概述清胰化积方抑制胰腺癌发生发展的现代研究机制

对清胰化积方的相关研究进行总结分析,概述清胰化积方治疗中晚期胰腺癌的相关机制。清胰化积方以清热解毒、理气化湿为原则,在中晚期胰腺癌的治疗中,可稳定瘤灶、延长生存期。其机制主要表现在下调免疫抑制因子、改善免疫抑制状态、抑制肿瘤相关成纤维细胞、改善肿瘤微环境、下调转移相关基因Ski、降低S期细胞比例进而抑制肿瘤细胞增殖、调节Notch信号通路抑制蛋白表达。     

清胰化积方在晚期胰腺癌治疗中可抑制MMP-2表达

目的:研究清胰化积方干预后MMPs的表达变化对胰腺癌肝转移的影响。方法:通过脾脏注射法建立裸鼠人胰腺癌SW1990HM肝转移模型,观察清胰化积方干预后对胰腺癌肝转移灶增殖的影响,通过检测MMPs mRNA表达的变化观察其与肝转移灶之间的关系,并通过免疫组化和western blot进一步验证。结果:①与NS组相比,QYHJ各组均可抑制肝转移灶的增殖生长(P<0.05);②与NS组比较,QYHJ干预后,大、中、小剂量组的肝转移灶肿瘤组织中MMP-1、MMP-7、MMP-9的mRNA表达无明显差异(VS NS,P>0.05);MMP-2的mRNA表达下调(VS NS,P<0.05)。结论:清胰化积方可能通过诱导MMP-2的表达下调抑制胰腺癌肝转移的发展。     

清胰化积方为主综合治疗晚期胰腺癌64例生存分析

目的 观察以清胰化积方为主的中西医综合疗法治疗晚期胰腺癌的生存改善情况及其治疗影响因素. 方法 回顾性分析以清胰化积方为主的中西医综合治疗的晚期胰腺癌患者(治疗组64例)的生存情况,并与同期其他中西医综合治疗(对照组70例)的患者进行比较,分析各种临床因素和化疗、放疗对生存的影响. 结果 治疗组1年、3年、5年的生存率分别为25.0%、14.1%、8.4%,中位生存期7.6个月,较对照组患者明显延长(P<0.05).治疗前CA19-9≥500U/ml、KPS<80者预后较差(P<0.05).在治疗组中,不同辨证分型者的生存差异无统计学意义(P>0.05),而化放疗联合组生存情况优于单纯化疗组(P<0.05). 结论 以清胰化积方为主的中西医综合治疗可能对晚期胰腺癌患者生存的延长具有重要作用.     

清胰化积方化裁联合西药治疗232例胰腺癌术后患者回顾性研究

目的观察清胰化积方(QYHJF)化裁联合西药治疗胰腺癌术后患者疗效。方法回顾性收集2013年1月—2014年12月接受中西医综合治疗的232例胰腺癌术后患者的临床资料,按服中药时间分为中药治疗≥3个月组(127例)与中药治疗3个月组(105例)。采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验观察两组临床特点、治疗方法和总体生存率。结果 232例患者治疗后1年生存率52%,2年生存率24%,3年生存率18%,中位生存时间15.43个月。中药治疗≥3个月组:1年生存率76%,2年生存率41%,3年生存率32%,中位生存时间20.77个月;中药治疗3个月组:1年生存率38%,2年生存率12%,3年生存率2%,中位生存时间9.69个月。中药治疗≥3个月组生存情况优于3个月组(P=0.001)。结论服用QYHJF化裁3个月以上可延长胰腺癌术后患者生存时间。     

清胰化积方联合IL-2对胰腺癌小鼠脾淋巴细胞功能的影响

目的:研究清胰化积方联合白细胞介素-2(IL-2)对Panc02胰腺癌小鼠脾淋巴细胞功能的影响。方法:荷瘤小鼠随机分为对照组、清胰化积方组、清胰化积方联合不同剂量的IL-2组,治疗后称量瘤质量并计算抑瘤率,分别以淋巴细胞增殖活性和转化率评价小鼠脾淋巴细胞功能。结果:中药组、中药+IL-2小、中、大剂量组的瘤质量均小于对照组(P<0.01),抑瘤率分别为37.84%、44.14%、38.74%和39.64%;各治疗组脾淋巴细胞增殖活性和转化率均高于对照组(P<0.01),并呈现IL-2的剂量依赖性,其中中药+IL-2大剂量组最高,与中药组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:增强脾淋巴细胞免疫功能是清胰化积方联合IL-2抗小鼠胰腺癌的机制之一;清胰化积方联合IL-2的免疫效应优于单用清胰化积方,具有协同效应。     

基于生存分析的清胰化积方干预晚期胰腺癌预后相关因素研究

目的分析接受以清胰化积方等中西医综合治疗的晚期胰腺癌患者的预后相关因素,为晚期胰腺癌综合治疗方案的制定提供参考依据。方法采用历史性前瞻研究方法,纳入454例晚期胰腺癌患者的临床资料,进行回顾性信息采集。运用SPSS16.0统计软件建立数据库,并采用寿命表法统计患者的1、2、3、5年生存率;采用Kaplan-Meier法计算中位生存期,并进行单因素分析,差异经Log-rank检验进行组间比较;经单因素分析有意义的因素纳入COX回归模型进行多因素分析,筛选出晚期胰腺癌的预后相关因素。结果①454例晚期胰腺癌患者的总中位生存期为6.7个月,其中清胰化积组的中位生存期为7.6个月,非清胰化积组的中位生存期为5.4个月,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。清胰化积组1、2、3、5年生存率分别为29.60%、12.46%、9.35%、5.92%,非清胰化积组1、2、3、5年生存率分别为13.53%、5.26%、3.01%、0.00%,两组生存率比较差异有统计学意义(P0.05)。②单因素分析结果显示,肝转移、治疗前KPS评分、治疗前CA19-9、治疗前GGT、血糖异常、腹水、疼痛、消瘦、清胰化积中药、胰腺局部放疗为预后相关因素(P0.05)。③多因素分析结果显示,肝转移、治疗前KPS80、CA19-9≥500 mg/L、GGT≥110 U/L、血糖异常、腹水、疼痛和消瘦(体重减轻≥10%)为影响晚期胰腺癌患者生存时间的危险因素,而清胰化积中药和胰腺局部放疗是影响晚期胰腺癌预后的独立保护因素。结论①清胰化积方在延长晚期胰腺癌患者的生存期方面明显优于非清胰化积中药;②清胰化积方、胰腺局部放疗可降低晚期胰腺癌患者的死亡风险,使患者生存获益;③以清胰化积方为基础的中西医综合治疗模式在晚期胰腺癌治疗中切实有效,值得进一步推广。     

清胰化积方对移植胰腺癌小鼠免疫抑制因子及脾淋巴细胞功能的影响

目的:观察清胰化积方对移植Panc02胰腺癌小鼠血清免疫抑制因子及脾淋巴细胞功能的影响。方法:将荷瘤小鼠随机分为5组:生理盐水组、白细胞介素-2(IL-2)组、清胰化积方小、中、大剂量组;观察给药后肿瘤变化,检测小鼠血清免疫抑制因子可溶性IL-2受体(sIL-2R)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平以及小鼠脾淋巴细胞增殖活性。结果:清胰化积方各剂量组胰腺癌移植瘤瘤重均小于NS组(P&lt;0.05),血清sIL-2R、TGF-β1、VEGF水平均低于NS组,脾淋巴细胞增殖活性高于NS组(P&lt;0.05)。结论:清胰化积方对胰腺癌体内生长有抑制作用,并能抑制免疫抑制因子的分泌、增强淋巴细胞功能,从而改善宿主的免疫抑制状态。     

清胰化积方联合吉西他滨对人胰腺癌SW1990移植瘤细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究中药清胰化积复方联合化疗药物吉西他滨对人胰腺癌细胞SW 1990凋亡及Bc l-2蛋白表达的影响。方法:将荷SW 1990裸小鼠随机分为模型组、化疗组、化疗联合中药高、中、低剂量组,计算各组治疗后抑瘤率,并采用流式细胞术检测药物作用后肿瘤细胞的凋亡率,采用免疫组化法检测各组Bc l-2蛋白的表达情况。结果:化疗联合中药各组的瘤重均小于化疗组,化疗联合中药中剂量组的肿瘤细胞凋亡率高于化疗组,Bc l-2蛋白表达程度下降,有显著性差异。结论:清胰化积复方与吉西他滨联合应用,对人胰腺癌细胞SW 1990体内生长具有协同抑制作用,下调Bc l-2蛋白的表达,促进细胞凋亡可能是其作用机理之一。     

清胰消积方对实验性胰腺癌体内生长和细胞周期的影响

目的:研究中药清胰消积方对人胰腺癌细胞株SW1990的体内抑瘤作用及其对细胞周期的影响。方法:荷瘤裸小鼠随机分为对照组、5-FU组、中药不同剂量组,治疗后计算抑瘤率,以流式细胞术检测肿瘤的细胞周期分布。结果:中药小、中、大剂量组抑瘤率分别为21.31%、38.16%及29.09%;细胞增殖指数为15.33%、15.78%及15.74%,均小于对照组(P<0.05)。中药组的G0/G1期细胞比例高于对照组,G2/M低于对照组(P<0.05)。结论:清胰消积中药对人胰腺癌体内生长有抑制作用,其机理之一是阻止肿瘤细胞进入增殖周期。     

清胰化积方联合健择对SW1990抑瘤及逆转MDR作用观察

目的：研究中药清胰化积复方联合健择对人胰腺癌细胞SW1990裸小鼠的抑瘤作用及其机理。方法：荷瘤裸小鼠随机分为对照组、健择组、中药大中小剂量加健择组，计算各组治疗后抑瘤率。并采用流式细胞仪检测药物作用后肿瘤细胞的多药耐药（MDR）表达情况。结果：中药各剂量加健择组的抑瘤率分别是93．41％、92．92％、92．69％，与健择单药比较有显著性著异（P〈0．05）。检测药物作用后MDR表达提示，中药联合健择可以部分逆转MDR的表达。结论：消胰化积方联合健择对体内人胰腺癌细胞SW1990生长有更强的抑制作用，逆转肿瘤细胞MDR表达是其作用机理之一。     

茶多酚对小鼠高脂血症与脂肪肝的预防作用

目的:观察茶多酚对小鼠高脂血症和脂肪肝的预防作用。方法:实验小鼠分为正常组、高脂组、脂必妥组和茶多酚组。喂养6周后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇脂(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇脂(HDL-c)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力,测定肝脏匀浆液的丙二醛(MDA)含量并观察肝脏冰冻切片脂肪染色。结果:茶多酚对高脂血症小鼠血清TC,TG,LDL-c,ALT和AST值均有显著降低,HDL-C有明显升高,肝脏组织中MDA含量也有所降低,肝脏冰冻切片的脂肪染色显示茶多酚明显减少肝脏中脂肪含量。结论:茶多酚对高脂血症和脂肪肝的形成有明显的预防作用。     

肝素酶siRNA联合亚砷酸抑制胰腺癌侵袭性的实验研究

目的:观察Hpa小干扰RNA(small-interfering RNA,siRNA)联合亚砷酸对胰腺癌侵袭力的影响,为Hpa-siRNA联合亚砷酸治疗胰腺癌提供实验依据。方法:将3条Hpa干扰靶序列Hpa1-siRNA,Hpa2-siRNA,Hpa3-siRNA稀释退火,分别与线性化pGenesil-1.1质粒表达载体的连接制成pGenesil1.1/Hpa1-siRNA、pGen-esil1.1/Hpa2-siRNA、pGenesil1.1/Hpa3-siRNA等重组质粒。然后将上述目的基因转染SW1990胰腺癌细胞,并设空白对照和阴性对照组。RT-PCR检测转染后Hpa-mRNA表达,Western blot检测转染后Hpa蛋白表达。采用Transwell小室试验检测转染后Hpa-siRNA和经亚砷酸处理SW1990细胞体外侵袭能力。结果:Hpa-mR-NA和Hpa蛋白在基因转染前后的表达,NC和HK组无明显差别,Hpa1-siRNA,Hpa2-siRNA,Hpa3-siRNA三组均明显下降,Hpa2-siRNA抑制效率优于Hpa1-siRNA和Hpa3-siRNA(P<0.05)。随着亚砷酸浓度从0.5、1.0、2.0mg/ml递增,侵袭抑制率也随之升高,分别为7.78%、46.8%及76.8%,差异有统计学意义(χ2=71.633,P<0.05)。Hpa2-siRNA联合亚砷酸后均能显著抑制SW1990胰腺癌细胞侵袭力,抑制率均达100%。结论:Hpa-siRNA和亚砷酸对SW1990胰腺癌细胞侵袭力具有协同抑制作用。     

大黄素联合吉西他滨对体外人胰腺癌细胞株BxPC-3生长及凋亡的影响

目的 探讨大黄素(emodin)联合吉西他滨（gemcitabine）对人胰腺癌细胞株BxPC-3的影响。 方法 人胰腺癌细胞株BxPC-3经不同浓度大黄素(0、10、 20、40、80、160 μmol/L)分别作用 24、48、72 h;及大黄素(40 μmol/L) 联合吉西他滨(20 μmol/L)作用72 h。应用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测大黄素及大黄素联合吉西他滨对BxPC-3细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测BxPC-3细胞凋亡情况。 结果 大黄素对BxPC-3细胞的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性,40 μmol/L大黄素作用于BxPC-3细胞24、48、72 h后的细胞存活率分别为79.39%、46.35%、45.44%;大黄素(40 μmol/L) 联合协同吉西他滨(20 μmol/L)作用72 h后胰腺癌BxPC-3细胞的存活率仅为26.62%,与吉西他滨组（42.78 %）及大黄素组（47.18%)比较,差异有统计学意义（P<0.05）。大黄素(40 μmol/L)和吉西他滨(20 μmol/L)单独作用于BxPC-3细胞24 h后,诱导胰腺癌细胞早期凋亡率分别为（4.70±1.54）%和（11.20±1.41）%,与联合组［细胞凋亡率为（20.60±3.23）%］比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 大黄素可显著抑制人胰腺癌BxPC-3细胞生长;大黄素有效增强吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用;其协同作用以诱导胰腺癌细胞凋亡方式为主。     

芪莲化积合剂对肝癌H22荷瘤小鼠抑瘤作用及miRNA122表达的影响

目的 观察芪莲化积合剂对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法 建立肝癌H22荷瘤小鼠实体瘤模型,将24只小鼠分为3组,对照组(生理盐水组)、芪莲化积合剂组和5-氟脲嘧啶(5-Fu)组各8只.通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率观察芪莲化积合剂剂对肿瘤生长的影响,采用RT-PCR技术检测miRNA122的表达情况.结果 芪莲化...     

至真方对人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/VCR的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的：研究至真方含药血清对人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/VCR的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法：用MTT法观察至真方含药血清对HCT-8及其耐药细胞HCT-8/VCR的增殖抑制作用;分光光度法检测至真方含药血清作用HCT-8/VCR细胞后Caspase-3活性;流式细胞术检测至真方含药血清对细胞凋亡率的影响。结果：不同体积分数的至真方含药血清对HCT-8及耐药细胞HCT-8/VCR存在明显的增殖抑制作用（P〈0.01）,且对两细胞系的抑制无统计学差异（P〉0.05）。10%体积分数的至真方含药血清作用HCT-8/VCR细胞24、48、72、96h后Caspase-3活性变化呈时间依赖性,并在72h之后出现OD峰值（OD=1.4,并达到平台。含药血清作用HCT-8/VCR细胞72h后的细胞凋亡率明显高于空白对照组（P〈0.01）。结论：至真方含药血清对人大肠癌多药耐药HCT-8/VCR细胞生长有明显增殖抑制作用,在一定条件下呈时间、浓度依赖性,并可诱导HCT-8/VCR细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3活性升高有关。