阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的影响

目的研究应用阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。方法将106例UA患者随机分为2组,治疗组50例,对照组56例。对照组仅给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀40mg/d,共30d,分别检测2组患者治疗前后的血清hsCRP和MMP-9水平。结果治疗组与对照组治疗前TC、TG、LDL-C和HDL-C差异无统计学意义。治疗组治疗后TC、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组与对照组治疗前hsCRP和MMP-9差异无统计学意义。治疗组治疗后hsCRP和MMP-9水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论阿托伐他汀除调脂作用外,还有抗炎、稳定斑块及防止斑块破裂的作用。     

氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清C反应蛋白和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清C反应蛋白（CRP）和基质金属蛋白酶－3（MMP－3）的影响。方法采用随机对照方法将237例不稳定型心绞痛患者分为对照组77例和氟伐他汀治疗A组79例及氟伐他汀治疗B组81例,对照组给予不稳定型心绞痛的一般治疗,不予任何调脂药物,在此基础上治疗A组加用氟伐他汀40mg／d,治疗B组加用氟伐他汀80mg／d,测定治疗前及治疗1周后CRP和MMP－3的变化。结果治疗1周后,治疗A组及治疗B组CRP和MMP－3水平均下降,对照组各项指标无明显变化,治疗B组与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论大剂量氟伐他汀可抑制不稳定型心绞痛患者冠脉病变的炎症反应。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂和血浆炎症细胞因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂和血浆炎症细胞因子的影响。方法:将64例不稳定型心绞痛患者随机均分为阿托伐他汀组和对照组。2组患者入院后均按照不稳定型心绞痛治疗方案进行治疗,阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀片20mg.d-1,每晚睡前口服,连用8周。结果:阿托伐他汀组治疗8周后,血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前明显上升(P<0.05),而对照组治疗前、后均无明显变化(P>0.05)。2组血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),且阿托伐他汀组比对照组下降幅度更明显(P<0.05)。结论:阿托伐他汀具有降脂、抗炎作用,能改善血管内斑块的炎症反应,具有良好的心血管保护作用。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂和C反应蛋白变化的影响

目的研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂和C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将146例不稳定型心绞痛患者按照随机对照法分为对照组(常规治疗)和治疗组(常规治疗+阿托伐他汀),连续治疗2个月.对两组患者治疗前后hs-CRP及血脂水平进行分析,同时计算两组临床总有效率.结果 ①与治疗前比较,治疗组hs-CRP显著下降(P＜0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).②与治疗前比较,治疗组TC、TG、LDL-C显著下降(P＜0.05),HDL-C显著升高(P＜0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).③治疗组总有效率明显高于对照组(87.67% VS 71.23%,P＜0.05).结论阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛效果显著,可有效降低血脂水平和hs-CRP炎症因子水平,从而使不稳定型心绞痛患者受益.     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者hsCRP TNF-α的影响

本文通过观察阿托伐他汀对冠心病不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的影响，进一步探讨其作用机制。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂代谢的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者血脂代谢的影响。方法对170例不稳定型心绞痛患者,随机分为观察组和对照组,每组85例。对照组采用常规抗心绞痛治疗,观察组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀10mg晚间顿服,1次／d,连服1月。观察两组的疗效、TC、TG、LDL．C的含量改变及不良反应的发生。结果观察组显效率61．2％,有效率90．6％,均显著优于对照组的43．5％和77．6％。阿托伐他汀治疗后患者TC、TG以及LDL—C的含量较治疗前显著降低,而HDL-C较治疗前显著升高,其效果均优于对照组。两组无严重不良反应发生。结论阿托伐他汀用于不稳定型心绞痛的治疗是安全有效的。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨阿托伐他汀早期干预对血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9在急性心肌梗死患者中表达的影响。方法将41例急性心肌梗死患者(AMI组)随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组,分别测定治疗前后血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的浓度,并与对照组比较。结果急性心肌梗死患者血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的测定值高于健康对照组(P<0.05);阿托伐他汀治疗组治疗后血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的测定值分别低于治疗前水平(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过抗炎等机制对防治急性心肌梗死患者早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。     

阿托伐他汀对80例不稳定型心绞患者高敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者高敏C反应蛋白（hsCRP）的影响。方法 UAP患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀组,分别测定两组治疗前和治疗4周后的hsCRP水平。结果常规治疗组4周后hsCRP水平无明显下降,而阿托伐他汀治疗组治疗4周后hsCRP明显下降,且阿托伐他汀治疗与常规治疗组相比hsCRP水平下降有显著意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可以显著降低UAP患者hsCRP水平。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛血清一氧化氮及其相关指标的影响

目的 观察不稳定型心绞痛（uA）患者使用阿托伐他汀治疗后血清一氧化氮、丙二醛及超氧化物岐化酶的影响。方法 对住院确诊为UA的患者按随机原则分别入选：对照组按常规治疗方法，但不接受他汀类治疗；治疗组在常规治疗的基础上，加用阿托伐他汀降脂治疗。测定两组治疗前后6个月一氧化氮、丙二醛及超氧化物岐化物酶的变化。结果 两组血脂水平下降的幅度差异有统计学意义，并且应用阿托伐他汀治疗可升高血清一氧化氮浓度（4．5±1．6）vs（5．6±1．9），超氧化物岐化酶浓度（106±12）vs（123±15），降低丙二醛浓度（2．7±1．3）vs（1．9±0．9）。结论 UA患者应用阿托伐他汀降脂治疗可改善一氧化氮等参与血管舒缩功能的血管活性物质浓度，从而有利于改善心肌供血。     

阿托伐他汀对糖尿病并不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响及临床意义

目的 观察阿托伐他汀对糖尿病并不稳定型心绞痛(UAP)患者C-反应蛋白(CRP)的影响及临床意义.方法 选择糖尿病并UAP患者80例随机分为治疗组42例和对照组38例,治疗组给予阿托伐他汀20mg每晚顿服;对照组饮食控制.所有患者于治疗前及治疗后4周测定血脂及CRP变化,分析6个月心血管事件的发生率.结果 观察组治疗后CRP显著低于治疗前(P＜0.05).对照组治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05),观察组6个月内心血管事件发生率显著低于对照组(P＜0.01).结论 阿托伐他汀在调脂治疗的同时还可减轻炎症反应,提示阿托伐他汀可改善血管内皮功能,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定,对糖尿病并UAP的发生、发展及预后起重要作用.     

阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛52例

目的观察阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法将医院心内科2008年1月至2012年1月确诊的不稳定型心绞痛患者104例随机分为对照组和治疗组,各52例。两组患者均予吸氧、卧床休息、严密监护。对照组予硝酸盐、低分子肝素、β受体阻滞剂以及钙通道拮抗剂等常规治疗;治疗组在对照组基础上予阿托伐他汀8～10 mg/d,每日睡前1次,疗程8周,根据病情变化调整剂量。比较两组患者心绞痛发作频率和持续时间治疗前后的变化情况。结果治疗组总有效率明显高于对照组,治疗后心绞痛发作频率和持续时间改善均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛疗效确切,安全性好,值得临床推广。     

阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的探讨阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效。方法回顾分析80例患者的临床资料。结果治疗组40例,显效22例,有效17例,无效1例,总有效率98%;对照组40例,显效15例,有效16例,无效9例,总有效率71%;治疗组的显效率及总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀有明显的调脂作用和广泛的非调脂作用,可以防止动脉粥样斑块的进展,可恢复血管内皮功能,可抑制斑块中炎症反应及稳定易损斑块,其显著的降低了患者的病死率及致残率,治疗效果确切,值得临床应用。     

阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9和高敏C-反应蛋白的影响

目的了解阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的疗效。方法50例确诊为不稳定心绞痛的患者给予阿托伐他汀20mg治疗,分别于治疗前、治疗4周、12周时测患者血清MMP-9和hs-CRP浓度。结果阿托伐他汀治疗4周后患者血清MMP-9和hs—CRP浓度较治疗前明显下降（P〈0．05）,12周时MMP-9和hs—CRP较4周时明显下降（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能有效降低不稳定心绞痛患者血清MMP-9和hs-CRP的浓度,而且随着治疗时间的延长,MMP-9和hs-CRP进一步降低。     

瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂、超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸的影响

目的评价瑞舒伐他汀辅治不稳定型心绞痛(UA)的疗效及其对血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法将86例UA患者随机分为治疗组和对照组各43例。对照组给予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集及低分子肝素抗凝治疗;治疗组在对照组治疗基础上予瑞舒伐他汀10mg口服,每晚1次。2个月后比较2组临床疗效,并观察用药前后血脂、hs-CRP和Hcy水平的变化。结果治疗组总有效率为95.35%高于对照组的72.09%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降(P<0.01),HDL-C较治疗前明显升高(P<0.01),治疗组较对照组变化更为明显(P<0.01或P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后hs-CRP水平明显下降(P<0.01),而Hcy水平仅治疗组较治疗前明显下降(P<0.01)。治疗后治疗组hs-CRP和Hcy水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可提高UA的疗效,能降低血中hs-CRP和Hcy水平,从而降低UA及动脉粥样硬化危险因素。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血小板活化状态的影响研究

目的研究与观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血小板活化状态的影响情况。方法选取2015年10月至2016年9月于本院进行诊治的60例不稳定型心绞痛患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规治疗组)30例和观察组(常规治疗加阿托伐他汀组)30例,然后检测与比较两组的血小板活化指标。结果治疗前两组患者的血小板活化指标均无显著性差异,P均>0.05,而治疗后1、2、4周观察组的血小板活化指标均低于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论阿托伐他汀可显著地降低不稳定型心绞痛患者的血小板活化指标表达情况,因此在不稳定型心绞痛患者中具有积极的临床应用作用。     

阿托伐他汀辅治不稳定型心绞痛疗效观察

目的观察阿托他汀辅治不稳定型心绞痛（UAP）的临床效果。方法将124例UAP患者随机分为研究组和对照组各62例,2组均予常规治疗,研究组在此基础上加用阿托伐他汀。观察2组临床疗效,通过心电图等检查,比较2组心绞痛发作次数及持续时间。结果研究组显效率为77．4％高于对照组的50．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后2组心绞痛发作次数均少于治疗前,且研究组少于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后2组心绞痛持续时间均短于治疗前,且研究组短于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能减少UAP患者血脂含量,有效稳定斑块,降低心血管事件,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和血脂的影响

<正>不稳定型心绞痛是不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂,表面破损或裂纹,引起不完全阻塞血栓的急性病变,导致血管出现急性炎症反应。近年来,随着对动脉粥样硬化研究的不断深入,许多炎症因子被发现与动脉粥样硬化有关,炎症已经被公认是动脉粥样硬化发展过程中的核心因素[1]。     

阿托伐他汀强化降脂治疗对不稳定型心绞痛患者血脂、炎性细胞因子及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀强化降脂治疗对不稳定型心绞痛患者血脂、炎性因子及心功能的影响.方法 选择2012年3月-2016年7月收治的不稳定型心绞痛96例,按治疗方法分为观察组和对照组,每组48例.2组均给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上口服阿托伐他汀40 mg,对照组口服阿托伐他汀20 mg.观察2组治疗前后血脂、炎性因子及心功能变化水平.结果 治疗后2组超敏C反应蛋白、白介素-6水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均较治疗前及对照组下降,高密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前及对照组升高(P＜0.05);2组治疗后左心室舒张末期直径、左心室射血分数较治疗前升高,且观察组高于对照组(P＜0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀强化降脂治疗不稳定型心绞痛临床效果显著,安全性较高.     

负荷剂量阿托伐他汀对糖尿病合并不稳定型心绞痛患者PCI后的效果影响

目的 观察两种剂量阿托伐他汀对糖尿病合并不稳定型心绞痛患者行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、外周血循环内皮细胞(CEC)、血清脂联素和内皮祖细胞(EPCs)水平的影响.方法 糖尿病合并不稳定型心绞痛者122例,所有患者由冠状动脉造影(CAG)确诊,并行PCI治疗.按随机分组的方式分为A组与B组,每组61例.2组患者在行PCI治疗后均予以常规药物治疗,在此基础上A组加用阿托伐他汀40 mg,B组加用阿托伐他汀80 mg.2组患者分别于治疗前及治疗后12周时采集其空腹肘静脉血,检测hs-CRP、血脂联素、空腹胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)水平,并计算出CEC细胞数所占百分比、EPCs数量以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 治疗后12周,2组患者的hs-CRP和CEC水平均降低,且B组患者的各项检测指标均低于A组,差异有统计学意义(P<0.01).治疗后,2组患者的血清脂联素水平均上升,其中B组的升高程度有效于A组(P<0.05);2组患者的EPCs数量均增加,且B组的增加程度高于A组(P<0.05);2组患者治疗后的指标检测差异有统计学意义(P<0.05).经阿托伐他汀治疗后,2组患者的FIN、FPG水平及HOMA-IR指数均下降,且B组患者的下降幅度要大于A组,2组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 PCI术后应用负荷剂量阿托伐他汀可促进损伤血管的修复,降低患者体内的炎性因子水平,改善胰岛素敏感性,有效地控制了糖尿病合并不稳定型心绞痛的发展.