合成多肽体外诱导乙肝病毒抗原特异性T杀伤细胞实验研究

目的及方法 为探讨ＨＢＶ抗原特异性细胞毒Ｔ细胞（ＨＢＶ－ＣＴＬ），根据ＨＢｃＡｇ的ＨＬＡ分子结合关键序列合成抗原多肽２段，分别与转铁蛋白（Ｔｆ），抗ＣＤ单克隆抗体（ＣＤ３ｍＡｂ）和ＩＬ－２联合体外诱导ＨＢＶ－ＣＴＬ，应用＾３Ｈ－ＴｄＲ释放法分别测定ＨＢＶ－ＣＴＬ对ＨＢＶＤＮＡ转染的ＨｅｐＧ２．２．１５细胞特异性活性及无ＨＢＶＤＮＡ转染的ＨｅＰＧ２细胞的非特异性杀伤率。结果 ＨＢＶ－ＣＴＬ对ＨＢＶＤ     

HBsAg HBeAg作用PBLs对TCR Vβ基因表达的影响

目的探讨乙肝病毒（ＨＢＶ）与肝癌的相关性．方法取用乙肝疫苗注射３次前后外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）；ＨＢＶＤＮＡ转染的ＨｅｐＧ２２２１５株培养上清（ＨＢｓＡｇ，ＨＢｅＡｇ阳性）感染健康人ＰＢＬ后进行ＴＣＲＶβ基因１－２０亚家族表达水平的分析．结果乙肝疫苗注射后及ＨｅｐＧ２２２１５株培养上清感染健康人ＰＢＬ后ＴＣＲＶβ６，１４；Ｖβ６，１５特异性扩增而表达水平显著增高．结论Ｖβ６可能为识别ＨＢＶ抗原或引发免疫应答的基因片段，但Ｖβ１４，１５各自在限制和杀伤功能方面起着重要的作用，这从分子水平上又证明了ＨＢＶ与肝癌的关系     

HBV感染时病毒清除与肝细胞免疫病理损伤并非同步--重视非靶细胞损伤性清除肝细胞内病毒的机制

ＨＢＶ感染后病毒清除和肝细胞免疫性损伤是两个密切相关的过程。但近年发现机体可在不损伤靶肝细胞的情况下清除其内的ＨＢＶ ,本文对这方面的研究进展作一介绍。一、对ＨＢＶ清除与肝细胞免疫病理损伤之间关系的经典认识及其不足一般认为 ,ＨＢＶ侵入血液循环后 ,首先感染以肝细胞为主的多种靶细胞 ,在细胞内复制、转录、表达并分泌ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、ＨＢｃＡｇ等病毒抗原及完整的病毒颗粒 ;在血液和肝细胞膜上的病毒抗原达到一定的量后 ,即可诱导特异性细胞免疫应答 (如ＣＴＬ的活化及ＩＦＮ γ、ＴＮＦα等多种细胞因子的产生 )…     

抗－HBe阳性慢性乙型肝炎病毒感染：病毒前C变异与病变活动

抗－ＨＢｅ（＋）的慢性活动性肝炎５１例，以聚合酶链反应检出ＨＢＶＤＮＡ４８例（９４．１％）。对６例以反应产物直接序列分析，发现前Ｃｎｔ８３发生Ｇ→Ａ（Ａ８３）点突变，使密码２８由ＴＧＧ变异为终止密码ＴＡＧ而不能编码ＨＢｅＡｇ。以抗－ＨＢｅ（＋）的慢性无症状ＨＢＶ携带者３０例为对照，仅１２例（４０％）检出弱ＨＢＶＤＮＡ带。５例序列分析未发现Ａ８３变异。结果提示：变异病毒逃避免疫清除而继续活跃复制，与病变持续活动有关。     

抗—HBe阳性慢性乙型肝炎病毒感染：病毒前C变异与病变活动

抗－ＨＢｅ（＋）的慢性活动性肝炎５１例，以聚合酶链反应检出ＨＢＶ ＤＮＡ４８例（９４．１％）。对６例以反应产物直接序列分析，发现前Ｃｎｔ８３发生Ｇ→Ａ（Ａ８３）点突变，使密码２８由于ＴＧＧ变异为终止密码ＴＡＧ而不能编码ＨＢｅＡｇ。以抗－ＨＢｅ（＋）的慢性无症状ＨＢＶ携带者３０例为对照，仅１２例（４０％）检出弱ＨＢＶ，ＤＮＡ带。５例序列分析未发现Ａ８３变异。结果提示：变异病毒逃避免疫清除而继续活跃复     

丙型肝炎病毒核心基因免疫研究

目的研究丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）核心（Ｃ）基因免疫用于预防和治疗ＨＣＶ感染的可行性和有效性．方法将ＨＣＶＣ基因片段插入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３质粒ＣＭＶ启动子的下游，在证实其可以在小鼠骨髓瘤细胞ＳＰ２／０（Ｈ２ｄ）中表达之后，将重组质粒注射ＢＡＬＢ／ｃ（Ｈ２ｄ）小鼠股四头肌，ＥＬＩＳＡ检测血清中抗体产生水平；３ＨＴｄＲ掺入法测定免疫小鼠淋巴细胞ＨＣＶＣ抗原特异性增殖能力，４ｈ５１Ｃｒ释放法检测免疫小鼠细胞毒Ｔ细胞（ＣＴＬｓ）体外杀伤功能．结果免疫小鼠２０只，初次免疫２ｗｋ后，血清中均出现了ＨＣＶＣ抗体，且增加免疫剂量可提高抗体滴度；淋巴细胞增殖指数为６１０，明显高于对照组（Ｐ＜００１），ＣＴＬｓ体外特异性杀伤率为６３１％，也高于对照组（Ｐ＜００１）．结论ＨＣＶＣ基因免疫不仅可以诱导机体产生特异性的体液免疫，而且产生特异性的细胞免疫，它可能是防治ＨＣＶ的有效方法．     

丙型肝炎病毒包膜糖蛋白与保护性免疫

丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染后保护性免疫状况一直是争论的问题．一方面ＨＣＶ包膜糖蛋白区高度变异和准种的存在,使病毒逃避机体免疫系统识别成为可能;另一方面有研究表明ＨＣＶ包膜糖蛋白区确实存在中和抗原表位,此表位能诱导机体产生保护性抗体并阻止ＨＣＶ感染．现就ＨＣＶ包膜糖蛋白与保护性免疫的关系作一综述．１　ＨＣＶ包膜糖蛋白的中和抗原表位已知黄病毒和瘟病毒的包膜蛋白免疫接种动物后均能诱导机体产生保护性免疫,提示与基因疏水图相似的ＨＣＶ包膜糖蛋白可能是机体免疫攻击的靶目标［１］．通过基因分析ＨＣＶ包膜糖蛋白…     

急性乙型肝炎患者的抗病毒免疫反应及其意义

成年人感染ＨＢＶ后 ,大部分经过急性期能够将病毒完全清除 ,偶尔才发展成致死的暴发性肝炎 ;只有 5% - 10 %的病人转变为慢性肝炎。而新生儿感染ＨＢＶ后则极难清除 ,多数成为慢性肝炎。有证据表明 ,ＨＢＶ本身对感染的肝细胞没有直接的致病变效应 ,而是针对ＨＢＶ的免疫反应在清除病毒的同时也引发了ＨＢＶ的病理效应。其中ＣＤ+8的ＣＴＬ不仅对感染细胞有直接毒性 ,而且引发了后续的肝细胞坏死 ,是肝功损伤的启动者 ;而病毒清除则主要由非细胞毒性机制完成 ,ＣＴＬ仅发挥辅助作用。1　急性ＨＢＶ感染的免疫反应过程　　由于ＨＢＶ的宿主…     

重型病毒性肝炎患者病原学及预后的研究

对９４例重型病毒性肝炎进行了病毒标志的研究，并分析了几种影响重型肝炎预后的因素。结果发现：单纯ＨＢｖ感染４２例（４４．７％）；混合感染共５０例（５３．２％），其中ＨＢＶ与ＨＣＶｌ９例（２０．２％）．ＨＢＶ与ＮＤＶ１３例（１３．８％），ＨＢＶ与ＨＣＶ、ＨＤＶＩ０例（１０．６％）ＨＡＶ与ＫＢＶ３例（３．２％），ＨＡＶ与ＨＢＵ、ＨＣＶ３例（３．２％）ＨＡＶ与ＨＢｖ、ＨＤＶＩ例（１．１％）．ＮＡＶ与ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ１例（１．１％）；病毒标志均阴性者２例（２．１％）。ＨＢＶ、ＨＣＶ和ＨＤＶ混合感染者病情重，病死率高。血清总胆红素越高，凝血酶原活性越低，其病死率越高；有并发症者的预后差，而ＡＭＰ升高者的预后较好；重肝的预后可能与年龄、性别无关。     

丙型肝炎病毒NS3蛋白C末端细胞毒T细胞表位的动力学分析

目的研究丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）ＮＳ３蛋白Ｃ末端细胞毒Ｔ细胞（ｃｙｔｏｔｏｘｉｃＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ,ＣＴＬ）表位的长期演变规律。方法血清学法检测了２例慢性ＨＣＶ感染者的ＨＬＡ分型,并以ＨＬＡ结合基序为依据,预测了ＨＬＡ限制的ＣＴＬ表位。血清样本中的ＨＣＶ基因片段用ＰＣＲ扩增,Ｓａｎｇｒｒ法测定核苷酸序列,并翻译成蛋白质。用计算机软件分析了ＣＴＬ表位的改变。结果５年和３年内预测的ＨＬＡ—Ａ２和ＨＬＡ—Ａ１１限制的ＣＴＬ表位在２例携带者中都未发生改变。结论ＨＣＶＮＳ３蛋白Ｃ末端的ＣＴＬ表位可能与ＨＣＶ慢性化无关。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

Inhibition of intimal thickening of the carotid artery of rabbits and of outgrowth of explants of aorta by probucol.

The effect of administration of probucol in preventing intimal thickening of rabbit carotid artery after balloon catheter injury and the mechanism of action of the drug were studied. Groups of 6 male New Zealand-White rabbits were given normal diet (Group I), high cholesterol diet (Group II) or high cholesterol diet plus probucol (Group III) for 4 weeks. Balloon catheter injury was made in week 2 and animals were killed in week 4. No significant differences in the total cholesterol levels in Groups II and III were found in week 4. The medians of areas of the intimal layer in cross-sections of the carotid arteries of Groups I, II and III were 0.237, 0.475 and 0.309 mm2, respectively. Thus high-cholesterol diet increased the thickness of the intimal layer and probucol reduced its effect. There were no significant differences in the areas of the medial layers in these 3 groups. For the examination of the mechanism of the effect of probucol, rabbits were given chow containing 0.5% cholesterol with and without 0.5% probucol (7 rabbits each) and then the numbers of explants from their aortas showing outgrowth were compared. The plasma total cholesterol levels of these two groups were the same. The probucol concentrations in the plasma and aorta of the former group were 18.6 +/- 13.2 micrograms/ml and 7.3 +/- 5.4 micrograms/g wet tissue, respectively. The number of explants showing outgrowth on day 14 was suppressed by 34% in the probucol-treated group.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)