亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的近期疗效分析

Objective To assess short-time effect of selective head cooling on neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy induced by perinatal asphyxia. Methods Twenty-three infants of moderate/severe hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) were divided into treatment group ( 14 cases) and control group (9 cases). The head hypothermia in the treatment group [rectal temperature ( 34. 0 ～ 35.0) ℃, nasopharyngeal temperature (34. 0 ± 0. 5 ) ℃]was induced by circulating water cooling cap for up to 72 h. Control group were treated routinely. All newborns were monitored and analyzed for blood pressure, heart rate, neurological function. Neonatal behavioral neurological assessment (NBNA) was conducted for assessment of neurobehavioral development on day 28 after birth. Results Treatment group showed slower hear rate as nasopharyngeal temperature decreased and there was significant difference as compared with the control group ( P ＜ 0.05 ). Apnea and arrhythmia were not found in either group. As compared with the control group, treatment group showed better results in seizure incidence, recovery of neonatal reflex( embracing reflection, sucking reflex and grasp reflex), and improvement of limb muscle tension. The NBNA score on day 28 was much higher in hypothermia group(35.00 ± 1.41 ) than that of control group(30. 67 ± 1.58) and there was significant difference (P ＜ 0.05). Conclusion Selective head cooling is safe for newborns with moderate/severe HIE if the nasopharyngeal temperature maintains at (34 :± 0. 5 ) ℃, rectal temperature at 34 ～ 35 ℃. Selective head cooling can effectively improve the short-term nervous symptoms and the neurobehavioral score,but the long-term efficacy remains to be further studied.     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的　观察选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)疗效。方法　对 14例中重度HIE患儿 ,用选择性头部亚低温治疗。保持鼻咽温度为 34.0± 0 .2℃ ,维持 4 8h。治疗前、中、后监测心率、呼吸、氧饱和度、血压等。结果　亚低温治疗后患儿心率减慢 ,治疗后 2 4、4 8h与治疗前比较有显著性差异 (t分别为 6 .5 7,7.95　P均 <0 .0 1)。治疗前后无呼吸暂停、硬肿症等发生。结论　选择性头部亚低温治疗HIE是安全的。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗方案研究进展

近年人们开始积极探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的亚低温治疗。动脉实验和临床试验已证实亚低温对HIBD有明显的保护作用，但临床推广应用还需确定成熟的治疗方案。目前认为可通过振幅整合脑电图、脑电图、磁共振成像早期诊断新生儿HIBD，及时进行亚低温治疗。一般缺氧缺血后6小时内，脑温32－34℃，持续72小时或更长时间的亚低温治疗有效，采用选择性头部低温或全身系统低温方式尚有争议。亚低温治疗时注意机体的是生理变化，对安全实施亚低温治疗方案至关重要。     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病研究进展

正新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic en-cephalopathy,HIE)是在围生期由于各种因素引起的新生儿缺氧缺血性脑损伤综合征。HIE是新生儿死亡和儿童期致残的主要原因,其发病率在高收入国家为1.6/1000活产婴儿,在低收入国家更是高达14.9/1000活产婴儿[1]。基于Sarnat评分标准,HIE分为轻度、中度、重度。中重度HIE新生儿可留有活动障碍和长期神经发育障碍(NDI),     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展

临床随机对照试验已经证实了亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）的安全性和有效性,可降低病死率或严重神经系统后遗症发生率。许多发达国家的NICU已将亚低温作为治疗新生儿HIE的常规方法,我国部分NICU也逐步开展这一疗法,但接受治疗的患儿中仍有40%~50%死亡或伴有严重的神经系统发育异常。哪些病人适合接受亚低温治疗,对这些病人应采取何种降温方式、亚低温治疗的最佳时机、治疗持续的时间、最佳目标温度、亚低温联合其他治疗方法的安全性及远期预后等问题有待进一步探讨,本文将就这些问题的临床研究最新进展做一综述。     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病方案（2011）

1 亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的医生资质及必备能力要求应当具备新生儿专业的主治医师及以上职称.①具备进行神经功能评估(如意识状态、肌张力、原始反射、惊厥、脑干体征等)的能力;②具备熟练掌握(并能具体指导团队)亚低温治疗流程和复温流程的能力;③具备(并能具体指导团队)对亚低温治疗期间监护指标及其临床意义有深刻理解的能力.     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病实施方法探讨

围产期窒息所致的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿死亡和致残的主要原因之一。临床虽采用多种方法治疗，但其预后不良率(死亡和后遗症)仍达30％左右。选择性头部亚低温是指用人工的方法，使脑温下降2～6℃，以达到治疗目的。我们就选择性头部亚低温治疗HIE的具体实施方法，现报告如下。     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床研究

亚低温是采用人工方法使脑温下降2～6℃，以达到治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的目的。大量的动物实验证实亚低温对缺氧缺血性脑损伤有保护作用，但对新生儿的临床应用仍处于探索阶段，本研究用选择性头部亚低温治疗HIE，对亚低温的安全性和有效性进行初步评价。     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病远期临床效果的Meta分析

目的 系统评价亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的远期疗效及安全性.方法 计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane、中国期刊全文数据库、万方数据库及维普中文科技期刊数据库等,收集符合纳入标准的亚低温治疗新生儿HIE的研究,检索时限均为从建库至2014年3月.采用RevMan5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入8个随机对照研究.Meta分析结果显示,随访至12~24个月时,与对照组相比,全身亚低温治疗能显著降低病死率、生长发育延迟发生率(分别RR=0.73,95%CI:0.61~0.89;RR=0.70,95%CI:0.54~0.93);选择性头部或全身亚低温治疗能显著降低脑瘫发生率(分别RR= 0.65,95%CI:0.46~0.94;RR=0.67,95%CI:0.52~0.86).1个随访至6~7岁的研究显示,与对照组比较,亚低温治疗降低了病死率及死亡/严重伤残合并发生率(P<0.05).亚低温治疗组窦性心动过缓、血小板减少、低血糖等不良反应发生率较对照组增高,而心律失常、低血压、血栓或出血、低血钾、脓毒症、肝功能异常发生率两组间差异无统计学意义.结论 亚低温治疗HIE患儿随访至12~24月龄时其疗效明显,但其对患儿儿童期的影响尚待深入研究.该治疗不良反应发生率低,临床耐受性好.     

选择性头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗作用

目的 探讨选择性头部亚低温对足月新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的神经保护作用及其安全性。方法 将２２例重度窒息足月新生儿随机分为治疗组（１１例）和对照组（１１例）。治疗组采用选择性头部降温方法,维持鼻咽温度为（３４．０±０．２）℃,持续７２ ｈ;对照组不进行降温治疗。两组均于治疗后６４～７２ ｈ测脑脊液神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）,血ＣＫ－ＭＢ,尿β２微球蛋白（β２－ＭＧ）等。于治疗前、生后１０ ｄ和３个月进行常规１６导ＥＥＧ检测,并采用新生儿神经行为评分（ＮＢＮＡ）、婴幼儿发育量表（ＣＤＣＣ）进行神经行为发育评价。结果 治疗组脑脊液ＮＳＥ为（１９．５±２．２）μｇ／Ｌ,明显低于对照组[（２４．６±５．３）μｇ／Ｌ］（Ｐ ＜ ０．０１）;生后２８ ｄ治疗组ＮＢＮＡ评分为（３６±３）分,低于对照组[（３２±２）分］（Ｐ＜０．０１）。治疗前两组ＥＥＧ均异常,生后１０ｄ,３个月治疗组ＥＥＧ均正常,对照组２例持续重度异常。两组患儿血ＣＫ－ＭＢ及尿β２－ＭＧ差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论 选择性头部亚低温对足月新生儿窒息后ＨＩＢＤ可能具有神经保护作用,临床上具有安全性。     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床研究

目的 研究选择性头部亚低温(SHC)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的安全性及临床疗效.方法 收集新生儿重度HIE共54例,至入院96h有效病例41例,随机分为SHC组(n=21)和对照组(n=20).SHC组患儿生后6 h内开始给予SHC治疗,鼻咽部温度维持在(34.0±0.2)℃,直肠温度维持>34.5℃,持续72 h,然后自然复温;对照组患儿直肠温度维持36.0～37.5℃.两组均进行心电图、血压、经皮氧饱和度、鼻咽部温度和直肠温度监测.观察主要不良反应包括:严重心律失常、静脉血栓或出血、难以纠正的低血压.疗效观察指标包括:18个月时严重伤残发生率和病死率,智能测验运动发育指数及认知发育指数.结果 两组均未出现严重心律失常、低血压和肾功能衰竭.至生后18个月随访,共失访6例(14.6%),其中SHC组和对照组的失访率分别为14.3%(3/21)和15.0%(3/20),差异无显著性(P>0.05),实际有效病例SHC组为18例,对照组为17例.SHC组和对照组的死亡和严重伤残联合发生率分别为22.2%(4/18)、52.9%(9/17),差异有显著性(P<0.05).结论 SHC持续72 h治疗新生儿HIE是可行和安全的,可降低神经系统后遗症发生率及严重伤残率.     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病安全性临床多中心研究

目的：尽管小规模的临床研究表明亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic，HIE）是安全的，但仍需大规模的临床多中心的研究进一步证明。本研究目的通过临床多中心研究观察选择性头部亚低温治疗新生儿HIE的安全性。方法：入选标准：生后6 h以内；胎龄 ≥36周，体重≥2 500 g；脐动脉血气分析 pH < 7.0或BE ≤-16 mmol·L-1或生后1 min Apgar评分 ≤ 3并持续到5 min仍然 ≤ 5；生后6 h内出现脑病的临床表现或EEG明显异常。排除标准：严重先天性疾病、合并感染、其他原因导致颅内损伤、严重贫血（Hb < 120 g·L-1）。从2002年5月- 2006年2月共收集246例不同严重程度的新生儿HIE，随机分为治疗组（低温治疗）134例和对照组112例。低温组和常温组各失访17例和12例，故有效病例共217例（低温组117例，对照组100例）。低温组生后6 h内开始选择性头部亚低温治疗，维持鼻咽部温度（34±0.2）℃℃，肛温维持在35℃以上,持续72 h，然后自然复温。常温组维持肛温在36～37.5oC。两组均进行心电、血压、经皮氧饱和度、鼻咽部温度和肛温监测。发现心率失常者进行EEG检测。观察主要不良反应包括：死亡率、严重心律失常、静脉血栓或出血、难以纠正的低血压。低温组72 h时检测肝、肾功能和血常规、血电解质、血糖及血气分析。观察可能出现的其他不良反应。结果：低温组和常温组的死亡率分别为17.9％和25％(P＝0.20)，死亡原因中两组均以重度脑病(低温组和对照组分别为：6.8%和7%，P＝0.96)和呼吸衰竭(低温组和对照组分别为：6.8%和6%，P＝0.8)为主；对照组有1例患者出现室性心律失常和DIC；低温组发生DIC和消化道出血患者各1例；两组均未出现难以纠正的严重低血压和大静脉血栓。低温组和常温组发生严重不良反应的概率分别为 1.7％和2％（P＝1.0）。低温治疗期间心率降低，但仅有4例(3.4%)患儿心率低于80次/分钟；两组之间血压、肝及肾功能、电介质、血生化、血气分析及血常规的变化均无显著性差异。结论：选择性头部亚低温结合全身轻度低温72 h治疗足月新生儿HIE是可行的和安全的。     

铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病

铁稳态的维持对机体至关重要,铁承担着氧运输和电子传递,并参与神经递质和髓鞘的合成.近年来大量的研究发现铁在局部沉积将对机体产生毒害作用,特别是铁过剩现象出现在中枢神经系统的组织和细胞,甚至是神经细胞的细胞器内,将导致中枢神经系统发生不可逆转的病理性改变.该文综述了脑缺氧缺血后脑中铁及循环铁的变化,并讨论了铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病发病机制方面的研究进展.     

不同压力高压氧治疗对新生儿HIE疗效观察

目的：研究发现高压氧(HBO)可以降低新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的伤残率和病死率,因而用于HIE的治疗,但临床报道所使用的治疗压力及疗效各不相同。该文通过观察HBO治疗前后机体氧化、抗氧化水平变化,脑血管舒缩调节因子和神经行为评分（NBNA）的变化,探讨不同压力HBO治疗对HIE的疗效。方法：随机将收治的60例HIE患儿按所使用的治疗压即绝对压（ATA）的不同分别分1.4 ATA,1.5 ATA,1.6 ATA三组,采用不同压力HBO治疗,每天1次,7 d为一疗程。各组均在HBO第一次治疗前和最后一次治疗后,测血清MDA,SOD,NO,NOS,查NBNA和眼底。结果：3组不同压力HBO治疗前后患儿血清MDA,SOD,NO,NOS比较, 差异有显著性意义(P<0.01);1.4 ATA和1.6 ATA 高压氧治疗后患儿血清MDA,SOD,NO,NOS比较, 差异有显著性(P<0.05)。3组治疗前后患儿NBNA比较, 差异有显著性意义(P<0.05)。3组不同压力HBO治疗前后患儿眼底检查无异常。结论：1.4 ATA,1.5 ATA,1.6 ATA 3组压力HBO综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病过程中,随着压力的增高机体抗氧能力逐渐增强,至1.6 ATA时MDA均值最低,SOD均值最高。NO,NOS含量较治疗前下降。3组压力的HBO综合治疗HIE均安全、有效。     

头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病半胱氨酸蛋白酶-3和白介素-18的影响

目的：探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和白介素-18(IL-18)的变化,以了解头部亚低温治疗HIE的神经保护机制。方法：33例中、重度HIE患儿随机分为亚低温治疗组（n=16）和常规治疗组（n=17）。应用ELISA法检测0 h、24 h、48 h、72 h和5 d的外周血清中caspase-3和IL-18 的浓度。结果：亚低温组在治疗后24 h及48 h血浆caspase-3浓度分别为3.8±1.9和2.6±1.2 ng/mL,明显低于常规组的6.1±2.3和7.2±3.1 ng/mL,P<0.01。亚低温组血浆IL-8浓度在治疗后24 h、48 h及72 h亦出现明显下降,分别为119±30、76±33和71±40 ng/mL,与常规组的138±28、156±60和182±54 ng/mL相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：应用头部亚低温治疗可抑制患儿血清中caspase-3和IL-18浓度的过度升高,揭示了头部亚低温治疗HIE的部分神经保护机制。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：690-692］     

新生儿缺氧缺血性脑病研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发生机制关键是二次能量衰竭,目前,人们利用电生理学、细胞生理学和影像学等手段寻找能量衰竭过程中的特征性标志物,为其诊断、预后提供依据.HIE临床治疗方法多样,其中,亚低温治疗应注意治疗时问窗的选择,而高压氧、神经保护剂、神经干细胞移植等疗效尚需进一步的临床验证.     

褪黑素联合亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展北大核心CSCD

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是足月儿死亡和远期神经发育障碍的主要病因之一,尚无根治措施。亚低温治疗(therapeutic hypothermia,TH)是新生儿监护病房中HIE的标准疗法,但在偏远地区的安全性和有效性尚不确定。褪黑素(melatonin,MT)是一种主要由松果体分泌的吲哚类内分泌激素,能够轻易穿透血脑屏障。通过受体和非受体机制,MT发挥抗氧化、抗炎效果,参与调控细胞器功能、抑制细胞死亡。可靠的安全性及临床(前)结果使MT被认为是治疗HIE有前景的药物之一。该文就MT联合TH治疗HIE的研究进展进行综述。     

新生儿缺氧缺血性脑病磁共振诊断与损伤类型的分类建议

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)有比较统一的临床诊断与分度标准,但是符合相同诊断标准的窒息所致HIE的临床表现、神经病理损伤类型有很大差异。磁共振成像(MRI)能很好地呈现HIE损伤类型、损伤进程,且与其远期神经发育结局密切相关,但不同MRI检查序列所反映的损伤表现可能不尽相同。弥散加权序列适宜的检查时间为出生后2~4 d,常规序列为出生后的4~8 d。HIE的MRI主要损伤类型有丘脑基底节+内囊后肢损伤、分水岭样损伤累及皮层和皮层下白质、局灶-多灶性微小性白质损伤,以及广泛全脑性损伤。严重的急性产时窒息易导致深部灰质损伤(丘脑基底节),也可累及脑干,锥体束是最易受累的白质纤维束,而反复间断性缺氧缺血以及伴有感染、低血糖等易导致分水岭区和深部白质损伤。但上述损伤类型有时很难明确区分,而是以某一类型为主,并非所有HIE都有特征性的MRI表现。