男性吸烟者胰岛素浓度、血糖水平及胰岛素抵抗与胰腺肿瘤发生风险的关系

背景：肥胖、糖尿病及糖耐量降低可增加胰腺肿瘤的发病风险。但是，目前尚不清楚可否将血清胰岛素浓度用作这种恶性肿瘤的预测因子。     

人工获膜脂质与龋病关系的研究

测定１２名无龋及１４名有龋儿童在无刺激条件下全唾液形成的人工获得性膜中蛋白质、脂质及磷脂含量，并测定脂质对获膜Ｈ＾＋通透能力的影响。结果，无龋组及有龋组人工获膜中，蛋白质，脂质含量无明显差异，无龋组获膜磷脂含量显著低于有龋组。两组获膜均有阻碍Ｈ＾＋通透作用，无龋组获膜阻碍Ｈ＾＋通透的作用较大，非变性条件下使两组藜脱膜脂后，它们阻碍Ｈ＾＋通透的作用均明显下降，提示：获膜脂质可保护牙面，免受致龋酸的脱     

冠心病患者红细胞胰岛素受体改变与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨冠心病患者红细胞胰岛素受体（RBC－InsR)改变及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 采用放射性受体分析法探测29例冠心病（CHD）患者，16例正常人的RBC－InsR改变情况；应用荧光偏振技术测定红细胞膜脂流动性（RBC－MF）变化；采用双抗体放射免疫法测定血浆胰岛素水平。结果 （1）CHD患者RBC－InsR结合位点数较正常对照组显著降低，减少的RBC－InsR主要为低亲和力高容量受体,而高亲和力低容量受体无明显变化。受体与胰岛素的高亲和力及结合率亦明显降低。（2）RBC－InsR的结合位点数与血浆胰岛素水平呈负相关，与RBC－MF呈正相关。受体的高，低亲和力及结合率亦与RBC－MF呈正相关。结论 冠心病患者可能存在InsR缺陷，其InsR缺陷可能与CHD患者的IR和高胰岛素血症有关。细胞MF降低可能是引起CHD患者InsR缺陷进而导致IR的直接原因之一。     

宫颈炎,宫颈癌与脂质过氧化的关系

测定了３０例健康妇女、３４例宫颈炎、４２例宫颈癌患者及治疗前后２８例宫颈炎、３０例宫颈癌患者的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－ｐｘ和铜蓝蛋白（ＣＰ）水平。结果提示宫颈癌与脂质过氧化作用可能有关。     

胰腺癌细胞 TYMS 基因多态性与蛋白表达的关系

[目的]探讨胸苷酸合成酶（thymidylate synthase ,TYMS）基因多态性与胰腺癌细胞 TYMS蛋白表达的关系。[方法]利用 PCR及凝胶电泳分析7株胰腺癌细胞（AsPC-1,BxPC-3,Capan-1,SU86．86,T3M4, PANC-1与COLO357）TYMS基因型,使用Western Blot检测其 TYMS蛋白表达水平。[结果]7株人胰腺癌细胞TYMS基因5＇-UTR串联重复序列基因分型结果显示形成3种基因型,分别是2R/2R（T3M4与BxPC-3）,2R/3R（ASPC-1,Capan-1与 SU86．86）与3R/3R（COLO357与 PANC-1）。不同TYMS基因型蛋白表达OD比值分别为：3R/3R基因型细胞（COLO357与 PANC-1）1．724±0．062,1．063±0．134;2R/2R（T3M4与 BxPC-3）0．558±0．042,0．578±0．021;2R/3R（Capan-1,ASPC-1与 SU86．86）0．530±0．061,0．541±0．0396,0．612±0．036。3R/3R基因型细胞TYMS蛋白表达明显高于2R/2R和2R/3R基因型细胞,两组之间TYMS蛋白表达水平差异有统计学意义（ P ＜0．05）,但2R/2R与2R/3R两组之间TYMS蛋白表达无统计学意义（ P ＞0．05）。[结论]在胰腺癌细胞株中,TYMS不同基因型与其蛋白表达密切相关。     

氧化镁对高血压病人血压,胰岛素抗性及脂质代谢的影响

目的　观察氧化镁对高血压病人血压、胰岛素抗性及脂质代谢的影响。方法　６０例原发性高血压病人随机分为两组,两组病人服用同剂量的钙拮抗剂硝苯地平缓释片降血压,治疗组加服氧化镁粉;对照组不服氧化镁。观察３个月。实验前１ｄ及实验结束之次日分别测血压、抽空腹血查血清葡萄糖（ＳＧ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）、血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。观察实验前后各指标的变化。结果　①治疗组实验后收缩压（ＳＢＰ）,舒张压（ＤＢＰ）,ＩＮＳ,ＴＧ及ＴＣ降低,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５,０．０１）;ＩＳＩ及ＨＤＬ升高,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＳＧ治疗前后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。②对照组实验后ＳＢＰ,ＤＢＰ降低,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＩＮＳ,ＳＧ,ＴＧ,ＴＣ,ＨＤＬ及ＩＳＩ治疗前后无显著差别（Ｐ＞０．０５）。③与对照组比较,治疗组实验后ＳＢＰ及ＤＢＰ降低明显（Ｐ＜０．０５）;ＩＮＳ,ＴＧ,及ＴＣ降低（Ｐ＜０．０１,０．０５）;ＩＳＩ及ＨＤＬ升高（Ｐ＜０．０１）;结论　氧化镁可降低高血压病人的血压、提高其胰岛素敏感性、降低其血清Ｔ     

Ⅱ型糖尿病病人红细胞胰岛素受体和膜流动性的观察

本文采用配对分析,测定了30例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)和30名正常人的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性。发现NIDDM红细胞胰岛素受体位点减少,而红细胞膜流动性显著降低,二变量间呈有意义的负相关。细胞膜流动性的下降可能是NIDDM胰岛素受体或受体后缺陷的原因之一。     

NIDDM患者血清性激素变化与胰岛素、脂质及大血管病变关系的探讨

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)患者血清性激素变化与胰岛素、脂质及大血管病变的关系 ,检测了 6 0例 5 0岁以上 NIDDM(包括 2 7例伴大血管病变 )患者血清雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)水平。发现男性患者 E2 / T比值增高 ,女性患者 E2 降低 ,伴高胰岛素血症及胰岛素抵抗。有大血管病变者这些改变更为显著。 E2 / T与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素 (FINS)呈正相关 ,与总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)呈负相关 ;T与 HDL- C呈正相关 ,与甘油三酯 (TG)呈负相关。提示 NIDDM患者存在严重的性激素失调、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

荷瘤小鼠脂质过氧化与微量元素锰,锌的关系探讨

本文采用小鼠S_(180)移植性皮下肿瘤模型,在肿瘤生长的不同时间测定了肝脏及瘤组织的脂质过氧化水平及微量元素锰、锌含量。结果表明,随着肿瘤的生长,宿主肝脏及瘤组织脂质过氧化水平升高,锰的含量下降,两者呈负相关,瘤组织锌也呈下降趋势,但未显示出与脂质过氧化升高间的相关关系。提示,锰缺泛可能是造成脂质过氧化水平升高的原因之一。     

紫草素诱导自噬抑制胰腺癌细胞增殖的实验研究 张

目的：探讨紫草素是否通过诱导自噬来抑制胰腺癌细胞增殖。方法：采用噻唑蓝比色法 （MTT法）研究紫草素对胰腺癌细胞Bxpc-3的增殖抑制作用     

敲低造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白对胰腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)对胰腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法 采用免疫组织化学染色方法检测胰腺癌组织及对应癌旁组织中HPIP的表达水平,小干扰RNA瞬时转染的方法敲低胰腺癌细胞中HPIP的表达水平,细胞计数试剂盒-8实验、克隆形成实验、流式细胞术检测敲低HPIP对细胞增殖、周期及凋亡的影响,免疫印迹法检测敲低HPIP对于cyclin D1、caspase 7和cleaved caspase 7表达水平的影响。结果 胰腺癌组织中HPIP的表达明显高于癌旁组织(Z=-2.060,P=0.039)。敲低HPIP表达水平后,在24 h起MIA PaCa-2和BxPC-3细胞的生长受到抑制(P均<0.05);MIA PaCa-2(t=4.706,P=0.009)和BxPC-3细胞(t=9.514,P=0.000)形成的阳性克隆数明显减少;MIA PaCa-2(t=7.642,P=0.001)及BxPC-3细胞(t=2.714,P=0.051)中S期细胞比例明显降低,G₀/G₁ 期细胞比例明显增加(t=3.244,P=0.031;t=6.095,P=0.003);MIA PaCa-2(t=24.58,P=0.000;t=29.43,P=0.000)和BxPC-3细胞(t=36.45,P=0.000;t=43.52,P=0.000)中的晚期凋亡率和总凋亡率均明显上升;MIA PaCa-2(t=6.705,P=0.002)和BxPC-3细胞(t=6.238,P=0.003)的cyclin D1表达水平明显下降,caspase 7表达水平变化无统计学意义(t=0.711,P=0.516;t=0.027,P=0.979),cleaved caspase 7表达水平明显上升(t=3.991,P=0.016;t=6.536,P=0.002)。结论 与癌旁组织相比,HPIP在胰腺癌中表达水平较高。敲低HPIP可导致胰腺癌细胞生长受到抑制,细胞周期由G₀/G₁期向S期转化受阻,并促进胰腺癌细胞凋亡。HPIP可能在胰腺癌中发挥癌基因作用。     

反义IGF-Ⅰ寡核苷酸转染对人肝癌细胞增生及凋亡的影响

为研究胰岛素样生长因子 I(IGF I)反义寡核苷酸转染对人肝癌细胞增生、分化及凋亡的影响 ,探讨寡核苷酸转染治疗肝癌的可行性 ,利用反义核酸技术 ,合成针对IGF I的寡核苷酸片段 ,利用脂质体包裹反义IGF I寡核苷酸片段瞬时转染人肝癌细胞系BEL 74 0 2细胞 ,MTT法检测细胞增生 ;放免法检测培养细胞上清中AFP、CEA的分泌量 ;采用末端标记 (Tunel)法检测细胞凋亡的变化。结果发现转染反义IGF I寡核苷酸可使人肝癌细胞系BEL 74 0 2细胞增生下降 ,AFP、CEA表达降低 ,凋亡细胞数量增多。反义IGF I寡核苷酸转染人肝癌细胞系BEL 74 0 2细胞可以降低细胞增生、减少细胞去分化并诱导肝癌细胞凋亡     

非小细胞肺癌中两种雌激素受体亚型与血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）中雌激素受体ER（ERα、ERβ）表达与血管内皮生长因子（VEGF）表达、肿瘤微血管密度（MVD）计数和肿瘤临床指标的相关性,探讨ER表达的意义及其对肺癌微血管生成的影响。方法采用免疫组化EnVision法检测研究54例NSCLC患者,以及10例正常肺组织、10例肺良性肿瘤组织中ERα、ERβ和VEGF的表达及MVD计数。结果正常肺组织和肺良性肿瘤组织中无ERα和ERβ表达,NSCLC中ERα、ERβ和VEGF阳性表达率分别为20.4%（11/54）、45.1%（26/54）和64.8%（35/54）。ERα的表达在各项肺癌临床参数间均无显著性差异;ERβ在腺癌中阳性表达率显著高于鳞癌（P〈0.05）,高分化癌组ERβ阳性表达率显著高于低分化＋中分化癌组（P〈0.05）。VEGF表达在淋巴结转移及肺癌TNM分期间存在差异（P〈0.05）。ERα与VEGF表达、MVD计数呈正相关性（P均〈0.05）。ERβ与VEGF表达、MVD计数无相关性。结论 NSCLC中ERβ表达与病理分类和分化程度有关,提示ERβ表达对NSCLC类型、恶性程度判断具有一定的参考价值。ERα表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关性,表明ERα可能通过调节VEGF的表达而促进肺癌微血管的生成。     

人表皮生长因子对牛角膜内皮细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察表皮生长因子(EGF)对牛角膜内皮细胞增殖和细胞周期的影响。方法采用体外培养的牛角膜内皮细胞,在培养液中分别添加不同浓度的人表皮生长因子(hEGF),加药后第3、7天采用MTT法,在酶标仪492nm波长处测定吸光度值观测细胞增殖,并记录细胞形态变化。将体外培养的牛角膜内皮细胞分为二组,常规DMEM培养液组和含50ng/mLEGF的DMEM培养液组,培养3、7天后,应用流式细胞仪检测细胞周期各阶段G1、S、G2期分布。结果与对照组相比,不同浓度EGF组对牛角膜内皮细胞增殖有促进作用且与浓度相关,其中10ng/mL和100ng/mL组作用强于1ng/mL组。EGF加入后3d,对照组S期细胞24.5%,G2-M期细胞0.08%,加药组S期细胞24.6%,G2-M期细胞0.06%。与对照组相比较,各期细胞分布大致相等,无显著差异。加入7d后对照组S期细胞20.8%,G2-M期细胞0.41%,加药组S期细胞18.2%,G2-M期细胞1.55%,细胞分布发生明显变化。结论EGF促进体外培养的牛角膜内皮细胞增殖,并使体外培养的牛角膜内皮细胞的细胞周期发生变化,S期细胞比例下降。     

厄罗替尼单药治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性分析

目的 研究厄罗替尼单药治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性.方法 50例晚期NSCLC患者接受了厄罗替尼治疗,其中19例进行了表皮生长因子受体基因检测.中位生存期采用Kaplan-Meier方法计算.结果 最常见的不良反应为皮疹(96%)和腹泻(32%).中位生存期为21.8月,95%可信区间(CI)为17.1～26.4月.中位无疾病进展生存期为7.0月,95%CI为3.9～10.1月.19例接受表皮生长因子受体基因检测的患者中,突变型8例、野生型11例.突变型和野生型患者的客观有效率分别为62.5%和9.1%,差异具有显著性(X2=6.631,P=0.036);无疾病进展生存期分别为16.330(95%CI2.803～29.857)和5.570月(95%CI2.441～8.699),两者差异具有显著性(X2=8.799,P=0.003).结论 晚期NSCLC患者接受厄罗替尼治疗安全有效.     

胰腺癌组织生长抑素受体mRNA的表达及意义

目的研究人体胰腺癌组织生长抑素受体mRNA的表达。方法应用逆转录PCR(RT-PCR)检测30例胰腺癌组织和12例正常胰腺组织生长抑素受体亚型mRNA的表达。结果(1)胰腺癌生长抑素受体5种亚型SSTR1~5mRNA表达依次为2.29±0.87,3.72±1.42,1.91±0.92,1.80±0.98,2.25±0.92,其中SSTR2mRNA表达明显高于其他亚型(P<0.01)。(2)正常胰腺组织SSTR1~5mRNA表达依次为1.37±0.74,1.38±0.98,1.26±0.79,1.21±0.42,1.33±0.92,各亚型mRNA表达比较无显著性差异(P>0.05)。(3)胰腺癌SSTR1.2.5mRNA表达明显高于正常胰腺组织的相应亚型(P<0.01),SSTR3mRNA表达也明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。结论胰腺癌组织SSTR1.2.3.5mRNA表达水平明显高于正常胰腺组织,并且胰腺癌以SSTR2mRNA表达最为显著。     

表皮生长因子受体表达水平对西妥昔单抗及其介导的抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用杀伤肺腺癌A549细胞的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达水平对西妥昔单抗及其介导的抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)对肺腺癌A549细胞杀伤的影响。方法 以肺腺癌A549细胞作为靶细胞,NKTm细胞作为效应细胞,将pEGFR-EGFP质粒用核转染技术导入A549细胞,免疫组织化学法检测转染组与野生组A549细胞表面EGFR蛋白的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8法检测西妥昔单抗以及西妥昔单抗介导的ADCC作用对转染后A549细胞与野生组A549细胞的体外杀伤率。结果 免疫组织化学结果显示,野生组A549细胞EGFR表达呈弱阳性,而转染后的A549细胞EGFR表达呈强阳性。西妥昔单抗介导的ADCC作用对转染后高表达EGFR的A549细胞具有更强的杀伤作用(P<0.05),而西妥昔单抗单独作用时,转染组与野生组间的杀伤率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 细胞表面EGFR蛋白的表达水平能够影响西妥昔单抗介导的ADCC作用对肺腺癌A549细胞的杀伤,而对西妥昔单抗本身的杀伤作用无影响。     

千金藤碱抑制非小细胞肺癌A549细胞生长和转移以及对血红素加氧酶-1和表皮生长因子受体基因表达的影响

目的探讨千金藤碱抑制肺癌细胞A549生长、迁移和侵袭的作用以及对血红素加氧酶-1(heme oxy-genase-1,HO-1)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因表达的影响。方法甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测千金藤碱对肺癌细胞的细胞毒性,观察其对A549细胞生长的抑制作用,并用倒置显微镜观察千金藤碱处理不同时间内A549细胞的形态变化;Transwell和侵袭实验检测A549细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot法分别检测A549细胞内HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平。结果千金藤碱能够抑制肺癌细胞A549细胞的生长,细胞活力随着作用浓度的增加和时间的延长明显降低;10g/ml千金藤碱处理24h后,A549细胞发生体积变小、皱缩变圆和染色体固缩等现象;与对照组相比,千金藤碱(5.0g/ml)可使穿过隔膜和穿过基质胶的A549细胞数明显减少(P0.05)。10.0g/ml千金藤碱明显降低A549细胞中HO-1和EGFR基因的mR-NA和蛋白表达水平(P0.05)。结论千金藤碱可抑制肺癌细胞的增殖,降低A549细胞的迁移和侵袭能力,下调A549细胞的HO-1和EGFR基因的表达水平,且作用效果具有一定的时间和浓度依赖性。     

全反式维甲酸对人肝细胞癌细胞生长的影响

研究全反式维甲酸对人肝细胞癌细胞ＢＥＬ７４０４细胞生长的影响。方法藉ＭＴＴ法观察ＡＴＲＡ对ＢＥＬ７４０４细胞的生长及其对人表皮生长因子刺激的反应性的影响。结论ＡＴＲＡ可能藉降低细胞对表皮生长因子刺激的反应性抑制人肝细胞癌细胞的增殖。