姜黄素联合顺铂对肺癌A549细胞Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的探讨姜黄素联合顺铂对肺癌A549细胞Bcl-2及caspase-3表达的影响。方法选用肺癌A549细胞分为对照组、姜黄素组、顺铂组、联合用药组,分别采用相应药物进行处理。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,RT-PCR法检测细胞Bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA表达水平,Western blot法检测细胞Bcl-2、caspase-3蛋白表达水平。结果 (1)与对照组比较,其余各组24 h、48 h、72 h肺癌A549细胞增殖抑制率较高,且联合用药组高于姜黄素组、顺铂组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)与对照组比较,其余各组肺癌A549细胞凋亡率较高,且联合用药组高于姜黄素组、顺铂组(P0.05);姜黄素组存在G2/M期细胞阻滞,顺铂组及联合用药组存在S期细胞阻滞。(3)与对照组比较,其余各组肺癌A549细胞Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达水平较低,其中联合用药组顺铂组姜黄素组(P0.05)。(4)与对照组比较,其余各组肺癌A549细胞caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白表达水平较高,其中联合用药组顺铂组姜黄素组(P0.05)。结论姜黄素联合顺铂能够抑制肺癌A549细胞Bcl-2表达、促进caspase-3表达,以抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡。     

益肺汤对人肺腺癌耐顺铂细胞株移植瘤裸鼠P-gp基因表达和免疫功能影响的实验研究

目的:通过观察益肺汤对人肺腺癌耐顺铂细胞株(A549/DDP)移植瘤裸鼠脾脏指数和肺癌多药耐药P-糖蛋白(Pgp)基因表达的影响,探讨益肺汤对裸鼠免疫功能的影响和逆转肺癌多药耐药的作用机制。方法:建立A549/DDP裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、顺铂组、益肺汤低剂量组、益肺汤中剂量组、益肺汤高剂量组、益肺汤中剂量+顺铂组,共6组,每组10只,分别给与相应的药物干预。给药21天后,处死小鼠取瘤组织和脾脏,称脾重,计算各组脾脏指数;检测瘤组织基因P-gp的表达情况。结果:与对照组比较,顺铂组的脾脏指数显著降低,益肺汤中、高剂量组的脾脏指数有所提高,差异均有统计学意义(P0.05);与顺铂组比较,益肺汤低、中、高各剂量组及益肺汤中剂量+顺铂组的脾脏指数均显著提高,差异均有统计学意义(P0.05)。益肺汤低、中、高各剂量组及益肺汤中剂量+顺铂组的P-gp基因的表达量均低于对照组,而顺铂组的表达量高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肺汤能提高裸鼠的免疫功能,逆转非小细胞肺癌多药耐药,其逆转机制是通过下调多药耐药基因P-gp的表达来实现的。     

益气除痰方降低肺癌Caspase 6、Lamin B1表达诱导细胞凋亡的机制

目的研究益气除痰方对肺癌A549裸鼠移植瘤天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶6(Caspase 6)及核纤层蛋白B1(Lamin B1)表达的影响。方法选用BALB/c裸小鼠40只,将肺癌A549细胞悬液接种于小鼠背侧皮下建立肺癌模型,接种第7天将小鼠随机分为5组,即模型组(生理盐水组),顺铂注射液组(0.002 g/kg),益气除痰方低、高剂量组(3.0、6.0 g/kg),联合用药组(3.0 g/kg益气除痰方+0.002 g/kg顺铂),每组8只。中药灌胃,每天1次连用21 d;顺铂注射液腹腔注射,每天1次,连用7 d。干预第22天,处死所有小鼠,测量瘤体质量、体积,并采用免疫组化及RT-PCR法检测肿瘤组织中Caspase 6、Lamin B1的表达。结果益气除痰方高剂量组和联合用药组肿瘤体积、肿瘤质量明显下降,免疫组织化学法及RT-PCR法检测结果显示,肿瘤组织中Caspase 6、Lamin B1的表达均降低,与模型组比较,差异有显著性(P0.01);联合用药组与顺铂注射液组比较,差异有显著性(P0.05)结论益气除痰方可抑制小鼠A549肺癌,与化疗药物联用有一定的增效作用,其机制可能与通过降低Caspase 6Lamin B1的表达诱导细胞凋亡有关。     

芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及免疫器官的影响

目的:研究芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对胸腺指数和脾指数的影响。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为对照组、芪贞固本方组、芪贞固本方+顺铂组、顺铂组4组,按实验分组干预,末次灌胃后1 h处死小鼠,剥离瘤组织、胸腺及脾脏,计算比较各组抑瘤率、胸腺指数及脾指数。结果:芪贞固本方有一定的抑瘤作用,抑瘤率为13.97%,与顺铂合用时抑瘤作用明显增强,显著高于单用顺铂组(P0.05);芪贞固本方能明显提高胸腺指数、脾指数,与顺铂合用较单用顺铂组胸腺指数、脾指数明显增高(P0.05)。结论:芪贞固本方具有一定的抑瘤作用,且能提高脾(胸腺)指数,与化疗合用时可以提高化疗药物的抑瘤率,减轻免疫器官(脾脏、胸腺)的损害。     

补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响

目的:探讨补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,分别为补肾疏肝方低、高剂量组(15,30 g·kg-1),顺铂组(8 g·kg-1),低剂量联合顺铂组(联合低剂量组),高剂量联合顺铂组(联合高剂量组),正常组,顺铂组ip给予相应药物,补肾疏肝方ig给予相应药物,正常组给予等体积的生理盐水,制备大鼠含药血清;分别配制10%含补肾疏肝方低、高剂量、顺铂、低剂量联合顺铂、高剂量联合顺铂,分别与肺癌A549细胞共同培养,CCK8法检测补肾疏肝方含药血清对A549增殖的影响;流式细胞术检测含药血清对A549细胞周期的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术观察含药血清对A549细胞凋亡的影响;荧光定量PCR检测含药血清对相关m RNA表达的影响;流式细胞术检测含药血清对CD133蛋白表达的影响。结果:补肾疏肝方以时间、剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,与顺铂联合有协同增效作用,24,48,72 h高剂量联合顺铂组的抑制率分别为45.39%,54.76%及59.94%;与正常组比较,补肾疏肝方、联合、顺铂含药血清可促进A549细胞凋亡,随着浓度增加,G2/M期细胞的百分比明显增加,明显下调CD133,SOX-2,OCT-4 m RNA的表达,明显降低CD133蛋白表达量,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:补肾疏肝方可抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,与顺铂联合可下调CD133,SOX-2,OCT-4等干性因子的表达。     

消岩汤不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

[目的]观察消岩汤对不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、荷瘤空白组、单纯顺铂组、提前7d运用消岩汤加顺铂组、化疗前3d运用消岩汤加顺铂组和消岩汤同时加顺铂组。消岩汤灌胃第12天后,处死小鼠,观察小鼠生长活动情况、体质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、血清干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)含量的变化。[结果]消岩汤提前介入化疗对Lewis肺癌小鼠有较好的抑瘤作用,生长活动状况也较好。化疗前运用消岩汤介入治疗Lewis肺癌小鼠胸腺指数、脾脏指数及IL-2、IFN-γ细胞因子分泌水平显著高于单纯化疗组。[结论]消岩汤能保护实验动物的细胞免疫器官,提高小鼠的免疫功能。     

麦门冬汤加减联合顺铂对A549细胞化疗增敏的作用机制

目的:通过体外实验观察麦门冬汤加减(modified Maimendong Tang)联合顺铂(cisplatin)对人肺腺癌A549细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的蛋白表达量的影响,探讨麦门冬汤加减方化疗增敏的作用并研究其相关机制。方法:分别用麦门冬汤加减(15 g·L-1),顺铂(9 mg·L-1),联合药物干预肺腺癌A549细胞,实验分为空白组、麦门冬汤加减组、顺铂组、麦门冬汤加减+顺铂组。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度(0,5,10,15,20,25 g·L-1)麦门冬汤加减和不同质量浓度(0,3,6,9,12,15 mg·L-1)顺铂干预A549细胞24,48,72 h后的增殖能力,检测各组A549细胞的增殖能力;流式细胞术分析各组的凋亡程度及周期的变化;划痕实验和transwell小室实验检测各组的侵袭转移能力;蛋白免疫印迹法检测各组Caspase-3,EGFR蛋白表达的变化情况。结果:与空白组比较,麦门冬汤加减,顺铂干预A549细胞后呈浓度依赖性、时间依赖性抑制细胞的增殖(P0.05);各药物组均能抑制A549细胞增殖能力,减弱划痕愈合能力,减少穿过transwell小室的细胞,促进细胞凋亡,下调Caspase-3,EGFR蛋白表达(P0.05)。与单独给药组比较,麦门冬汤加减与顺铂联合应用后更能明显抑制肺腺癌A549细胞增殖能力和更能诱导A549细胞的凋亡,G0/G1期的细胞增多更明显,S期的细胞明显减少(P0.05);联合用药后,细胞划痕愈合能力明显减弱,穿过transwell小室的细胞明显减少,Caspase-3,EGFR的蛋白表达量下降更明显(P0.05)。结论:麦门冬汤加减与顺铂合用后抑制肺癌细胞A549增殖及侵袭转移能力,诱导细胞凋亡,两者存在协同增敏作用,其相关机制可能与下调Caspase-3,EGFR的蛋白表达相关。     

顺铂诱导肺癌A549细胞保护性自噬及肺岩宁对自噬蛋白Atg5、Atg7的影响

目的观察顺铂作用肺癌A549细胞后自噬的发生,及肺岩宁对自噬相关蛋白Atg5、Atg7的影响。方法顺铂和肺岩宁处理肺癌A549细胞,CCK-8筛选顺铂和肺岩宁的优化给药浓度,CCK-8检测各组A549细胞增殖能力,Western blot检测各组自噬蛋白表达。结果与单药顺铂相比,3 mg/L的顺铂联合20 mmol/L的自噬抑制剂氯喹明显提高了A549细胞增殖的抑制率(P0.05)。同时,顺铂导致了微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3Ⅱ)蛋白表达增加(P0.01)。肺岩宁干预A549细胞后,自噬蛋白Atg5蛋白表达低于模型组和顺铂组(P0.05),Atg7蛋白表达显著低于模型组和顺铂组(P0.01)。结论顺铂诱导了A549细胞产生保护性自噬,肺岩宁可能通过抑制肺癌细胞自噬来发挥抗肺癌细胞增殖作用。     

益气温阳法联合顺铂对荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的:研究益气温阳法联合顺铂对Lewis肺癌小鼠调节性T(T Regulatory,Treg)细胞的影响。方法:建立40只近交系C57BL/6纯系雄性小鼠Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型后,将40只造模后的小鼠随机分为模型组、中药组、顺铂组及联合用药组,每组10只,单笼饲养。模型组以0.4 mL生理盐水连续灌胃12 d;中药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg);顺铂组以0.2 mL顺铂溶液腹腔注射,分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液(4 mg顺铂/kg);联合用药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg),在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液0.2 mL(4 mg顺铂/kg)。给予药物干预12 d后,用流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织Treg细胞的比例。结果:流式细胞术结果表明,益气温阳法治疗可显著降低Lewis肺癌小鼠脾脏组织Treg细胞,与模型组比较,中药组、顺铂组和联合用药组小鼠脾脏组织内CD4+CD25+Treg细胞比例与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例均显著降低(P<0.05)。结论:益气温阳法通过降低Treg细胞的水平增强机体的抗肿瘤免疫应答而发挥抑瘤作用。     

仙慈丹有效部位对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及机制

目的:探讨仙慈丹对小鼠Lewis肺癌的生长抑制,免疫调节,细胞周期及凋亡的影响,并对其抗癌作用机制进行探讨.方法:选择C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌为实验模型进行试验,造模5d后,分为模型对照组、顺铂给药组、仙慈丹高、中、低剂量组、联合用药组,给药13d,给药剂量(mg·kg-1)分别为0,2.0(ip),0.648(ig),0.324(ig),0.162(ig),0.162(ig)+2.0(ip);观察仙慈丹有效部位对小鼠肺癌的抑制、免疫调节的影响,同时采用流式细胞仪检测肿瘤组织的细胞周期、凋亡率,应用免疫蛋白印记法(Western blot法)观察仙慈丹有效部位对p53,Bcl-2表达的影响.结果:①抑瘤率:阳性药物顺铂组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为(63.02 ±3.21)％,(46.59±2.60)％,(42.48±2.77)％,(15.74±1.94)％,(64.56±1.62)％;②脾脏指数:仙慈丹高、中、低各给药组指数较高,与阳性药物组比较具有显著性差异(P＜0.01);③荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡率:模型对照组、阳性药物组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为0.04％,30.40％,14.80％,17.98％,16.04％,20.34％;④阳性药物组、仙慈丹高、中给药组、联合用药组的G0/G1细胞所占百分比与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01);⑤p53及Bcl-2表达量:仙慈丹高、中、低给药组及顺铂仙慈丹联合用药组表达量均降低,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论:仙慈丹有效部位可以抑制Lewis肺癌生长,其抗癌作用与诱导细胞凋亡,调节细胞周期有关.     

四君子汤、六味地黄汤对环磷酰胺致小鼠免疫抑制的拮抗作用实验研究

目的:探讨四君子汤、六味地黄汤对环磷酰胺致小鼠免疫抑制的拮抗作用机理。方法:采用体重20g左右的ICR纯种小鼠32只,随机分成正常组、环磷酰胺组、四君子汤和六味地黄汤两个用药组,连续给药10天后,进行脾指数、脾细胞凋亡率和胸腺细胞周期测定。结果:环磷酰胺能明显降低小鼠脾指数,抑制胸腺细胞增殖,诱导脾细胞凋亡,而四君子汤和六味地黄汤能显著提高脾指数,促进胸腺细胞增殖及抑制脾细胞凋亡。结论:四君子汤和六味地黄汤能拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用,提高机体的免疫功能。     

消岩汤对肺腺癌A549实体荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡干预机制的研究

目的分析消岩汤干预下Survivin siRNA对肺腺癌A549实体荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响。方法以人肺腺癌A549实体移植瘤裸鼠模型为研究对象,将消岩汤含药血清及siRNA转染后的A549细胞分别进行瘤内注射,通过流式细胞术观察小鼠体内细胞凋亡情况;免疫细胞化学法检测Survivin蛋白表达。结果 siRNA转染组对Survivin蛋白表达的抑制率明显高于消岩汤组,但显著低于消岩汤+siRNA转染组。siRNA转染组和消岩汤组均可诱导细胞凋亡,且siRNA转染组的诱导作用强于消岩汤组,消岩汤+siRNA转染组可协同增强诱导细胞凋亡作用。结论消岩汤联合Survivin siRNA可协同增强诱导细胞凋亡作用。     

黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D_1基因表达的影响

目的观察黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D1基因表达的影响,探讨黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠抑瘤作用的可能机制。方法用苦寒泻下法建立小鼠脾气虚模型,并接种Lewis肺癌瘤株。造模小鼠随机分成正常组、肿瘤对照组、模型对照组、黄芪建中汤低、中、高剂量组,用药14 d后,眼球取血,检测血清木糖及胃泌素水平;取肿瘤组织,用RT-PCR方法检测cyclin D1-mRNA表达。结果黄芪建中汤明显改善脾气虚小鼠的整体状况;抑制肿瘤的生长,提高小鼠脾指数、胸腺指数;提高脾气虚小鼠的血清木糖、胃泌素;下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达。结论黄芪建中汤可能是通过改善脾气虚肺癌小鼠的免疫水平、下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达,达到抑制肿瘤的生长。     

MR扩散力口权戌像评价四君手汤抑制小氛移植性肝癌生长钓买验研完

目的：探讨MR扩散加权成像（DWI）结合实验室检查观察四君子汤对移植性原发性肝癌小鼠肿瘤生长的影响。方法：30只移植性原发性肝癌小鼠随机分为模型组、5-FU组及四君子汤组,每组10只。模型组和四君子汤组小鼠分别给予蒸馏水和四君子汤灌胃,每天1次,连续给药10天;5-FU组隔天给予5-FU腹腔注射。第15天进行MR检查,测量肿瘤组织的表观扩散系数（ADC）,利用三维最大强度投影（3D-MIP）重组及黑白反转技术,观测病变显示效果。观察各组小鼠的瘤重、脾重、血清血管内皮生长因子（VEGF）及肿瘤细胞凋亡。结果：在扩散敏感因子（b）=600s／mm。的DWI图像中,肿瘤多表现为高信号,其内的坏死部分为低信号,肿瘤实质部分的ADC值为：1421±160s／mm。：肿瘤ADC值及血清VEGF比较,四君子组低于模型组（P〈O．01）,高于5-FU组（P〈0．01）。小鼠肿瘤ADC值与血清VEGF水平呈正相关,与细胞凋亡呈负相关。细胞凋亡,四君子汤组显著高于模型组（P〈0．01）。小鼠瘤重和肿瘤指数,四君子汤组显著低于模型组（P〈0．01）。5一FU组抑瘤率（54．67％）〉四君子汤组（17．81％）。脾脏重量及脾脏指数比较,四君子汤组显著高于模型组和5-FU组（P〈0．01）。结论：四君子汤对小鼠移植性原发性肝癌的作用机制在于促进肿瘤细胞的凋亡,抑制血清VEGF的表达;ADC值可以反映四君子汤对肿瘤生长抑制的情况;MR扩散加权成像及ADC值在评价四君子汤治疗小鼠移植性原发性肝癌疗效方面具有可行性,是评定幸菇井特的新刑车好．     

四君子汤抑制移植性原发性肝癌小鼠肿瘤生长的实验研究

目的 观察四君子汤对移植性原发性肝癌小鼠肿瘤生长的影响.方法 30只移植性原发性肝癌小鼠随机分为模型组、5 - FU组及四君子汤组(简称四君组),每组10只.模型组和四君组小鼠分别给予蒸馏水和四君子汤灌胃,每天1次,连续给药10 d;5 -FU组隔天给予5- FU腹腔注射.观察各组小鼠的体质量、瘤重、脾重、肿瘤细胞凋亡、细胞周期、表观扩散系数( ADC)及血清血管内皮生长因子(VEGF).结果 小鼠体质量和去瘤体质量比较,四君组显著高于其余两组(P＜0.01).比较瘤重和肿瘤指数,四君组显著低于模型组(P＜0.01).抑瘤率比较,5 - FU组(54.67％)＞四君组(17.81％).脾脏重量及脾脏指数比较,四君组显著高于模型组和5 - FU组(P＜0.01).细胞凋亡比较,四君组显著高于模型组(P＜0.01).比较S期细胞,5 - FU组显著低于其余两组(P＜0.01).G0 - G1期比较,四君组显著高于模型组(P＜0.05),低于5 - FU组(P＜0.05).G2 -M期各组比较差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤ADC及血清VEGF比较,四君组低于模型组(P＜0.01),高于5 - FU组(P＜0.01).小鼠肿瘤ADC值与血清VEGF水平呈正相关(r=0.873,P＜0.01),与细胞凋亡呈负相关(r=-0.284,P＜0.05).结论 四君子汤对小鼠移植性原发性肝癌的作用机制在于促进肿瘤细胞的凋亡,影响细胞周期,抑制血清VEGF的表达;肿瘤实质的ADC值与实验室检查存在一定相关性,对于小鼠肝癌模型肿瘤生长情况的评定具有一定指导意义.     

四逆汤联合环磷酰胺对C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达的影响

目的:探讨不同剂量四逆汤联合环磷酰胺(CTX)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用机制。方法:通过建立C57BL/6小鼠肺癌模型,随机分为6组:空白对照组,CTX组,四逆汤组,CTX+四逆汤低、中、高剂量组,每组16只,连续灌胃给药21d,随机抽取各组10只于第21天处死小鼠。采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹技术检测小鼠肿瘤组织中Caspase-3的表达。结果:CTX组、CTX+四逆汤中剂量组小鼠21d时肿瘤组织Caspase-3mRNA和蛋白表达均较空白组显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:中剂量四逆汤联合CTX可上调C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达促进肿瘤细胞凋亡。应用中剂量四逆汤联合CTX对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。     

芪玉三龙汤药物血清对肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的观察芪玉三龙汤药物血清对人肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法制备芪玉三龙汤药物血清,体外培养A549细胞。将A549细胞分为正常血清组、5%药物血清组、10%药物血清组和20%药物血清组。CCK-8法和集落形成实验检测A549细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase-3、Bcl-2表达。结果与正常血清组比较,不同浓度芪玉三龙汤药物血清组A549细胞活力明显降低(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.001),10%药物血清组和20%药物血清组A549细胞Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.001)。结论芪玉三龙汤可能通过上调A549细胞Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,进而诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。     

十全大补汤对结肠癌原发瘤切除后转移瘤生长及NK细胞的影响

目的观察十全大补汤及拆方四君子汤对BALB/c小鼠CT-26结肠癌原发瘤切除后转移瘤生长及自然杀伤细胞(NK细胞)功能的影响,并探讨可能的作用机制。方法构建BALB/c小鼠CT-26结肠癌皮下转移瘤模型,随机分为原发瘤未切除组、原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组,每组12只。术前5 d起给予原发瘤未切除组及原发瘤切除组0.9%NaCl溶液灌胃,十全大补汤组灌胃十全大补汤0.52 g/只,四君子汤组灌胃四君子汤0.18 g/只,连续2周。原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组给予切除原发瘤治疗。采用Supervision免疫组织化学法检测转移瘤中黏附分子CD49b的表达;流式细胞分析术检测外周血中表达CD49b及CD335的NK细胞在淋巴细胞中所占比例。结果转移瘤的发生率为原发瘤切除组75%,原发瘤未切除组58%,十全大补汤组42%,四君子汤组58%。术后2周,十全大补汤组转移瘤重(1.45±0.28)g,明显低于原发瘤未切除组(2.20±0.40)g及原发瘤切除组(2.72±0.32)g,差异有统计学意义(P0.05),而四君子汤组效果较不明显。4组转移瘤体积中,十全大补汤组(1 546.79±242.13)mm~3及四君子汤组(2 079.24±234.10)mm~3均显著低于原发瘤未切除组(2 412.98±230.42)mm~3及原发瘤切除组(3 065.06±317.02)mm~3,差异有统计学意义(P0.01)。原发瘤未切除组、原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组外周血中表达CD49b NK细胞所占比例分别为(20.63±2.99)%、(22.74±1.05)%、(34.34±3.77)%、(28.50±1.65)%,十全大补汤组及四君子汤组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);4组中表达CD335 NK细胞所占比例分别为(2.19±0.69)%、(1.90±0.21)%、(3.21±0.19)%、(2.36±0.26)%,十全大补汤组明显升高,与其他3组差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测显示,十全大补汤组转移瘤中CD49b的表达显著高于其他3组(P0.05)。结论原发瘤切除可抑制NK细胞的功能,使黏附分子CD49b及活化受体CD335表达下调,有利于肿瘤细胞逃逸及生长。十全大补汤明显抑制原发瘤切除后转移瘤的生长,可能与其上调CD49b及CD335的表达水平有关。     

扶正抗瘤方的辅助抗肿瘤研究

目的:观察扶正抗瘤方对S180荷瘤小鼠的辅助抑瘤作用及免疫调节作用。方法:建立小鼠移植S180肉瘤模型,观察扶正抗瘤方400 mg.kg-1ig连续45 d,对荷瘤小鼠瘤重及免疫学指标的影响。结果:扶正抗瘤方组和环磷酰胺(CTX)组肿瘤生长受到抑制,而且二者合用(联合组)时抑瘤效果显著;扶正抗瘤方联合CTX组胸腺指数、脾指数、吞噬指数、足跖肿胀度与模型组比较均有提高,联合组与CTX比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),扶正抗瘤方组和联合组ALT与荷瘤模型组比较均有下降,与CTX组比较亦有下降(P<0.05);二者尿素氮(BUN)与模型组相比有下降趋势;扶正抗瘤方组自然杀伤细胞(NK)细胞活性高于模型组(P<0.05),而联合组则明显高于模型组及CTX组(P<0.01)。结论:扶正抗瘤方联合化疗药物不仅可以抑制肿瘤生长,还可提高小鼠的免疫功能,具有良好的免疫调节作用。