祛瘀生新法对脑梗死大鼠治疗性血管新生作用及机制研究

目的从促血管新生角度研究祛瘀生新中药对脑梗死大鼠缺血半暗带的作用及其作用机理。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及祛瘀生新汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,以线栓法复制脑梗死大鼠模型;各治疗组给予祛瘀生新汤灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃。给药7d后进行检查。结果祛瘀生新汤各组VEGFmRNA表达水平、VEGF蛋白细胞的表达以及微血管密度均有所增强,特别是祛瘀生新汤中剂量组和大剂量组增强尤其明显。结论祛瘀生新中药可以增强线栓法脑梗死大鼠脑组织CD31阳性微血管密度,有一定的促血管新生作用,其作用可能是通过上调促血管生成因子的基因和蛋白表达来实现的。     

活血化瘀“生新层面”之“化旧生新”法干预细胞凋亡机制研究

目的：探讨活血化瘀＂生新层面＂之＂化旧生新＂干预细胞凋亡的机制。方法：清洁级SD成年雄性健康大鼠采用Oli-vette[5]方法建立AMI模型,造模24 h后存活大鼠随机分成5组,活血化瘀高剂量组：血塞通600 mg.kg-1灌胃;活血化瘀中剂量组：血塞通400 mg.kg-1灌胃;活血化瘀低剂量组：血塞通200 mg.kg-1灌胃,模型组和假手术组：生理盐水10 mL.kg-1,连续灌胃15 d,每天1次,直到每组处死动物前保证8只存活大鼠,采用免疫组化法检测梗死边沿区Bax和Bcl-2蛋白表达、蛋白caspase-3的表达和采用TUNEL染色检测梗死边沿区心肌细胞凋亡的变化。结果：活血化瘀高、中剂量组与模型组明显下调Bax蛋白表达（P〈0.05）,上调Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。模型组与假手术组相比Bax蛋白阳性表达有所升高,Bcl-2蛋白表达有所下降（P〈0.05）;活血化瘀高、中剂量组与假手术组和模型组比较,能明显抑制大鼠缺血后心肌细胞凋亡（P〈0.05）。模型组大鼠急性心肌梗死边沿区蛋白caspase-3呈现过度表达,活血化瘀高、中剂量组与模型组比较能明显抑制caspase-3的表达,有显著意义（P〈0.05）。结论：活血化瘀生新层面之＂化旧生新＂作用机制可能与其通过多靶点抑制心肌细胞凋亡、多途径降低细胞凋亡指数有关,从而发挥保护心肌作用。     

通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响

目的观察通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响。方法除假手术组外,大鼠进行慢性心肌缺血造模,造模成功后,随机分为模型组、麝香保心丸组与通脉地仙高、中、低剂量组,各组灌胃给药,6周后采用免疫组化法检测心肌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白含量,并观察VEGF、bFGF mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组、通脉地仙丸各剂量组和麝香保心丸组bFGF、VEGF蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与模型组比较,通脉地仙各剂量组和麝香保心丸组bFGF、VEGF蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与假手术组比较,模型组、麝香保心丸组和通脉地仙高、中剂量组VEGF、bFGF mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,通脉地仙高、中剂量组和麝香保心丸组VEGF、bFGF mRNA表达均上调(P<0.01,P<0.001)。结论通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成的影响与血管内皮生长因子VEGF、bFGF相关,且发挥重要作用。     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.     

“和血生络法”对心肌梗死大鼠血管新生的影响

目的:探讨自拟"和血生络治法"对心肌梗死大鼠心肌梗死范围及梗死边缘区微血管密度的影响。方法:依据文献以Wistar大鼠制作心肌梗死模型,取造模成功大鼠分为模型组、和血生络低剂量组、和血生络高剂量组、消心痛阳性对照组4组,同时设假手术组,每组6只,并于术后24h灌胃给药。和血生络组灌服剂量分别为9.9g·kg-1·d-1、19.8g·kg-1·d-1,消心痛组灌服剂量为2.7mg·kg-1·d-1,每天1次;模型组和假手术组大鼠灌胃等量蒸馏水。连续用药4周后处死大鼠,取心脏进行心梗范围及微血管数量和微血管密度的检测。结果:各治疗组梗死范围均明显小于模型组,高剂量组明显优于低剂量组及消心痛组;各治疗组微血管密度明显高于模型组。结论:"和血生络法"具有促缺血心肌血管新生的作用。     

血府逐瘀汤超微饮片和传统饮片对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达影响的比较研究

目的:比较血府逐瘀汤超微饮片和传统饮片对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,随机分为模型对照组、血府逐瘀汤超微饮片1/3剂量组、血府逐瘀汤超微饮片等剂量组、麝香保心丸组及假手术组6组,每组8只。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)的表达。结果:与模型对照组对比,血府逐瘀汤超微饮片两剂量组和传统饮片组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1表达均有明显升高,差别有统计学意义(P0.01或P0.05);与传统饮片组对比,血府逐瘀汤超微饮片等剂量组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1表达均明显升高,差别有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤超微饮片与传统饮片均能促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关,但同剂量超微饮片作用强于传统饮片。提示超微饮片可以代替传统饮片,且节省药材。     

益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生及对bFGF影响的研究

目的:探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法:建立心梗模型后,分为五组,即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组,灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及bFGF的表达明显升高(P<0.05);所有治疗组的新生血管数、微血管面密度及bFGF表达均有不同程度的升高,与模型组比较均有显著差异(P<0.05),其中大剂量组的作用尤为明显(P<0.05)。bFGF表达与微血管数增多呈一致性。结论:益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部bFGF蛋白表达可能是其作用机制之一。     

海风藤组方对慢性硬膜下血肿大鼠炎性介质滴度表达及其依赖性新生血管的影响

目的：观察海风藤组方对慢性硬膜下血肿大鼠炎性反应介质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和环氧化酶-2(COX-2)及其依赖性新生血管的影响，探讨海风藤组方对慢性硬膜下血肿大鼠的治疗作用及机制。方法：SD大鼠60只，采用自体血注射法建立大鼠慢性硬膜下血肿模型，共造模成功48只，按照随机数字表法将大鼠分为假手术组10只、模型组9只、阳性对照组9只、海风藤组方低剂量组10只、海风藤组方高剂量组10只。假手术组和模型组灌胃蒸馏水，阳性对照组灌胃阿托伐他汀钙片水溶液，海风藤组方低剂量组、高剂量组灌胃海风藤组方药液，每日1次，连续灌胃14 d后取材进行检验分析。观察大鼠体质量及大鼠神经行为评分；MRI扫描观察血肿体积；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和血肿液中MCP-1和COX-2水平；透射电镜观察血肿外膜结构变化；免疫组化染色法检测血肿外膜新生微血管密度；免疫印迹法检测血肿外膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠血清MCP-1、COX-2水平升高(P<0.01),与模型组相比，阳性对照组、海风藤组方低剂量组、海风...     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血大鼠血管内皮因子表达的影响

目的探讨银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后神经行为及血管内皮因子(VEGF)表达的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,将24只造模成功的SD大鼠随机分为模型组及银杏叶提取物低、中、高剂量组,每组6只,另选取正常大鼠6只作为假手术组。银杏叶提取物低、中、高剂量组分别给予银杏叶提取物注射液0.9,1.8,2.7 m L/100 g灌胃,假手术组及模型组给予1.8 m L/100 g生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。通过平衡木实验评价大鼠的神经行为学改变,HE染色观察大鼠脑组织形态学变化,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测大鼠脑内VEGF mRNA以及蛋白的表达情况。结果灌胃7 d和14 d后,银杏叶提取物低、中、高剂量组的平横木实验测试评分均明显高于模型组(P均<0.05),且银杏叶提取物中剂量组明显高于低剂量组和高剂量组(P均<0.05);HE染色显示银杏叶提取物能改变脑组织缺血区的组织形态;模型组VEGF mRNA及蛋白表达量均明显高于假手术组(P均<0.05),银杏叶提取物低、中、高剂量组VEGF mRNA及蛋白表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且银杏叶提取物中剂量组VEGF mRNA及蛋白表达量均明显高于低剂量组和高剂量组(P均<0.05)。结论银杏叶提取物能够改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,可能与上调大鼠脑组织中VEGF mRNA及蛋白的表达有关;银杏叶提取物对缺血性脑损伤的改善程度与给药剂量有关。     

益气消癥方对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织血管生成的影响

目的探讨益气消癥方治疗子宫肌瘤的可能作用机制。方法采用去势+雌激素诱导建立豚鼠子宫肌瘤模型,将68只造模成功豚鼠随机分为模型组(15只)、中药高剂量组(14只)、中药中剂量组(12只)、中药低剂量组(13只)及西药组(14只),并设正常对照组(15只)。去势术后第21日开始,中药高、中、低剂量组分别给予益气消癥方4g/kg、2g/kg、1g/kg干粉;西药组给予米非司酮片1.94mg/kg。各组灌胃容积为1ml/(100g·d),正常对照组及模型组给予等容积蒸馏水,连续12周。检测各组豚鼠子宫组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,并进行HIF-1α与VEGF相关性分析。结果模型组豚鼠子宫组织HIF-1α、VEGF蛋白表达显著高于正常对照组(P0.05或P0.01)。与模型组比较,中药高、中剂量组和西药组豚鼠子宫组织HIF-1α、VEGF蛋白表达明显降低(P0.05或P0.01);中药高剂量组豚鼠子宫组织HIF-1α蛋白表达显著低于中药中、低剂量组(P0.01),中药高剂量组豚鼠子宫组织VEGF蛋白表达显著低于中药中、低剂量组和西药组(P0.01)。HIF-1α与VEGF相关性分析显示,相关系数为0.930,P=0.000。结论益气消癥方可能是通过降低子宫组织HIF-1α、VEGF蛋白表达,抑制血管生成,从而达治疗子宫肌瘤的作用。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠H型血管生成的影响

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死（SONFH）大鼠H型血管生成及HIF-1α/VEGF信号通路的影响，探讨其骨修复作用的机制。方法 采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合脂多糖注射法进行SONFH造模，将50只大鼠分为空白组、模型组和生骨再造丸低、中、高剂量组，每组10只。生骨再造丸低、中、高剂量组分别予0.5、1.0、2.0 g/kg生骨再造丸药液灌胃4周，空白组和模型组予等量生理盐水灌胃。Micro-CT观察股骨头骨小梁结构及囊性变情况，免疫荧光染色检测股骨头内皮黏蛋白（Emcn）、CD31、Osterix表达，qRT-PCR和Western blot检测股骨头缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子（VEGF）及成骨相关转录因子Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠股骨头骨小梁稀疏、断裂，软骨下囊性变形成，股骨头塌陷，股骨头H型血管标记物Emcn、CD31共染色面积和Osterix染色面积明显减少（P<0.01）,HIF-1α、VEGF、Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.01）；与模型组比较，生骨再造...     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的：观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响。方法：选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只。运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平。结果：VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低（P〈0.01）,桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用。     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的:观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响.方法:选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只.运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平.结果:VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低(P<0.01),桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用.     

“和血生络法”对心梗大鼠血清中VEGF的影响

目的:通过观察"和血生络方"对VEGF的影响,探讨"和血生络法"促进心肌梗死大鼠心肌血管新生的作用机制,从而为"和血生络法"防治冠心病提供科学依据。方法:选雄性Wistar大鼠制作心肌梗死大鼠模型,随机分为消心痛组、和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组12只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9g.kg-1.d-1,19.8g.kg-1.d-1)及消心痛水溶液〔2.7mg.kg-1.d-1〕每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药4周后处死大鼠,检测血清中VEGF的含量。结果:和血生络高、低剂量组及消心痛组血清中VEGF含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其它处理组(P<0.05)。结论:"和血生络法"促血管新生的机制可能是通过促进VEGF生成实现的。     

和血生络方对心梗大鼠血清中一氧化氮及血管内皮生长因子的影响

目的通过观察和血生络方对一氧化氮及血管内皮生长因子(NO及VEGF)的影响,探讨和血生络法促进心肌梗塞大鼠心肌血管新生的作用机制,从而为和血生络法防治冠心病提供科学依据。方法选雄性Wistar大鼠,制作心肌梗塞大鼠模型,随机分为消心痛组,和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组12只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液〔9.9 g.kg-1.d-1,19.8 g.kg-1.d-1〕及消心痛水溶液〔2.7mg.kg-1.d-1〕每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药4周后处死大鼠,检测血清中NO、VEGF的含量。结果和血生络高、低剂量组及消心痛组血清中VEGF含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其它处理组(P<0.05)。结论和血生络法促血管新生的机制与多种因素有关,而且它们之间有促进作用。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

基于肝功能安全剂量选择的脑络欣通复方对脑缺血再灌注模型大鼠血管新生及局部脑血流量的影响

目的探讨脑络欣通复方对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠血管新生及局部脑血流量(r CBF)的影响及可能作用机制。方法 160只Wistar大鼠,70只随机分成正常组、低剂量正常组、中剂量正常组、高剂量正常组、低剂量诱发组、中剂量诱发组和高剂量诱发组各10只,各剂量正常组与诱发组大鼠分别给予400 mg/kg、800 mg/kg、1000 mg/kg的脑络欣通复方溶液1 ml/(100 g·d)灌胃,连续灌胃7天后各诱发组大鼠采用50%CCl4-橄榄油溶液腹腔注射,诱发完成24h后检测各组大鼠肝功能包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白蛋白(Alb)水平,以筛选安全剂量;90只随机分为假手术组、模型组和脑络欣通组各30只,模型组和脑络欣通组采用线栓法制作MCAO/R模型,根据安全剂量实验结果灌胃给予脑络欣通组安全剂量药液,分别于灌胃第3、7、14天检测各组大鼠脑组织匀浆血小板生成素(TPO)、内皮素(ET)水平以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并动态观察r CBF。结果与正常组、低剂量正常组、中剂量正常组比较,高剂量正常组及各诱发组大鼠ALT、AST均升高,LDH、Alb均降低(P0.05或P0.01);与中剂量诱发组比较,高、低剂量诱发组ALT、AST升高,Alb降低(P0.01),故以中剂量800mg/kg为安全剂量。与假手术组比较,模型组TPO和ET水平明显升高,VEGF蛋白表达增加,r CBF降低(P0.01);与模型组比较,脑络欣通组TPO和ET水平显著降低,VEGF蛋白表达增加,r CBF明显恢复(P0.05或P0.01)。脑络欣通组不同时间点比较,TPO、ET第7、14天较第3天水平明显下降,VEGF蛋白表达第7、14天较第3天增加,r CBF第14天较第3天显著增加(P0.05或P0.01)。结论脑络欣通复方可通过调节模型大鼠凝血纤溶调节因子、VEGF以及促进血管新生而改善血流状态、提高局部脑血流量,挽救缺血半暗带神经元,进而发挥对缺血性脑血管病的治疗作用。     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响

目的研究辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响,为中医络病的化瘀通络治疗提供相应的实验数据和应用基础。方法线栓法复制脑梗死大鼠模型。随机分为正常组、模型组、辛味低剂量组、辛味高剂量组、非辛味低剂量组、非辛味高剂量组。灌胃治疗7天后,运用免疫组化法检测大鼠脑组织CD31蛋白表达。采用Weidner方法进行微血管判定及计数。结果各化瘀通络组与模型组有非常显著差异(P0.01);辛味各剂量组与非辛味各剂量组有显著差异(P0.05)。结论化瘀通络能促进脑梗死大鼠脑组织半暗带区血管新生,并且辛味化瘀通络的作用更加明显。     

补气活血药对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区域新生血管的影响

目的：探讨补气活血药物对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区新生微血管数目以及VEGF,bFGF蛋白表达的影响。方法：构建大鼠急性心肌梗死动物模型。造模成功后,将大鼠随机分为：假手术组、模型组、丹参-黄芪（1：2）组、丹参-黄芪（1：1）组、川芎-黄芪（1：2）组、丹参组、川芎组、赤芍组、麝香保心丸组,每组5只。各给药组按照13.5 g·kg^-1·d^-1灌胃,每日1次,共给药3周。采用免疫组化SP法检测心肌组织中vWF的表达,计数微血管数目（MVC）;采用Western blotting印迹法检测心肌组织中VEGF,bFGF蛋白的表达。结果：假手术组、模型组、各给药组大鼠梗死心肌边缘区域均可见vWF因子标记染色的新生微血管,假手术组大鼠心肌中新生微血管不明显,模型组大鼠梗死心肌边缘区域可见到少量新生成的微血管,各给药组大鼠梗死心肌边缘区域可见较多新生微血管。模型组与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各给药组与模型组相比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。假手术组大鼠心肌中的VEGF,bFGF的蛋白表达最少,模型组与之相比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,各给药组与模型组相比较,VEGF,bFGF的蛋白表达有较显著的增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：丹参、川芎、赤芍、丹参-黄芪（1：2）组、丹参-黄芪（1：1）组、川芎-黄芪（1：2）组药物可以促进血管的生成,推测这些药物促进血管生成的机制可能是通过促进VEGF,bFGF的蛋白表达,从而增加VEGF,bFGF的含量以促进新生血管的生成。