经海水浸泡重型开放性颅脑创伤早期清创范围的实验研究

目的 探讨经海水浸泡重型开放性颅脑创伤早期不同清创方法对神经细胞形态和动物存活时间的影响.方法 采用自由落体直接打击法制备重型开放性颅脑创伤兔模型,经海水浸泡后30min分别施行大清创和小清创,观察两组动物清创后24h脑组织形态和神经细胞肿胀程度,以及清刨后1周存活时间.结果 大清创组动物创缘神经细胞肿胀较轻,排列整齐,空泡化轻微;小清创组动物创缘神经细胞肿胀严重,空泡化明显.两组动物平均存活时间分别为(162.00±11.11)h和(141.00±20.03)h,组间差异具有统计学意义(t=3.667,P=0.001).结论 经海水浸泡重型开放性颅脑创伤早期施行大清创,可减轻神经细胞肿胀、坏死并显著延长生存时间.     

海水浸泡开放性颅脑损伤病原菌的种类及冲洗疗法研究

目的分析海水浸泡重型开放性颅脑损伤的病原菌种类分布,并探讨冲洗疗法的治疗作用。方法将制作36只兔自由落体颅脑损伤模型创面用海水浸泡30min,然后随机等分为3组,抗生素冲洗组和生理盐水冲洗组分别用广谱抗生素和生理盐水冲洗,对照组不冲洗。海水浸泡30min（冲洗前）和伤后24h分别取脑表面细菌进行培养,观察培养结果和实验兔1周内生存时间。结果抗生素冲洗组和对照组革兰阴性杆菌培养结果差异有统计学意义。对照组生存时间显著性短于抗生素冲洗组和生理盐水冲洗组。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤的病原菌为多科属种细菌,主要为革兰阴性杆菌,其次为葡萄球菌。广谱抗生素冲洗能降低海水浸泡重型开放性颅脑损伤兔的颅内感染率并延长生存时间。     

颅脑损伤大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触膨体素和突触蛋白Ⅰ的表达变化

目的探讨颅脑损伤大鼠伤后不同时间下丘脑前部和延髓内脏带脑组织突触膨体素（SYN）和突触蛋白I（SYN-I）表达的变化,以及致应激性胃溃疡的变化。方法将40只成年SD大鼠按随机数字表法随机分为四组：对照组（C组,n=10）、颅脑损伤后1 h组（T1组,n=10）、颅脑损伤后6 h组（T1组,n=10）、颅脑损伤后12 h组（T1组,n=10）。利用液压装置以1.8个标准大气压的压力打击致大鼠颅脑损伤。应用胃溃疡指数评估应激性胃溃疡,利用免疫印迹法观察各组下丘脑前部和延髓内脏带脑组织SYN和SYN-I的表达变化。结果 C组、T1组、T6组、T12组胃溃疡指数分别为0、7.2±0.6、13.8±1.4、29.1±3.0,两两比较均有统计学差异（P〈0.05）。与C组相比,下丘脑前部脑组织SYN和SYN-Ia伤后6 h内无明显变化（P〉0.05）,伤后12 h SYN和SYN-Ia明显升高（P〈0.05）;SYN-Ib伤后1 h即明显升高（P〈0.05）。与C组相比,延髓内脏带脑组织SYN伤后1 h即明显升高（P〈0.05）,而SYN-Ⅰb明显降低（P〈0.05）;SYN-Ⅰa伤后1 h显著增高（P〈0.05）,伤后6 h达高峰,伤后12 h逐渐降低,但仍显著高于C组（P〈0.05）。结论颅脑损伤导致的应激性胃溃疡随时间延长逐渐加重;还可导致下丘脑前部和延髓内脏中枢发生突触可塑性的改变,其引起的突触传递效率的改变可能与应激性胃溃疡有关。     

大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化

目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）;重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05）,各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。     

大鼠液压脑损伤后皮层微血管改变与脑水肿的关系

目的探讨大鼠液压脑损伤后皮层微血管损伤情况及其与伤后脑水肿的关系。方法成年SD大鼠30只,随机分为正常组（n=6）、假手术组（n：6）、损伤组（n=18）,其中损伤组分为伤后6h、24h、72h三亚组,每亚组6只。利用液压冲击法建立大鼠颅脑损伤模型,显微镜下观察直接损伤侧和非直接损伤侧皮层微血管损伤隋况,CD34标记血管内皮细胞评价血管密度改变,干湿重法检测脑组织含水量的变化。结果大鼠皮层微血管损伤后6h可见血管支行迂曲、扩张、充血,伤后24h可见少量血栓形成,损伤后72h可见有较多血栓形成。损伤组CD34阳性细胞数明显低于假手术组和对照组（P〈0．05）,而脑组织含水量明显高于假手术组和对照组（P〈0．05）,而后两组无统计学差异（P〉O．05）。损伤组直接损伤侧皮层微血管损伤较非直接损伤组严重,而且伤后24h较伤后6、72h严重。结论颅脑损伤后脑微血管损伤为全脑性血管损伤,这可能是伤后脑水肿形成的机制之一。     

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织HIF-1α及其HO-1表达的影响

目的探讨缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织缺氧诱导因子（HIF-1α）及血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠102只,随机分为对照组（n=6）、创伤组（n=48）和预处理组（n=48）。创伤组按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,预处理组给予缺氧预处理后,同法造模。采用RT-PCR和Western blotting观察伤后1 h、4 h、8 h、12 h和1 d、3 d、7 d、14 d挫伤周围脑组织HIF-1α、HO-1表达变化。结果创伤组与对照组比较,HIF-1α和HO-1在伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达上调（P〈0.05）。预处理组与创伤组比较,HIF-1α和HO-1在伤后1 h逐渐上调,伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达显著上调,直至伤后7 d（P〈0.05）。结论缺氧预处理可增加颅脑损伤后挫伤区周围脑组织HIF-1α的表达,进而促进HO-1 m RNA及蛋白表达。其机制可能是缺氧预处理提高颅脑损伤对缺氧的适应性,减轻挫伤周围脑组织氧自由基对神经细胞伤害。     

海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制研究

目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1 cm,眶上缘向上1 cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3 mm组、3.5 mm组、4 mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5 mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5 mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3 h、5 h、8 h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8 h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8 h内可以明显延缓脑水肿出现。     

大鼠脑损伤海水浸泡后损伤脑组织小胶质细胞炎性改变

目的观察创伤性脑损伤合并海水浸泡后损伤脑组织的炎性反应及小胶质细胞的炎性改变。方法利用改良的自由落体打击模型构建重型创伤性脑损伤大鼠模型,并于损伤处持续滴注海水45min。分别于海水浸泡结束后第24、48、72、96h取脑组织,以HE染色观察损伤脑组织病理变化,以免疫组化DAB显色,观察小胶质细胞的特异性抗体CD11b/c和CD68阳性细胞的数量及分布情况。结果 HE染色可见海水浸泡组24h可见神经细胞水肿明显,细胞核深染,核周大量空泡形成并伴有明显的出血;48h细胞水肿更加明显,细胞杂乱无章,核固缩畸形,细胞周围开始出现大空泡并伴有大量血细胞浸润;海水浸泡72h及96h组局部出血消退,脑细胞水肿不再继续加重,仍可见明显细胞核固缩畸形,细胞周围大小空泡浸润脑组织呈网格状改。DAB显色可见海水浸泡组24h时CD11b/c及CD68阳性小胶质细胞大量聚集、活化于损伤组织表面,48h时聚集于损伤脑组织内,可呈多层分布,可见明显的吞噬行为;72h及96h组细胞数目已较48h组明显减少,可见局部组织中细胞密度降低,细胞吞噬行为明显减少;相同时间点CD68阳性的细胞数目均明显多于CD11b/c阳性细胞(均P0.01)。结论脑损伤海水浸泡后72h内脑组织炎性反应最为强烈,小胶质细胞大量聚集活化,72h及96h后逐渐减弱并趋于平稳。     

缝隙连接蛋白Cx43在爆炸伤兔脑组织中的表达

目的研究缝隙连接蛋白Cx43在爆炸伤脑组织中的表达。方法新西兰大白兔80只,随机分为对照组(n=10)和颅脑损伤组(n=70)。颅脑损伤组采用纸雷管制作兔颅脑爆炸伤模型,对照组不行爆炸致伤。颅脑损伤组根据处死时间再分为伤后即刻、6h、12h、24h、3d、7d、14d等7组,每组10只。采用苏木精-伊红染色、免疫组化法及Western-blot法观察各组兔脑组织病理变化及Cx43在皮质的表达。结果颅脑损伤组内各时间点Cx43表达差异显著(P0.01),随时间推移,Cx43表达逐渐增加,伤后6h即可见表达增强,3d达到高峰,14d基本正常。颅脑损伤组各时间点Cx43表达均高于对照组(P0.01)。结论颅脑损伤后Cx43表达逐渐增加,其变化规律与颅脑损伤进展的时间框架相吻合,提示Cx43参与颅脑损伤的病理形成过程,在颅脑损伤早期发挥协同杀伤效应,加重继发性脑损害。     

颅内压监测在颅脑损伤术后早期发现迟发性颅内血肿的价值

目的探讨颅脑损伤术后持续颅内压监测对早期发现迟发性颅内血肿的意义。方法搜集193例急性重型颅脑损伤病人,随机分为颅内压监测组(n=96)和对照组(n=97)。观察两组颅内迟发性血肿的情况及预后。结果监测组迟发性颅内血肿16例,发生率16.67%,平均出现时间(12.6±4.8)h;对照组15例,发生率15.46%,平均发现时间(18.4±4.3)h。监测组恢复良好和轻残11例,重度残疾3例,植物生存和死亡2例;而对照组恢复良好和轻残7例,重度残疾4例,植物生存和死亡4例。结论颅内压监测可及时发现迟发性颅内血肿,对于术后颅内压异常增高宜及时复查CT,早发现、早处理以改善预后。     

犬颅脑爆震伤早期救治的实验研究

目的观察早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇对颅脑爆震伤实验犬的救治效果。方法杂种雄性犬30只,使用简单随机化的方法将犬分为:对照组(6只)、外伤组(12只)及治疗组(12只),外伤组和治疗组制作成颅脑爆震伤模型,治疗组运用大剂量青霉素钠、甘露醇进行治疗,然后观察每一组犬的血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、谷丙转氨酶(ALT)、淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平,以及颅内压(ICP)、头颅CT表现、细菌定性培养结果和犬生存时间。结果与对照组相比,外伤组伤后6h血浆ET、TNF及伤后12h血浆ALT、AMY、BUN、CK、ICP水平均显著升高(P0.01),伤后24 和48h,治疗组的ET、TNF、ALTAMY、BUN和CK水平均明显低于外伤组(P0.05)。头颅CT检查示治疗组脑水肿明显轻于外伤组;伤后48h,治疗组血液细菌培养阳性率8.33%(1/12),显著低于外伤组的83.33%(10/12)(P0.01);治疗组的生存时间为(138.6±8.0)h,明显长于外伤组的(96.53.0)h(P0.01)。结论颅脑爆震伤后早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇治疗可减轻机体感染,降低颅内压,减轻脑组织水肿及机体继发损伤,延长动物的生存时间。     

35例开放性颅脑伤伴海水浸泡病人的治疗体会

目的为提高开放性颅脑伤伴海水浸泡患者的疗效,选择一种好的治疗方法。方法开放性颅脑伤伴海水浸泡患者35例,除常规治疗外,还采用高频喷射通气、高压氧、尼莫通等治疗。结果本组生存率为94%,颅内感染率为2.8%,疗效优于相关报告。结论采用高频通气、高压氧和钙离子拮抗剂治疗海水浸泡开放性颅脑伤是一种有效的方法。     

海上环境下海水浸泡颅脑火器伤治疗的实验研究

目的探讨海上环境对海水浸泡颅脑火器伤治疗的影响,为提高海战救护能力提供参考。方法雄性杂种犬60只,按数字表法随机分为陆地组[码头环境,气温（30±5）℃,相对湿度（86.3±5）%],海上组[在医院船上,海上风力2～5级,海面浪高2～5m,舰船摇摆度8～16°,气温（32±5）℃,相对湿度（92.3±6）%],每组30只。动物被制作成海水浸泡颅脑火器伤模型。30min后用常规方法加β-七叶皂甙钠、盐酸纳洛酮治疗。对两组动物行经颅多普勒超声检测、动脉血气分析、颅内压监测,并对各项指标变化及疗效进行比较。结果治疗后3h两组犬各项检测指标均优于治疗前（P〈0.05）。治疗后陆地组脑血管痉挛好转率、颅内压恢复情况、动物存活率都优于海上组（P〈0.01）。结论海上风浪、风力和湿热环境对海水浸泡颅脑火器伤的救治疗效有明显的影响。针对海上环境的影响因素采取相应的措施,提高医护人员海上的手术技巧和对海上环境的适应能力是提高海上颅脑火器伤救治疗效和降低死亡率的关键。     

犬颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6变化实验研究

目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为：轻伤I组（13 mm,n=10）,中型伤II组（9 mm,n=10）及重伤III组（5 mm,n=10）,用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高（P〈0.01）,在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异（P〈0.05）;中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异（P〉0.05）。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。     

组织化医疗模式与传统医疗模式治疗重型颅脑损伤的对照研究

目的探讨研究组织化医疗模式下综合疗法治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法将神经内科、神经外科整合为一个一级临床科室——脑系科，建立完善的多学科一体化治疗的组织化医疗网络。重型颅脑损伤患者128例，其中2004年8月至2007年12月在脑系科住院的重型颅脑损伤患者66例接受组织化医疗模式治疗，作为治疗组；2001年1月至2004年8月分散在我院内科、外科住院的重型颅脑损伤患者62例接受传统医疗模式治疗，作为对照组。比较观察两组患者的治疗效果。结果治疗组神经功能缺损评分、日常生活活动能力评分和GCS分别为7．47±5．24、59．74±15．56和13．72±1．06，对照组则分别是16．18±9．89、34．00±10．54、10．84±1．58；两组比较有极显著差异（P〈0．01）。治疗组患者恢复良好率、伤残率、死亡率及并发症发生率分别为62．12％（41/66）、13．64％（9／66）、24．24％（16／66）、12．12％（8／66），对照组则分别为20．97％（13/62）、33．87％（21／62），45．16％（28／62）和32．26％（20／62），两组相比较，相差显著（P〈0．05）。治疗组患者平均住院天数也较对照组明显缩短（P〈0．01）。结论采用组织化医疗模式治疗重型颅脑损伤能改善患者预后，缩短住院时间，可能是一种适合我国基层医院的重型颅脑损伤的治疗模式。     

危重症相关性质皮质类固醇不足与重型颅脑损伤患者预后的关系

目的探讨危重症相关性皮质类固醇不足（CIRCI）与重型颅脑损伤患者预后的关系。方法检测49例重型颅脑损伤患者血浆皮质醇浓度,并行促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激试验,血浆皮质醇水平为ACTH刺激前〈100μg/L或刺激后变化幅度≤90μg/L定为CIRCI,比较CIRCI和非CIRCI患者急性生理学及慢性健康状况系统Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分及发病28 d死亡率。结果 49例重型颅脑损伤患者发生CIRCI 33例（67.3%）;CIRCI组APACHE-Ⅱ评分[（23.56±5.74）]显著高于非CIRCI组[（19.50±6.77）分,P〈0.05];CIRCI组发病28 d死亡率[60.61%（21/33）]较非CIRCI组[31.25%（5/16）]明显增高（P〈0.05）。结论重型颅脑损伤患者CIRCI发生率较高,CIRCI对重型颅脑损伤病情严重程度评估及患者预后判断有指导价值。     

经额颞顶枕超大骨瓣治疗重型颅脑损伤疗效分析

目的探讨经额颞顶枕超大骨瓣减压联合血肿清除术治疗重型颅脑损伤的临床价值。方法选取2009-01—2013-07我科收治的重型颅脑损伤患者114例,根据治疗方法不同分为2组,观察组64例行经额颞顶枕超大骨瓣手术治疗,对照组50例行标准大骨瓣手术治疗。结果 2组治疗后GCS评分均较治疗前明显提高,观察组改善更为显著。术后随访3个月,观察组患者恢复良好率、轻残率显著高于对照组,重残率与病死率比对照组显著降低。结论经额颞顶枕超大骨瓣治疗重型颅脑损伤,能够耐受麻醉,提倡尽早、积极手术,能够明显改善患者术后GCS评分,改善患者预后,降低重残率与病死率,具有较高临床应用价值。     

高压氧治疗对兔脑内种植的VX2肿瘤生长的影响

目的探讨高压氧治疗对兔脑内种植VX2肿瘤生长的影响。方法随机将脑内种植VX2肿瘤的14只新西兰大白兔分为对照组和高压氧治疗组,每组7只,对比分析两组肿瘤的生长情况及荷瘤兔的生存期。结果肿瘤种植后第9天(高压氧治疗前)对照组和高压氧治疗组肿瘤体积分别为(301.2±50.4)mm3和(298.0±18.6)mm3,肿瘤种植后第15d分别为(563.7±75.0)mm3和(566.5±23.8)mm3,肿瘤种植后第21d分别为(1208.5±224.8)mm3和(1143.8±125.0)mm3以及荷瘤兔死亡时分别为(2446.8±384.7)mm3和(2520.4±302.7)mm3;对照组和高压氧治疗组荷瘤兔平均生存期分别为(35.6±5.2)d和(36.7±6.3)d。肿瘤种植后第9(高压氧治疗前)、15、21天及荷瘤兔死亡时肿瘤体积以及荷瘤兔的平均生存期两组之间均无明显差异(P>0.05)。结论高压氧治疗对兔脑内种植VX2肿瘤的生长及荷瘤兔生存期均无明显影响。