缬沙坦配合中药灌肠及中药穴位敷贴治疗慢性肾衰竭的临床观察

慢性肾衰竭（CRF）为慢性肾脏病终末期的临床综合征，表现为多系统、多器官功能受损，病情复杂危重，预后极差，治疗颇为棘手。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）能通过血流动力学以及各种其他非血流动力学变化影响肾功能并加速肾损害，在慢性肾衰竭的发病机制中起着重要的作用。阻断或抑制RAS系统一直被认为是治疗肾脏病的关键之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病(CKD)的进展中起着重要作用。Ang II对肾脏具有多重的非血流动力学的病理生理学作用,包括促炎症反应和促纤维化的作用。已经鉴定出不同的Ang II产生系统,其中包括特定的局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)能阻断RAS途径从而起到控制血压、保护肾脏的作用。尽管这些药物成功地用于减少尿蛋白、提高肾的生存率,但仍有众多患者持续进展至终末期肾衰。因此提示单剂量ACE I或ARB并不能完全阻断RAS途径,需要联合应用来治疗慢性肾脏疾病。因此,本文从病理生理、机制和适应证等方面就ACE I和ARB联合治疗是否能够终止慢性肾脏疾病的进展加以综述。     

血管紧张素Ⅱ及氟伐他汀对肾小管上皮细胞分泌纤连蛋白的影响

近年的研究显示肾小管间质损害和纤维化与慢性肾衰竭进展的关系密切。同时认识到肾素-血管紧张素系统（RAS）不仅引起肾脏局部血流动力学改变，还可通过非血流动力学作用参与肾脏纤维化的过程。而对他汀类药物的研究，发现其具有降血脂以外的肾保护作用。     

尿血管紧张素原在肾脏病中的应用研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率在全球范围内持续上升.多项研究结果表明,在AKI和CKD发病机制中,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的持续激活,特别是血管紧张素Ⅱ的产生...     

替米沙坦治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与肾脏病关系密切.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子[1],促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用.这一点已得到公认.而近年来发现的血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)能从受体水平上直接阻断AngⅡ的生物学作用,因而成为一类新的肾脏保护药物,用于治疗多种原发性和继发性肾小球疾病.本文观察了AT1RA替米沙坦用于治疗慢性肾小球肾炎时,对血压、尿蛋白和肾功能的影响.     

肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤

肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明.     

黄葵胶囊联合骨化三醇对IgA肾病的疗效观察

IgA肾病是全球最常见的原发性慢性肾小球肾炎,其中6%～43%的患者在10年内进展为终末期肾脏病[1]。目前,IgA肾病尚无理想的治疗方案,肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂及糖皮质激素等亦仅部分有效。新近研究显示,骨化三醇可减少血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体     

肾素-血管紧张素系统组成的新认识及其在肾脏的作用

肾素-血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)是最重要的心血管系统体液调节机制之一,最近发现了这一系统的许多新成员,包括AngⅡ受体、ACE2、Ang(1~7),这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识。RAS对肾脏作用的研究也日益增多,RAS对肾脏的非血流动力学作用,AngⅡ受体、ACE2和Ang(1~7)在肾脏中的作用成为目前研究的热点。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾移植中的应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床,其对肾小球血液动力学的影响已逐渐被认识。肾移植术后常并发各种原因所致的高血压及蛋白尿,临床上应用TCEI进行治疗,但是如何正确应用,已成为人们关注的问题,本文就此综述如下: 一、ACEI对肾小球血液动力学及肾功能的影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在体内调节动脉血压,肾脏血液动力学及水电解质平衡方面起着重要作用。由肾小球人球小动脉近端近球细胞分泌的肾素进入血液循环,作用于肝脏内产生的血管紧张素原,转化成血管紧张素Ⅰ,后者为+肽蛋白,必须在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,裂解成八肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而AngⅡ则是RAS中起主要生物活性的物质之一。AngⅡ     

肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病研究进展

肾脏内存在完整的肾素-血管紧张素系统（RAS）。近年研究发现，RAS与糖尿病肾病（DN）的关系密切。该系统不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学，造成肾小球内高压，还与DN发病机制中的蛋白激酶C(PKC)学说、氧化应激（OS）学说、细胞因子遗传分子学说紧密相关。     

肾素血管紧张素系统抑制剂临床应用的最新进展

终末期肾病是各种肾脏疾病不断进展、恶化的最后共同通路 ,如何减慢或阻止肾脏疾病的慢性进展 ,一直是肾脏病界研究的最重要课题之一。近年的研究认为肾素 血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病的慢性进展中起着非常重要的作用 ,阻断RAS是目前保护肾脏的主要措施之一。本文重点对肾素 血管紧张素系统抑制剂在临床应用方面的问题作一综述     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病研究进展

肾脏内存在完整的肾素 血管紧张素系统 (RAS)。近年研究发现 ,RAS与糖尿病肾病 (DN)的关系密切。该系统不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学 ,造成肾小球内高压 ,还与DN发病机制中的蛋白激酶C(PKC)学说、氧化应激 (OS)学说、细胞因子学说及遗传分子学说紧密相关。     

AngⅡ及其转化酶抑制剂与肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种慢性损害的瘢痕反应所引起的肝脏疾病。先天性肝纤维化罕见。继发性肝纤维化的病因包括:血吸虫病、病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎,自身免疫性肝炎酒精性肝炎等。肾素-血管紧张素(RAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,包括肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素原(Ang)、血管紧     

肾素血管紧张素系统与造血调控研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要生物学作用体现在对血压和水、电解质的调 控上。近年来的研究表明,RAS参与造血调控,其主要活性物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进红系造 血,而其受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制红系造血。     

尿血管紧张素原的临床意义

正在急﹑慢性肾脏病(CKD)和高血压﹑糖尿病等疾病的发病机制中,肾素血管紧张素系统(RAS)的慢性持续激活是重要的驱动因素。而循环中RAS的活性并不能直接反映肾脏RAS组分的表达~([1])。现有证据已经证实了肾脏组织中RAS的重要性。近年来研究发现尿血管紧张素原(urinary angiotensinogen,UAGT)可能是反映肾内RAS活性的重要指标之一~([2])。     

血管紧张素转化酶抑制药与麻醉

血管紧张素转化酶(ACE)抑制药主要是阻碍血管紧张素Ⅱ的缩血管作用,因此可用于治疗高血压和心衰。手术时的应激反应可激活肾素-血管紧张素系统(RAS),估计使用ACE抑制药可能有益。不过RAS对血压有调节作用,麻醉和手术中阻滞RAS有益还是有害尚应斟酌。近年来对RAS的生理学和ACE抑制药药理学的研究,有助于阐明麻醉前和麻醉中抑制ACE的利弊。     

IgA肾病的免疫抑制与强化支持治疗

<正>IgA肾病是最常见的肾小球肾炎类型。数个研究结果表明,针对肾小球系膜的IgA沉积和循环的IgA抗体,可以使用免疫抑制疗法。改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南推荐,使用肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB),治疗每日尿蛋白排泄量超过1克的IgA肾病患者。KDIGO指南还建议,当每日尿蛋白排     

肾素-血管紧张素系统组成的新认识及其在肾脏的作用

肾素-血管紧张素系统（rennin angiotensin system，RAS）是最重要的心血管系统体液调节机制之一，最近发现了这一系统的许多新成员，包括AngⅡ受体、ACE2、Ang（1～7），这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识。RAS对肾脏作用的研究也日益增多，RAS对肾脏的非血流动力学作用，AngⅡ受体、ACE2和Ang（1-7）在肾脏中的作用成为目前研究的热点。     

RAS抑制剂的骨生物学作用研究进展

近来研究显示,骨组织、骨细胞存在肾素-血管紧张素系统(RAS)组分。功能性研究发现骨骼RAS参与了骨质疏松症的发生、发展,充分揭示了骨骼RAS在骨代谢中的重要作用。本文综述了血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂对骨代谢的改善作用与不利影响。本文有助于更好地理解组织RAS在调控骨健康中的生物学作用,为临床应用RAS抑制剂治疗高血压或糖尿病并发症患者的用药具有指导意义。     

血管紧张素Ⅱ和微炎症反应

微炎症(microinflammation)是一种既不同于病原微生物感染,也不同于全身炎症反应综合征(systemicinflammationresponsesyndrome,SIRS)的低强度、慢性进展的特殊炎症过程。作为肾素血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)中的重要成份,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)除了血流动力学调节作用外,还调节了纤维化、细胞生长和细胞因子表达,从而在微炎症反应中发挥了重要作用。本文就AngⅡ致微炎症作用及其细胞内信号传导机制进行综述。