幽门螺杆菌甲硝唑耐药与细菌定植密度的研究

目的：研究H.pylori对甲硝唑耐药与细菌定植密度问的关系．方法：用E-test方法检测109株H.pylori菌株对甲硝唑的敏感性；胃粘膜活检标本经Warthing-Starry染色后观察评定H.pylori定植密度．结果：109株H.pylori菌株的甲硝唑耐药率为67．89％；H.pylori定植密度的不同等级在H.pylori菌株甲硝唑耐药率上无显著性差异．结论：H.pylori对甲硝唑的敏感性与细菌定植密度无关．     

幽门螺杆菌耐药研究进展

目的 了解国内外幽门螺杆菌(HP)耐药的研究进展状况.方法 综合国内外HP耐药研究文献,分析HP的耐药特点、产生耐药的分子机理及避免HP耐药的策略.结果 不同国家和地区分离出的HP菌株对咪唑类、大环内酯类、β-内酰胺类均已产生不同程度的耐药,耐药菌株的产生可能与其自发突变或其遗传信息的传递有关.结论 采用规范化治疗、严格掌握HP根除治疗的适应症及联合应用抗生素与铋剂或PPI将会避免HP耐药菌株的产生.     

昆明地区幽门螺杆菌耐药情况分析

幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）的根除治疗在临床上已有20余年的历史,在我国由于抗生素的大量和不规范应用,Hp的耐药菌株不断出现,耐药率日渐增高,根除率大大降低,Hp对抗生素耐药已成为治疗失败的主要原因^[1,2]．由于受地域、经济及生活习惯等多因素的影响,Hp的具体耐药情况存在地域差异,本研究通过检测昆明地区就医人群Hp对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林的耐药情况并对其进行分析,了解Hp对上述抗生素的耐药现状,以指导本地区临床医师在根除Hp治疗中合理选择抗生素．     

福建省边远海岛和城市地区幽门螺杆菌耐药菌株比较

目的 研究福建省边远海岛和城市地区幽门螺杆菌（却）的耐药状况，并比较城市地区2001—2006年Hp耐药状况的变化。方法 取Hp阳性者胃窦黏膜进行上Hp培养，对分离的幽门螺杆菌菌株进行药敏试验。用琼脂稀释法和临界点浓度法测定Hp对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的敏感性。判定为耐药的标准：甲硝唑的最小抑菌浓度（MIC）〉18mg／L，克拉霉素的MIC值〉12mg／L，阿莫西林的MIC值〉10．5mg／L。结果 边远海岛地区Hp对甲硝唑的耐药率为11．4％，显著低于城市居民的55．6％（P〈0．01）；对克拉霉素的耐药率为5．7％，也显著低于城市居民的26．0％（P〈0．01）。城市居民Hp对甲硝唑的耐药率自2001年后明显升高，由34．0％上升至47．1％（p〈0．05）；Hp对克拉霉素的原发耐药率自2001年后也明显升高，由10．6％上升至29．4％（P〈0．01）。却对阿莫西林的耐药极少。2004年以前未发现Hp对阿莫西林的耐药菌株，但2006年发现有2株Hp对阿莫西林耐药，占2％（2／102）。结论 边远海岛地区Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药率显著低于城市地区，城市地区Hp对甲硝唑、克拉霉素和阿英西林的耐药2006年比2001年明显上升。     

幽门螺杆菌体外诱导耐药率监测及诊治对策

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)体外诱导耐药率情况,以便为临床用药提供依据。方法选取2株标准菌株和在陕西省第四人民医院保存的5株菌株共7株进行阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、四环素以及呋喃唑酮体外诱导耐药试验,随机选取2011年12月至2013年1月期间保存的135株菌株,运用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度(MIC),对上述5种药物进行耐药率检测。结果体外诱导耐药试验中甲硝唑和四环素均诱导出5株菌株,但甲硝唑诱导倍数最多,阿莫西林和呋喃唑酮诱导的倍数均较低;在耐药率方面,甲硝唑的耐药性最高,而阿莫西林和呋喃唑酮最低,克拉霉素和四环素居中,其他四组与甲硝唑的耐药性比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp对甲硝唑耐药最高,呋喃唑酮和阿莫西林敏感性最好,克拉霉素居中,除四环素外的其他四种抗生素均有助于预测Hp感染后抗生素耐药率变化的趋势。     

幽门螺杆菌耐药研究进展

目前,临床上认为幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡等消化系统疾病有着莫大的关系,因此临床研究根除幽门螺杆菌感染的治疗方法是非常有必要的、非常重要的.但是,近年来随着临床抗幽门螺杆菌治疗的广泛研究与开展,幽门螺杆菌对抗生素的耐药越来越严重,进而导致根除幽门螺杆菌的难度越来越大,所以临床对幽门螺杆菌耐药是具有重要意义的.     

幽门螺杆菌耐药研究进展

目的了解国内外幽门螺杆菌（HP）耐药的研究进展状况。方法综合国内外HP耐药研究文献,分析HP的耐药特点、产生耐药的分子机制及避免HP耐药的策略。结果不同国家和地区分离出的HP菌株对咪唑类、大环内酯类、β-内酰胺类均已具有一定的耐药性,原因与其本身携带的遗传信息及突变因素有关。结论采用规范化治疗、严格掌握HP根除治疗的适应证及联合应用抗生素与铋剂或PPI将会避免HP耐药菌株的产生。     

幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素耐药的分子机制

微生物耐药是包括幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,下称Ｈｐ)感染在内的许多微生物感染治疗中日益受到重视的问题。抗生素联合方案根除Ｈｐ ,必须克服其耐药问题。在研究Ｈｐ对抗生素的耐药机制时 ,必须把外部因素和内部因素区分开。外部因素包括感染的程度、机体的免疫状态、治疗方案的依从性。内部因素包括生物化学和遗传为基础的微生物耐药机制。通常 ,对抗生素的耐药性是通过获得编码酶的遗传物质而产生。这些酶可使抗生素失活 ,外排抗生素增加或改变药物的靶位点。目前 ,发现大多数Ｈｐ菌株对抗生素耐药是突变引起的…     

幽门螺杆菌耐药研究进展

幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病密切相关,是消化性溃疡、慢性胃炎的重要致病因素,也是胃癌演变的始动因子,与胃淋巴瘤的发生发展有一定的关系[1].幽门螺杆菌的清除与根治,直接关系到上述疾病的转归.随着抗菌药的大量使用,幽门螺杆菌耐药率日渐增高.     

幽门螺杆菌耐药研究进展

目的：了解国内外幽门螺杆菌（HP）耐药的研究进展状况。方法：综合国内外HP耐药研究文献,分析HP的耐药特点、产生耐药的分子机理及避免HP耐药的策略。结果：不同国家和地区分离出的HP菌株对咪唑类、大环内酯类、β-内酰胺类均已产生不同程度的耐药,耐药菌株的产生可能与其自发突变或其遗传信息的传递有关。结论：采用规范化治疗、严格掌握HP根除治疗的适应症及联合应用抗生素与铋剂或PPI将会避免HP耐药菌株的产生。     

幽门螺杆菌耐药性的研究现状

幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并与胃癌、MALT淋巴瘤的发生密切相关。众多研究表明,Hp的根除有助于溃疡愈合,可降低胃癌发生的危险性,延缓MALT淋巴瘤的进程。因此,Hp感染的治疗一直是胃肠病领域的研究焦点之一,但随着抗生素的广泛应用和Hp根除治疗的普遍开展,Hp对常用抗生素的原发和继发耐药率呈现逐年上升趋势。随着Hp耐药株的不断增加,对其根治的困难亦随之增加。因此,探讨Hp耐药的发生原因及机制,明确如何避免和克服耐药性的产生将是Hp根除治疗中亟待解决的关键问题。     

幽门螺杆菌对抗生素耐药性的研究进展

幽门螺杆菌(HP)是一种存在于人类胃黏膜的G-的螺旋形细菌,是胃十二指肠溃疡、慢性活动性胃炎的主要病因,并与黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系密切。目前,全球已有超过一半的人感染了HP,因此HP的根治成为大家关注的问题。但是临床上HP根除率却不高,首治根除率只有约70%,补救疗法的失败率也有9%~10%,其原因主要是患者对药物的依从性欠佳和日益突出的抗生素耐药问题。本文就有关HP对抗生素耐药性的研究近况简要综述。     

以加替沙星为基础的三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的:探讨加替沙星、甲硝唑、兰索拉唑联合应用1周后,d8开始单独服用兰索拉唑30mg,1/d,,共3周根除幽门螺杆菌(HP)的疗效。方法:选择符合条件的90例消化性溃疡患者随机分成两组,第1周治疗组口服加替沙星200mg,2/d,甲硝唑400mg,2/d,兰索拉唑30mg,1/d;对照组口服克拉霉素500mg,2/d,甲硝唑400mg,2/d,兰索拉唑30mg,1/d;第八天开始两组均单独服用兰索拉唑30mg,1/d,共3周。治疗完成4周后复查胃镜及做HP检查。结果:治疗组、对照组HP根除分别为93.3%、88.9%,溃疡愈合率95.6%、93.3%,两组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。未发生严重不良反应。结论:加替沙星、甲硝唑、兰索拉唑联合疗法能安全、有效根除幽门螺旋杆菌,治疗消化性溃疡疗效佳。     

北京地区幽门螺旋杆菌对四环素耐药情况初探

目的：幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）对抗生素的耐药问题日益严重，四环素在国外被广泛用于H．pylori根除的二线治疗，本研究目的在于初步了解北京地区H．pylori菌株对四环素的原发耐药情况。方法：31例H．pylori培养阳性患者被纳入本研究，所有患者既往均未接受过四环素治疗H．pylori感染，采用E试验的方法进行四环素药物敏感试验，最小抑菌浓度（minimal inhibitory concentration，MIC）〉2μg／ml判断为对四环素耐药。结果：临床分离的31株H．pylori菌株，检测其MIC范围为0．016-8μg／ml，发现1例原发四环素耐药H．pylroi菌株，耐药率为3．2％。结论：北京地区患者H．pylori菌株对四环素普遍敏感，建议在北京地区H．pylori根除治疗中可以应用四环素。     

幽门螺杆菌耐药性分析

目的 分析幽门螺杆菌对6种临床使用抗生素的耐药率,为临床选用抗生素治疗幽门螺杆菌提供依据。方法 2006年3月～2007年2月期间共采集3304例患者胃镜检查后活检组织做幽门螺杆菌培养,采用Kiby—bauer法对幽门螺杆菌阳性分离菌株进行甲硝唑、阿莫仙、庆大霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮和克拉霉素6种抗生素药敏试验。结果 3304例临床标本中幽门螺杆菌培养阳性为1171例,占35．4％;药敏试验结果显示甲硝唑耐药率最高,达99．32％;左氧氟沙星耐药率最低,仅0．51％,在12个月时间内的两种抗生素耐药率无明显变化;阿莫仙、庆大霉素、呋喃唑酮和克拉霉素均存在不同程度的耐药．耐药率分别为61．06％、4．78％、21．35％和39．45％,且在12个月内的耐药趋势均有明显变化。结论随着根治幽门螺杆菌时抗生素的应用,幽门螺杆菌的抗生素耐药率逐年上升,甲硝唑的耐药率最高;药敏试验对临床幽门螺杆菌菌株的根治具有一定参考作用。     

幽门螺杆菌感染致胃肠疾病的免疫学相关机制

幽门螺杆菌(HP)是引起人类胃肠疾病最常见的致病菌之一,其致病机制非常复杂,既涉及细菌因素,也涉及宿主因素。近年来,随着免疫学、生物技术的发展,越来越多的研究发现HP感染宿主后与胃黏膜上皮接触及定植,机体会产生较复杂的炎性免疫反应。但机体免疫反应并不能有效地清除细菌,且随感染持续而致病。机体胃肠道免疫系统在防御HP感染过程中起重要作用。现就HP感染与胃肠道免疫在黏膜组织、细胞及分子水平的免疫反应及调节予以综述。     

抗幽门螺杆菌治疗在特发性血小板减少性紫癜中的作用

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）与幽门螺杆菌（HP）的关系及抗HP治疗在ITP患者中的意义。方法选取71例确诊为ITP的初治总者,采用14碳尿素呼气试验（14C—UBT）分为HP阳性者48例和HP阴性者23例。HP阳性者随机分为联合用药组24例,泼尼松组24例,HP阴性者23例为对照组,联合用药组予抗HP治疗及泼尼松治疗,泼尼松组、对照组仅用泼尼松治疗。结果3组患者治疗后2周、4周、3个月血小板计数均呈递增趋势,联合用药组增加最明显,同时与泼尼松组、对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）,但泼尼松组和对照组血小板计数差异无显著性（P〉0．05）;联合用药组、泼尼松组、对照组总有效率分别为88．67％、62．50％、56．52％,联合用药组总有效率均明显高于泼尼松组（P〈0．05）、对照组（P〈0．01）;泼尼松组和对照组总有效率比较差异无显著性（P〉0．05）。结论HP感染与特发性血小板减少性紫癜的发病有一定的相关性,对HP阳性的ITP患者行抗HP治疗能提高临床疗效。     

幽门螺杆菌感染对糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染及其分型对糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法:采用酶联免疫反应法(ELISA)测定180例2型糖尿病患者血清中的Hp-IgM及Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)抗体,根据结果分为3组,观察患者的血压、体重指数、血尿酸、血脂及HbA1c水平。结果:2型糖尿病患者的Hp阳性率为46.7%,其中H pylori+CagA+占66.7%;H pylori+CagA+组、H pylori+CagA-组、H pylori-组在性别、年龄、BMI、腰围、收缩压、HbA1c、空腹C肽、血尿酸、血甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染与糖尿病患者胰岛素抵抗之间无联系。