电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆力改善及海马神经元损伤保护的作用及机制

目的探讨电针保护海马神经元和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆力的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。Hoechest33342染色观察各组海马神经元的凋亡;Western blot检测Bcl-2和Bax的水平;免疫组织化学染色分析Caspase-3阳性神经元的个数和光密度值。结果电针治疗可明显提高AD大鼠学习和记忆功能,并可降低海马CA1区凋亡细胞的数目、上调Bcl-2的表达和下调Bax和凋亡执行蛋白Caspase-3的表达。结论电针可通过调节Bax和Bcl-2的平衡比值,降低Caspase-3的表达,对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD大鼠学习和记忆功能。     

电针对老年性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡蛋白Bcl-2和Cyt-C的影响

目的：研究电针对老年性痴呆（AD）模型大鼠海马区神经元中Bcl-2和Cyt-c的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。方法：以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠为研究对象,电针“百会”、“涌泉”二穴,每日1次,连续20d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;以免疫组化SP法检测海马神经元中Bcl-2和Ccy-c的表达。结果：与模型组大鼠相比,进入盲端的错误次数和平均逃避潜伏期明显减少（P〈0.05）,海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数、积分光密度总和显著减少（P〈0.05）,而模针组大鼠海马神经元细胞色素C的阳性细胞数、积分光密度总和显著增加（P〈0.05）。结论：电针能有效改善AD大鼠的学习记忆障碍,可能是通过促进AD大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Cyt-c的表达,抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。     

电针对Aβ25-所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：12月龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧“肾俞”穴、“内关”穴和“大椎”穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化：采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化。结果：与模型组相比,电针能显著提高大鼠的学习记忆能力（P〈0．05）,抑制海马NOS活性（P〈0．05）。结论：电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性,减轻大鼠海马神经元的损伤实现的。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

中药益气活血养脑法治疗老年性痴呆的基础研究

目的：建立拟老年痴呆（AD）动物模型，观察中药益气活血养脑法复方胶囊对AD大鼠的认知行为及海马神经元凋亡的影响。方法：选用纯系健康Wistar雄性大鼠144只，随机分为中药保护组、中药治疗组、西药对照组、模型组、假损伤组、空白组。每组24只，采用卜半乳糖致亚急性衰老与喹啉酸损害联合所致AD大鼠模型，之后进行复方胶囊治疗。检测AD大鼠跳台实验成绩及脑内超氧化物歧化酶（SOD）含量、海马神经元凋亡情况。结果：所得数据经统计学处理表明，中药益气活血养脑法复方胶囊能明显缩短AD大鼠跳台实验潜伏减少跳台电击次数，提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，减少海马神经元损伤。结论：中药益气活血养脑法能改善痴呆大鼠记忆，提高SOD活力，减少海马神经元损伤，促进AD大鼠的智能恢复。     

电针对链脲霉素AD模型大鼠学习记忆及海马CA_1区神经元的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆影响的机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分成4组:空白组、模型组、西药组和电针组,每组12只。通过侧脑室注射链脲霉素(STZ)的方法制备动物模型。电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗。以Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区神经元细胞排列。结果:与空白组比,模型组海马CA1区神经元细胞排列紊乱,学习记忆能力减退(P0.01)。治疗后与治疗前相比较,电针组与西药组细胞排列较规则,学习记忆能力增强(P0.01)。结论:电针治疗可改善AD大鼠海马CA1区神经元细胞形态学变化,增强学习记忆能力。     

电针对Aβ_(25-35)所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:12月龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只.采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、"内关"穴和"大椎"穴,接G6805-II型电针治疗仪治疗.采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化.结果:与模型组相比,电针能显著提高大鼠的学习记忆能力(P<0.05),抑制海马NOS活性(P<0.05).结论:电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性,减轻大鼠海马神经元的损伤实现的.     

电针对围绝经期抑郁症大鼠海马Bcl-2和Bax的影响

目的:探讨"肾脑相济"针法对围绝经期抑郁症大鼠海马Bax和Bcl-2的影响。方法:采用去势和慢性不可预见刺激制备围绝经期抑郁症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、药物组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组采用电针刺激百会、肾俞、三阴交穴并比较各组大鼠旷场实验得分,采用酶联免疫法检测大鼠海马Bcl-2和Bax蛋白含量的变化。结果:电针和药物对围绝经期抑郁症模型大鼠都具有较好的治疗作用,可明显提高海马Bcl-2/Bax比率,抑制海马神经元细胞凋亡。结论:海马神经元细胞凋亡与抑郁症密切相关,电针可通过抑制海马神经元细胞凋亡起到抗抑郁作用,肾脑相济对于治疗围绝经期抑郁症有指导作用。     

针药对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响

目的:观察针药对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响,探讨其作用机制。方法:随机将健康成年的SD大鼠进行分组,10只为一组,共5组,分别为正常对照组、模型组、电针组、药物组和针药混合组。用夹闭双侧颈总动脉的方法构建脑缺血再灌注大鼠模型。电针组在"百会"和"神庭"两个穴位给予电针治疗,药物组采用补气化瘀药物进行灌胃治疗,针药混合组利用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法。用药结束后,观察并分析各组大鼠海马神经元的形态学改变及海马神经元凋亡率的变化。结果:针药混合组可有效保护海马神经元的正常形态结构和数量,抑制海马神经凋亡,具有保护脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的作用。     

电针对拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和海马CA_1区突触表达的影响

目的：探讨电针对拟老年性痴呆（AO）大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用腹腔注射D-半乳糖、东莨菪碱,胃饲三氯化铝（A lC l3）制备多因素损伤拟老年性痴呆动物模型,在造模同时给予电针干预,应用跳台实验检测大鼠学习和记忆能力,HE染色,光镜观察海马CA1区形态学变化,免疫组化法测定海马CA1区突触素表达水平。结果：电针能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,增加海马CA1区神经元数目,上调突触素表达。结论：电针可促进海马CA1区重建,提高突触素表达可能是其改善拟AD大鼠学习记忆功能的机制之一。