养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响

目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能、肿瘤坏死因子-α( TN F-α)和白细胞介素-6( IL-6)的影响.方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型,随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只.造模后第5天开始给药.卡托普利组给予卡托普利1.2 mg·kg-1;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片(0.17,0.51,1.53 g·kg-1),ig每天1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察养心康片对心衰模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果:空白对照组的左室舒张末容积(LVEDV)最低(2.20 ±1.14)mL,与模型组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的LVEDV最高(4.12+1.19)mL,与卡托普利组、养心康片中、高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.05).空白对照组LVEF值最高(83.60 +2.79)％,与模型组比较,其差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的左室射血分数(LVEF)值最低(64.80±12.07)％,与养心康中、高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P＜0.01).空白对照组的TN F-α,IL-6的水平最低,与模型组比较差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与养心康片各剂量组比较其差别有统计学意义(p＜0.05).结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清的TN F-α,IL-6水平.     

养心康片对心梗后心力衰竭模型兔血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心肌病理形态的影响

目的观察养心康片对心梗后心衰模型兔心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌病理形态的影响。方法应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组和养心康组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第3日开始给药,养心康组给予养心康片0.51 g/kg,灌胃每日1次。空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周。观察养心康片对模型兔心功能、AngⅡ、ALD和心肌病理形态的影响。结果模型组的左室舒张末容积(LVEDV)最高,与养心康组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)值最低,与养心康组比较,差异有统计学意义(P0.01);模型组的AngⅡ、ALD水平最高,与养心康组比较其差异有统计学意义(均P0.05或P0.01)。病理结果显示养心康组心肌纤维较模型组排列整齐,部分心肌纤维断裂,细胞间隙较空白对照组增宽,间质有少量炎症细胞浸润,心肌细胞部分水肿,局灶性心肌细胞坏死,较模型组明显改善。结论养心康片可以提高心梗后心衰模型兔的心功能,降低血清的AngⅡ、ALD水平,改善心肌病理结构。     

全真一气汤多糖对慢性心力衰竭大鼠心功能和心肌细胞超微结构的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心力衰竭模型大鼠心功能、心肌细胞超微结构的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组,以及全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只。造模成功后2周开始给药。卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖0.3、0.9、2.7 g/kg,灌胃,每天1次;空白对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。各组均灌胃4周。观察全真一气汤多糖对心力衰竭模型大鼠心功能和心肌细胞超微结构的影响。结果模型组左室舒张末容积最高,全真一气汤多糖各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;模型组左室射血分数值最低,全真一气汤多糖各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。电镜结果显示：模型组心肌细胞排列紊乱,部分肌丝断裂,线粒体增多,明暗带结构模糊,核膜部分溶解。全真一气汤多糖各剂量组心肌细胞超微结构较模型组明显改善。结论全真一气汤多糖可以改善心力衰竭模型大鼠心功能,改善心肌细胞超微结构。     

养心康对慢性心功能不全兔心室重构的影响

目的观察养心康对慢性心功能不全模型兔心室重构的影响。方法将25只新西兰兔造模成功后随机分为5组,即模型组,卡托普利组(1.2 mg.kg-1),养心康高、中、低剂量组(1.53,0.51,0.17 g.kg-)1,并设立空白对照组,每组5只。应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭模型,灌胃给药,每日一次,连续4周。观察兔心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡的情况。结果各给药组的心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡指数均有明显的改善,与模型组比较,有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论养心康可以防治心衰模型兔的心室重构。     

养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响

目的观察养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响。方法对实验兔应用结扎冠脉的方法建立心肌梗死后心力衰竭兔模型,随机分为模型组、养心康组、AMPK抑制剂组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组。并另取不造模的兔设立空白对照组。每组5只,共30只。造模后第3天开始分别给予相应的处理措施,共4周。观察养心康片对模型兔心肌beclin 1、LC3蛋白表达,心肌beclin 1和Atg5 mRNA的表达的影响,电镜检测各组心肌细胞超微结构。结果养心康组的beclin 1 mRNA的表达量、beclin 1蛋白表达量较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05或P<0.01),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01);养心康组的LC3-Ⅱ/LC3-I比值较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05)。养心康组的Atg5 mRNA表达量较模型组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01)。电镜结果显示养心康组的自噬体、自噬体溶酶体数量较模型组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组降低减少,较AMPK抑制剂组增多。结论养心康片可通过干预Akt/AMPK-mTOR通路调控心肌细胞自噬水平,改善心肌梗死后心衰模型的心肌细胞超微结构。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠TNF-α和IL-6的影响

目的 观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的影响.方法 应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组,卡托普利组,多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只.造模后第2周开始给药.卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖（0.3,0.9,2.7 g/kg）,每日1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察全真一气汤多糖对心衰模型大鼠心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果 模型组的LVEDV最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;模型组LVEF值最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与多糖各剂量组比较其差别均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）.结论 全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的TNF-α,IL-6水平.     

强心通脉颗粒治疗慢性心衰的实验研究

目的：研究强心通脉颗粒治疗慢性心衰的心功能疗效及心肌超微结构变化。方法：本实验以结扎冠状动脉主干下2～4mm致大鼠急性心肌梗死后,再进行饥饿疗法以及力竭式游泳作为慢性心衰模型。造模成功后将动物分为正常组、模型组、西药组、强心通脉颗粒大剂量组和强心通脉颗粒中剂量组,服药8周后,测心脏功能和心肌超微结构变化。结果：强心通脉颗粒能够显著改善慢性心衰大鼠精神状态、毛发等一般状况;明显改善慢性心衰大鼠的心功能情况;明显改善心肌细胞超微结构。结论：强心通脉颗粒可以达到改善慢性心衰大鼠的心肌形态结构,抑制心肌肥厚,减少心脏重塑和心肌重构,逆转和预防慢性心力衰竭的目的。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法:采用皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、和营安心方大、中、小剂量组,另设正常对照组,每组9只。测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax)和心重指数,用流式细胞仪测定心肌细胞内钙离子浓度。结果:模型对照组心重指数增加,LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌细胞内钙离子浓度明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。和营安心方大、中剂量治疗组能降低心重指数,改善心功能,降低心肌细胞内钙离子浓度,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞内钙超载、心功能有良好改善作用。     

燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响

目的观察燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵(SERCA)、受磷蛋白(PLB)基因表达的影响。方法选取80只大鼠用左前降支冠状动脉结扎法制备大鼠心衰模型,将造模成功大鼠分为模型对照组,卡托普利组,燧心胶囊低、中、高剂量组,同时设置没有进行冠状动脉结扎大鼠10只为假手术组。燧心胶囊低、中、高剂量组依次灌胃2.7、5.4和10.8 g/kg的燧心胶囊药液,卡托普利组给予5.83 mg/kg卡托普利,每日1次,连续8周。假手术组和模型对照组给予等量生理盐水。实验结束后检测大鼠心功能和血流动力学,同时检测心肌中SERCA和PLB mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能和血流动力学参数差异有统计学意义(P 0.05),表明模型制备成功。与模型组比较,卡托普利组和各燧心胶囊治疗组大鼠LVESD、LVEDD、LVSP和LVEDP降低,LVEF、LVFS、+dp/dtmax和-dp/dtmax增高,大鼠心肌组织中SERCA mRNA表达升高,PLB mRNA表达降低,各燧心胶囊治疗组指标水平随药物剂量增加而变化,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论燧心胶囊可以增强心衰大鼠射血能力,改善心功能,其机制可能与上调心肌细胞中SERCA基因的表达有关。     

温阳强心方对慢性充血性心力衰竭家兔细胞因子的影响

目的 探讨温阳强心方对家兔慢性充血性心力衰竭(CHF)模型细胞因子的影响.方法将50只家兔随机抽取10只为正常组,其余40只予以阿霉素静脉注射建立CHF模型.造模结束后行心脏彩超检查,根据心功能分层再随机分为4组:CHF模型组、卡托普利组、轻剂温阳强心方组及重剂温阳强心方组.卡托普利组予卡托普利悬液,轻剂温阳强心方组、重剂温阳强心方组分别予以不同剂量温阳强心方煎液灌胃,正常组和模型组予以等量的蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周.实验结束时比较各组家兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、内皮素-1(ET-1)的变化.结果 温阳强心方能降低CHF家兔TNF-α、ET-1,升高IL-10,且重剂量组疗效优于轻剂量组.结论 温阳强心方能调节阿霉素所致家兔CHF模型细胞因子网络系统,且重剂量组疗效优于轻剂量组.     

参麦注射液对心衰犬地高辛组织浓度的影响

目的明确参麦注射液对心衰犬地高辛组织浓度的影响。方法将造模手术成功4周后的心衰犬12只随机分为对照组和参麦注射液低、中、高剂量组,每组3只。予地高辛注射液7.41μg/kg后即刻,对照组予生理盐水20mL每日1次,7d;低、中、高剂量组分别予参麦注射液0.517mL/kg、1.034mL/kg、1.551mL/kg（用生理盐水稀释至20mL）每日1次,7d。于给药后4h处死实验犬,分别摘取分离心、肝、肾、骨骼肌,制成生理盐水组织匀浆。放射免疫分析法检测组织匀浆地高辛浓度。结果中、高剂量组心肌地高辛浓度显著高于对照组（P〈0.05）;低、中、高剂量组肾脏地高辛浓度显著高于对照组（P〈0.05）。4组心衰犬骨骼肌、肝脏组织中的地高辛浓度无统计学意义（P〉0.05）。结论参麦注射液可增加心衰犬肾脏、心肌中地高辛浓度,对地高辛在骨骼肌、肝脏组织中的分布无明显影响。     

苓桂术甘汤加味联合卡托普利对慢性心力衰竭大鼠BNP、ET-1、Caspase-3水平影响的研究

目的:探讨苓桂术甘汤加味联合卡托普利对心力衰竭大鼠血清B型钠尿肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平的影响。方法:选取40只SPF级SD大鼠,连续1周腹腔注射异丙肾上腺素,建立慢性心力衰竭大鼠模型,左室射血分数(LVEF)≤60%则造模成功。将造模成功的SD大鼠随机分为心衰组、中药组、西药组、联合组进行观察。结果:光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,与心衰组比较,给予药物治疗的三组心肌病理学形态有所改善,血清BNP、ET-1、Caspase-3水平降低,LVEF升高,心脏质量指数下降。结论:苓桂术甘汤加味联合卡托普利能减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的病理损伤,降低血清BNP、ET-1、Caspase-3水平及心脏质量指数,提高LVEF水平,改善心功能。     

从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。