减轻肉眼及镜下的组织学损伤方面都具有明显的效果（P〈0.05,P〈0.01）;在与SASP组的比较中发现,本方在减轻大鼠体重下降,改善大便性状,降低疾病活动指数方面疗效明显（P〈0.05）,在与益气健脾组的比较中发现,本方在减轻体重下降、降低疾病活动指数及减少溃疡面积方面具有统计学意义（P〈0.05）,并可减轻镜下的病变深度及隐窝破坏的组织学损伤。结论：以益气健脾、清热解毒、化瘀通络为原则所组成的方剂治疗UC有效、合理。     

膝骨关节炎近10年文献中内服方药功效和中医证型分析

目的：探讨膝骨关节炎近10年文献中内服方药功效和中医证型规律,为临床用药提供参考依据。方法：通过检索近10年中药内服治疗膝骨关节炎的临床文献,整理、归纳和分析膝骨关节炎的内服方剂功效和中医证型规律。结果：491篇有效文献中共有491个方剂,统计的方剂功效共有12个,总使用频次为1965次。所列的中医证型共有18个,总使用频次为2973次。结论：近10年来治疗膝骨关节炎主要是应用补法（补益肝肾、补益脾肾、强筋壮骨）,泻法（通络止痛、活血化瘀、活血行气、散寒除湿、祛风除湿）,补泻兼施法（益气活血、扶正驱邪）。现代膝骨关节炎的潜在中医分型是：虚证（肝肾亏虚型、肾虚髓亏型、脾肾亏虚型）,实证（寒湿痹阻型、气滞血瘀型、湿热壅盛型、筋脉淤滞型、风湿痹阻型）,虚实夹杂证（阳虚寒凝型、气虚湿阻型）。     

疏风通络方对哮喘大鼠不同时相外周血和肺泡灌洗液嗜酸细胞数量变化的影响

目的：探讨疏风通络方对哮喘大鼠血液和肺泡灌洗液（BALF）嗜酸细胞（EOS）数量变化的影响。方法：选择SPF级雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为正常组、模型组、氟美松组、DPI组、中药低、中、高剂量组,共7组,每组大鼠36只。第1d致敏：正常组给予生理盐水1mL代替抗原腹腔注射致敏,而其他6组给予1mL造模液（含Ⅴ级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100mg和灭活百日咳杆菌6×10^9个）腹腔注射致敏;第15d开始激发：将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,正常组给予生理盐水6mL雾化激发,其他6组给予5％的Ⅴ级卵清蛋白（OVA）溶液6mL雾化激发,每次激发前2h正常组给予生理盐水1mL灌胃,而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次,每次激发30min,连续激发10d。距首次激发后的0h、6h、12h、24h、72h、10d各时点分别麻醉下每组取6只大鼠心脏采血和肺泡灌洗（取材结束后大鼠失血死亡）,然后迅速对血液和BALF标本进行EOS数量检测。结果：血中EOS数量变化：在不同时点模型组均高于正常组（P〈0．001）;各治疗组与模型组相比,氟美松组在0h、6h、12h、10d时点处于最低（P〈0．01或P〈0．001）,DPI组在24h、72h时点处于最低,但二者之间比较没有显著差异（P〉0．05）;其他治疗组之间相比,0—72h各时点DPI组处于最低（P〈0．001）,在10d时点中药高剂量组处于最低,且优于DPI组（P〈0．01）。BALF中EOS数量：在0h时点各组之间没有显著变化（P〉0．05）;在6h时除中药高剂量组外,模型组与其他治疗组和正常组之间均没有差异（P〉0．05）;在12h时点除模型组较正常组显著上升（P〈0．05）,各治疗组与模型组之间及各治疗组之间均没有差异（P〉0．05）;在24h时点,模型组显著高于正常组（P〈0．01）,各治疗组与模型组比较,只有氟美松有显著差异（P〈0．01）;在72h、10d时点模型组均显著高于正常组（P〈0．001）,DPI组和中药低剂量组与模型组比较均没有差异（P〉0．05）,氟美松组、中药中、高剂量组均与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01或P〈0．001）,三者比较,氟美松组EOS数值最低,中药中、高剂量组之间比较没有显著差异（P〉0．05）。结论：氟美松对哮喘大鼠血和BALF中EOS数量的影响最大,能显著降低血和BALF中EOS数量,而中药疏风通络方起效、显效慢,效果始终不及氟美松。     

益气活血法对糖尿病中医证候及糖脂代谢影响的临床研究

目的:观察益气活血法改善糖尿病中医证候及糖脂代谢指标的临床疗效。方法:选取气虚血瘀型糖尿病患者58例,30例运用益气活血法为主中药治疗,28例以阿司匹林治疗作为对照,观察中医证候及糖脂代谢指标治疗前后的变化。结果:中医证候积分总有效率治疗组显著优于对照组(P0.01)。治疗组治疗后气短懒言(P0.05)、健忘(P0.01)和口唇紫暗(P0.05)的有效率均显著优于对照组。治疗组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前显著下降(除TC P0.05,余P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著上升(P0.01)。结论:益气活血法为主的中药治疗可有效改善气虚血瘀型糖尿病患者的中医证候和糖脂代谢水平。     

体外反搏联合补肾通络方抑制冠状动脉炎症反应临床研究

目的观察体外反搏联合补肾通络方对冠心痛（CHD）肾阳亏虚兼痰瘀内阻证患者的临床疗效、心功能变化以及对冠状动脉炎症反应的抑制作用。方法将70例冠心病不稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组（36例）和对照组（34例）,两组患者基础治疗相同。治疗组给予体外反搏联合补肾通络方治疗,每日反搏1次,每次1h,12次为1疗程,连续治疗3个疗程;同时给予中药补肾通络方治疗,每日水煎取汁200mL,分两次口服,共服药6周。时照组口服麝香保心丸,每次2粒（每粒22．5mg）,每日3次,共服药6周。分别于治疗前后采集空腹肘静脉血,测定血清高教C-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-18（IL-18）、巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）。结果两组治疗后血清hs—CRP、IL-18、M—CSF水平均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,且治疗组治疗后hs—CRP、IL-18、M—CSF水平低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。心功能部分指标改善治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论体外反搏联合补肾通络方具有良好的临床疗效,其抑制冠状动脉炎症反应作用可能是其治疗冠心病肾阳亏虚兼痰瘀内阻证的机制之一。