细胞悬液接种法血管瘤裸鼠动物模型的建立

目的：探索人毛细血管瘤裸鼠移植瘤模型建立的条件。方法：将体外培养的血管瘤内皮细胞通过注射的方式植入裸鼠（BALB／c nude mice）皮下，测量不同生长时期瘤体体积变化，观察至60天后进行病理学光镜检查，并通过血管内皮细胞单克隆抗体CD31、细胞增殖标记抗体Ki-67免疫组化染色研究所成瘤体的同源性及增殖活性。结果：通过皮下植入血管瘤内皮细胞的方法成功建立了人血管瘤裸鼠动物模型，所成瘤体与原血管瘤生物学特点相似。结论：皮下植入人血管瘤内皮细胞的裸鼠动物模型建模方法可靠，能较真实地反映人血管瘤的发展过程，是研究血管瘤的较理想的平台。     

胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶系统治疗胰腺癌体内实验研究

目的探讨胞嘧啶脱氨酶(CD)基因对胰腺癌的杀伤作用机制。方法 应用细菌内同源重组法构建含CD基因的腺病毒载体,将Patu8988、SW1990胰腺癌细胞皮下接种BALB/C裸鼠建立胰腺癌的移植瘤模型,重组CD腺病毒液以1010 pfu/ml原位注射入肿瘤,每周2次,24 h后腹腔给予前药5-氟胞嘧啶(5-FC),连续4周。结果 CD基因原位转导的裸鼠移植瘤生长明显受抑。Patu8988移植瘤治疗组肿瘤重量为(587.7±107.8)mg,SW1990移植瘤组治疗组肿瘤重量为(597.6±159.4)mg,对照组重量为(2 042.4±608.0)mg(P<0.01)。结论重组CD基因的腺病毒载体对胰腺癌不仅转染效果强,加用前药5-FC后,可直接或通过旁观者效应抑制移植瘤的生长。     

WTp53基因联合TK/GCV、CD/5-Fc系统治疗人结肠癌的实验研究

目的：观察WTp53基因联合TK／GCV、CD／5-Fc系统对人结肠癌的治疗效果，并探讨其作用机理。方法：采用培养细胞移植法，将人结肠癌细胞系SW480接种于裸鼠背部皮下，建立裸鼠人结肠癌移植瘤模型，将32只裸鼠随机分为4组：对照组、WTp53组、TK、CD组、WTp53与TK、CD组，每组8只，WTp53采用脂质体介导，TK、CD采用逆转录病毒介导。将WTp53、TK、CD注入移植瘤体内，瘤内注射TK、CD的裸鼠同时腹腔注射GCV、5-Fc治疗，观察各组小鼠的生存状况及肿瘤体积、瘤重、肿瘤生长抑制率、常规病理、生存期等指标，比较观察各治疗组的治疗效果及对荷瘤裸鼠存活的影响。结果：各治疗组裸鼠人结肠癌移植瘤的生长均受到显著抑制，裸鼠存活期显著延长，联合基因治疗组效果更好，WTp53、与TK、CD有交互协同作用。结论：WTp53、TK／GCV、CD／5-Fc对人结肠癌SW480细胞有明显抑制作用，WTp53基因联合TK／GCV、CD／5-Fc系统效果更强。     

人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性

目的 建立人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型，探讨其生物学特性。方法 采用人直肠原发性恶性淋巴瘤切除术中的新鲜瘤组织块植入裸鼠的直肠黏膜层内，观察原位移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学（光镜、电镜）、免疫组织化学、染色体核型、流式细胞分析。结果 依据WHO新的分类标准，建成1株人直肠原发性（非霍奇金B细胞性）恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HRBL-0305。移植瘤组织病理学为（非霍奇金B细胞性）高度恶性淋巴瘤，免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性，CD3、CD7阴性，染色体56～69条，流式细胞DI值为1．57～1．61，均为异倍体。HRBL-0305已传至31代，共移植裸鼠187只。其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100％。肝转移率为45．4％，淋巴结和腹腔种植转移率均为38．0％，移植瘤在裸鼠的直肠内自主侵袭性生长，发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。移植瘤组织病理学、超微结构的观察、流式细胞DNA含量测定及染色体核型的分析，表明与人源直肠恶性淋巴瘤细胞相一致。结论 HRBL-0305是首次建立成功的人直肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型。该模型完整地重现了人直肠原发性恶性淋巴瘤的自然临床病理过程，且转移模式与临床患者相似。为研究直肠恶性淋巴瘤的生物学特性和实验治疗提供了理想动物模型平台。     

循环雌激素水平对裸鼠颗粒脂肪移植转归的影响

目的探讨循环雌激素水平对裸鼠颗粒脂肪移植转归的影响。方法取6~8周龄雌性裸鼠18只(体质量20~25 g),随机分为3组(n=6)。去势组采用卵巢切除术制备去势裸鼠模型,高雌激素组及正常雌激素组仅作相同切口进入腹膜后,不切除卵巢组织。术后高雌激素组每3天灌胃雌二醇(0.2 mg/g)1次,共持续30 d;其他两组同时间点等量PBS灌胃。术后30 d取3组裸鼠尾静脉血经ELISA检测雌二醇浓度后,将接受抽脂术的健康女性捐赠的颗粒脂肪注入裸鼠头皮下(0.3 mL/只)。脂肪移植后8周取材大体观察、称重后,制备切片行HE染色、CD31-围脂滴蛋白荧光染色、解耦联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)免疫组织化学染色和雌激素受体α免疫荧光染色,测量脂肪细胞直径及脂肪组织血管密度;实时荧光定量PCR检测UCP1和雌激素受体αmRNA表达。结果实验期间裸鼠无死亡。ELISA检测显示与正常雌激素组相比,去势组雌二醇浓度明显降低,高雌激素组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。脂肪移植8周后,移植物体积从大到小依次为去势组、正常雌激素组、高雌激素组,其中去势组移植物湿重显著高于高雌激素组(P<0.05)。组织学染色显示,与正常雌激素组相比,去势组脂肪细胞增大且围脂滴蛋白表达较弱、血管密度减小,几乎不表达脂肪标记物UCP1,雌激素受体α阳性细胞减少;而高雌激素组上述观察结果与去势组相反;脂肪细胞直径、血管密度及雌激素受体α阳性细胞组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测显示,与正常雌激素组相比,高雌激素组移植物UCP1和雌激素受体αmRNA相对表达量升高,而去势组均降低;组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体内循环雌激素水平对脂肪移植的转归有显著影响。低雌激素水平导致移植物脂肪细胞肥大,高雌激素水平导致脂肪移植物中生成大量米色脂肪并伴随血管密度增大,其机制可能与升高的循环雌激素水平活化脂肪细胞上雌激素受体α相关。     

建立膀胱癌细胞系BIU-87原位移植瘤模型的实验研究

目的 探讨建立人体膀胱癌细胞系BIU-87膀胱原位移植瘤模型的有效方法,为膀胱癌实验动物的相关研究提供理论基础.方法 BALB-C系裸鼠20只,分成A、B两组(各10只),A组采用手术方法于膀胱壁内注射人体膀胱癌细胞系BIU-87,B组经膀胱灌注人体膀胱癌细胞系BIU-87,分别观察不同阶段两组裸鼠膀胱肿瘤的发生发展情况.实验终点(4周)处死裸鼠,进行瘤体大小及组织学检测.结果 A组裸鼠中,一只于术后第2d死亡,其余存活9只中,8只成瘤,成瘤率为89％;B组10只均未成瘤.结论 经膀胱灌注不能建立理想的膀胱原位移植瘤模型,手术方法建立膀胱原位移植瘤模型的效果确切,能较好地模拟人膀胱肿瘤的疾病发展过程,对国人膀胱肿瘤的研究具有一定应用价值.     

人肝恶性淋巴瘤裸小鼠原位和皮下移植模型的建立及生物学特性的研究

目的探讨肝恶性淋巴瘤发病机制,为实验治疗提供工具。方法采用人肝恶性淋巴瘤术中新鲜组织块分别植入裸小鼠肝实质内和肩胛间皮下,观察原位移植和皮下移植成瘤率,移植瘤的侵袭、转移;并进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)、血清学[甲胎蛋白(AFP)、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乳酸脱氢酶(LDH)]检测,染色体核型和流式细胞分析。结果在裸小鼠体内建成了同一人体瘤源人肝原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型(HLBL-0102)和皮下移植模型(HLBL-0103)。移植瘤的病理组织学为肝非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤。免疫组织化学显示:CD19、CD20、CD45 RO、CD79a阳性,CD3、CD7阴性。血清学AFP阴性,HBsAg阳性,LDH 1 267.5 U/L。染色体众数范围55~59条。移植瘤细胞DI值1.57~1.61,均为异倍体。HLBL-0102和HLBL-0103分别传至37代和31代,共移植裸鼠383只。肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。HLBL-0102移植瘤在裸鼠肝内自主侵袭性生长,瘤细胞侵入并破坏临近肝组织和门脉区内胆管及静脉,无其他组织、器官侵犯及远处淋巴结被累及。HLBL-0103在裸鼠皮下呈结节状局部生长。结论HLBL-0102和HLBL-0103是首次建立成功的人肝恶性淋巴瘤裸鼠移植模型,完整地模拟了人肝恶性淋巴瘤患者的临床过程,为研究肝恶性淋巴瘤发病机制和实验治疗提供了理想的动物模型。     

人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性

目的建立人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型,探讨其生物学特性。方法采用人直肠原发性恶性淋巴瘤切除术中的新鲜瘤组织块植入裸鼠的直肠黏膜层内,观察原位移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学(光镜、电镜)、免疫组织化学、染色体核型、流式细胞分析。结果依据WHO新的分类标准,建成1株人直肠原发性(非霍奇金B细胞性)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HRBL-0305。移植瘤组织病理学为(非霍奇金B细胞性)高度恶性淋巴瘤,免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性,染色体56~69条,流式细胞DI值为1.57~1.61,均为异倍体。HRBL-0305已传至31代,共移植裸鼠187只。其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。肝转移率为45.4%,淋巴结和腹腔种植转移率均为38.0%,移植瘤在裸鼠的直肠内自主侵袭性生长,发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。移植瘤组织病理学、超微结构的观察、流式细胞DNA含量测定及染色体核型的分析,表明与人源直肠恶性淋巴瘤细胞相一致。结论HRBL-0305是首次建立成功的人直肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型。该模型完整地重现了人直肠原发性恶性淋巴瘤的自然临床病理过程,且转移模式与临床患者相似。为研究直肠恶性淋巴瘤的生物学特性和实验治疗提供了理想动物模型平台。     

苦参碱对人ACHN肾癌裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用

目的探讨苦参碱对人ACHN肾癌裸鼠皮下模型的生长抑制作用。方法皮下包埋法建立人ACHN肾癌裸鼠皮下移植瘤模型,按照随机原则将裸鼠分为50、75、100mg/kg苦参碱组和生理盐水组,各组均采用腹腔注射给药,5次/周,连续3周。每天测量肿瘤最长径和最短经,计算肿瘤体积,比较各组肿瘤生长抑制率;光镜及电镜观察苦参碱作用后肿瘤细胞形态改变。结果 35只裸鼠成瘤27只,观察满3周后,50、75、100mg/kg苦参碱组的肿瘤生长抑制率分别为19.51%、38.73%、46.08%,光镜下见苦参碱给药组不同程度的细胞坏死,且坏死范围随苦参碱浓度的增大而增大;电镜观察发现苦参碱作用后出现典型的细胞凋亡和坏死形态表现。结论苦参碱对人ACHN肾癌具有明显的生长抑制作用,这为临床应用苦参碱治疗肾癌提供了实验基础。     

人肝恶性淋巴瘤裸小鼠原位和皮下移植模型的建立及生物学特性的研究

目的 探讨肝恶性淋巴瘤发病机制，为实验治疗提供工具。方法 采用人肝恶性淋巴瘤术中新鲜组织块分别植入裸小鼠肝实质内和肩胛间皮下，观察原位移植和皮下移植成瘤率，移植瘤的侵袭、转移；并进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、血清学[甲胎蛋白（AFP）、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乳酸脱氢酶（LDH）]榆测，染色体核型和流式细胞分析。结果在裸小鼠体内建成了同一人体瘤源人肝原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型（HLBL-0102）和皮下移植模型（HLBL-0103）。移植瘤的病理组织学为肝非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤。免疫组织化学显示：CD19、CD20、CD45RO、CD79a阳性，CD3、CD7阴性。血清学AFP阴性，HBsAg阳性，LDH 1267．5U／L。染色体众数范围55～59条。移植瘤细胞DI值1．57～1．61，均为异倍体。HLBL-0102和HLBL-0103分别传至37代和31代，共移植裸鼠383只。肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100％。HLBL-0102移植瘤在裸鼠肝内自主侵袭性生长，瘤细胞侵入并破坏临近肝组织和门脉区内胆管及静脉，无其他组织、器官侵犯及远处淋巴结被累及。HLBL-0103在裸鼠皮下呈结节状局部生长。结论 HLBL-0102和HLBL-0103是首次建立成功的人肝恶性淋巴瘤裸鼠移植模型，完整地模拟了人肝恶性淋巴瘤患者的临床过程，为研究肝恶性淋巴瘤发病机制和实验治疗提供了理想的动物模型。     

The establishment of the hemangioma model in nude mouse

Background/Purpose

Hemangioma is one of the most common benign tumors in children. Most of them could regress spontaneously; however, the pathogenesis and triggering of regression are still unknown. Here, we introduce a new means in which the specimen of human hemangioma was transplanted into nude mice subcutaneously. At the same time, high dose of estradiol was administered to the experimental nude mice intramuscularly to promote implantation and proliferation of hemangioma endothelial cells. By this means, a credible animal model of human hemangioma was established. Further studies on pathogenesis and medical intervention of hemangioma could be carried on with this model.

Methods

The specimen of grafted hemangioma was taken from a 6-month-old girl, in whom the hemangioma grew rapidly, by surgery. The fresh estrogen receptor-positive strawberry hemangioma specimens were sliced and inoculated subcutaneously into 16 nude mice that were divided randomly into 2 groups, namely, group 1 (n = 8) with normal diet and group 2 (n = 8) with normal diet and 10⁻⁷ mg estradiol administered intramuscularly every week additionally. The size of grafts was measured weekly. All of the experimental mice were killed at 90 days after graft. Hemangioma tissues were harvested and sliced into 4 to 5 μm sections. Living grafts were subjected to histopathologic examination and immunohistochemistry for CD34 and Ki-67.

Results

All of the sizes of hemangioma tissues in group 1 were diminished distinctly in 30 days. Thirteen samples of hemangioma were almost absorbed and disappeared completely in 90 days. The sizes of hemangioma in group 2 were larger than primary specimens. It was observed from the section of hemangioma that endothelial cells proliferate vividly and fresh capillary blood vessels grew up into the body of hemangioma. The mean positive cell rate of CD34 in group 2 was 48.49 ± 3.90 and the Ki-67 was 15.04 ± 2.44. The transplanted tumor cell retained the histologic characters of original tumor.

Conclusion

The capillary hemangioma model established in nude mice retains almost all the biologic character of original human hemangioma and could be widely used in further study on hemangioma.     

雷洛昔芬与苯甲酸雌二醇对人乳腺组织雌激素硫酸转移酶的影响

目的观察雷洛昔芬和苯甲酸雌二醇对植入裸鼠的人乳腺组织雌激素硫酸转移酶（EST）表达的影响。方法15例正常乳腺组织植入75只裸鼠。每例标本分5份,分别植入5只裸鼠后分为5组：对照（Ⅰ组）、苯甲酸雌二醇1mg／kg（Ⅱ组）及雷洛昔芬0．3mg／kg（Ⅲ组）、3mg／kg（Ⅳ组）、30mg／kg（Ⅴ组）。给药30d后取出移植的乳腺组织,采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ESTmRNA的表达。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组EST mRNA表达升高;半定量EST mRNA约为对照组的2倍（P〈0．05）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ三组ESTmRNA表达与Ⅰ相比无显著性差异（P〉0．05）。结论剂量1mg／kg的雌激素上调EST表达,雷洛昔芬对正常乳腺的EST表达无影响。     

左卡尼汀联合红细胞生成素治疗心肾贫血综合征

目的 评价左卡尼汀(LC)联合红细胞生成素(EPO)治疗维持性血液透析心肾贫血综合征(CRAS)患者的临床效果.方法 将91例维持性血液透析患者分为LC联合EPO组(A组)35例、EPO组(B组)30例和对照组26例.各组按常规剂量服用琥珀酸亚铁、叶酸和肌肉注射维生素B12.A组于血液透析后以1.0 g LC加入20 ...     

α1受体拮抗剂对糖尿病鼠肾组织Ⅳ型胶原及Smad2／3表达的影响

目的探讨α1受体拮抗剂多沙唑嗪对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。方法动物分为正常对照组、单纯糖尿病组、糖尿病鼠抗α1受体抗体介导组、糖尿病鼠抗α1受体抗体介导并多沙唑嗪干预组和糖尿病鼠无抗α1受体抗体介导多沙唑嗪干预组,腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,尾静脉注射抗α1受体抗体的方法进行介导,干预组给予多沙唑嗪3．6mg·kg^-1·d^-1。观察肾脏超微病理改变。免疫组化法检测肾组织Ⅳ型胶原和Smad2／3。结果糖尿病鼠抗α1受体抗体介导组Ⅳ型胶原和Smad2／3蛋白的表达较单纯糖尿病组明显增多（均P＜0．05）。糖尿病鼠抗α1受体抗体介导多沙唑嗪干预组与糖尿病鼠无抗α1受体抗体介导多沙唑嗪干预组比较,肾皮质中Ⅳ型胶原和Smad2／3蛋白的表达较低（均P〈O．05）。结论多沙唑嗪对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用。     

雷帕霉素阶梯用药方案在异基因大鼠皮瓣移植模型中的疗效观察

目的探讨异基因大鼠皮瓣移植模型中雷帕霉素阶梯用药方案的疗效。方法建立近交系大鼠下腹部皮瓣移植模型。Ⅰ组(n=5)不予免疫抑制剂;Ⅱ组(n=5)给予雷帕霉素2mg·kg-1·d-1;Ⅲ组(n=5)给予雷帕霉素4mg·kg-1·d-1;Ⅳ组(n=8)术后第1～2周给予雷帕霉素4mg·kg-1·d-1,第3周改为2mg·kg-1·d-1,第4周后减量至1mg·kg-1·d-1。3组给药时间持续至术后60d或移植皮瓣死亡为止。大体观察各组移植皮瓣排斥反应发生的时间。分别于术后7、15、30d取移植皮瓣皮肤组织(每个时间点每组3只)行HE染色,观察病理学变化。结果Ⅲ组5例全部存活至术后60d,Ⅳ组7例存活至术后60d,而Ⅱ组移植皮瓣在术后60d前全部发生排斥反应,Ⅳ组与Ⅱ组比较移植皮瓣存活率差异有统计学意义(P0.05),与Ⅲ组比较差异无统计学意义(P0.05)。根据Banff07标准评分,术后7d时Ⅰ组为3级,其余各组为0级;术后15d时Ⅱ组为2级,Ⅲ、Ⅳ组为0级;术后30d时Ⅳ组中1例为4级,其余存活移植皮瓣为0级。结论本实验证实雷帕霉素阶梯用药与大剂量持续给药有相同的抑制排斥反应效果。     

终板造瘘对动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致慢性脑积水的疗效

［摘要］ 目的 分析终板造瘘治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致慢性脑积水的疗效。方法 回顾性分析我院神经外科2015年1月至2017年12月期间收治的165例行开颅动脉瘤夹闭术患者资料。根据是否行终板造瘘分为终板造瘘组（72例）和非终板造瘘组（93例）。终板造瘘组符合Fisher分级：Ⅰ级（9例）、Ⅱ级（12例）、Ⅲ级（31例）、Ⅳ级（20例）;非终板造瘘组符合Fisher分级：Ⅰ级（13例）、Ⅱ级（21例）、Ⅲ级（40例）、Ⅳ级（19例）。术后随访6个月。通过对比两组慢性脑积水的发生率的统计学差异。结果 非终板造瘘组Fisher分级Ⅰ~Ⅱ级慢性脑积水发生率（11.76%）和终板造瘘组Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级慢性脑积水发生率（4.76%）比较,无统计学差异（χ2=0.770,P=0.380）;非终板造瘘组Fisher Ⅲ级慢性脑积水的发生率（30%）高于终板造瘘组Fisher Ⅲ级的慢性脑积水发生率（9.68%）（χ2=4.329、P=0.037）;非终板造瘘组FisherⅣ级慢性脑积水的发生率（36.84%）高于终板造瘘组Fisher Ⅳ级的慢性脑积水发生率（10%）（χ2=3.955,P=0.047）。结论 终板造瘘可以降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血后Fisher Ⅲ-Ⅳ级患者慢性脑积水的发生率。     

正中神经体感诱发电位在脊髓型颈椎病手术预后评估中的作用

目的回顾性分析正中神经体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SEP,）的检测结果和分型在脊髓型颈椎病（cervical spondylotic myelopathy,CSM）手术预后评估中的作用。方法随访76例接受手术治疗的CSM患者,男49例,女27例;年龄55—74岁,平均62．4岁。将术前检测SEP的波形分为5型：Ⅰ型为正常SEP,Ⅱa型为单独幅值异常,Ⅱb型为单独潜伏期异常,Ⅲ型为幅值和潜伏期同时异常,Ⅳ型为SEP消失。根据术前和术后随访的JOA评分评估临床症状和计算康复率,统计分析SEP与临床数据之间的相关性。结果SEPⅠ型18例,Ⅱa型16例,Ⅱb型17例,Ⅲ型14例,Ⅳ型11例。SEP与术前JOA评分有显著相关性（X^2=53．9,P〈0．05）。比较术后2年随访时的康复率发现Ⅰ型和Ⅱa型、Ⅱb型和Ⅲ型之间无显著性差异,而Ⅰ型和Ⅱa型、Ⅱb型和Ⅲ型、Ⅱb型和Ⅳ型之间有显著性差异（独立样本检验,P〈0．05）。结论SEP分型为临床提供客观、有价值的信息,有助于准确了解脊髓的受损程度和评估手术预后。     

玻璃酸钠对骨关节炎患者膝关节液中miR-140表达的影响

目的玻璃酸钠治疗不同Kellgren-Lawrence分级骨关节炎患者,了解治疗前后膝关节液中微小RNA-140(microRNA-140,miR-140)的表达变化,为更好的论证miR-140与骨关节炎之间的因果关系打下基础。方法分别收集玻璃酸钠治疗不同Kellgren-Lawrence分级膝关节骨关节炎患者前、后关节液各40例,共80例(Ⅰ级组治疗前后各10例、Ⅱ级组治疗前后各10例、Ⅲ级组治疗前后各10例、Ⅳ级组治疗前后各10例),所有患者治疗前后均进行HSS评分。应用实时荧光定量聚合酶链反应,检测玻璃酸钠治疗前、后关节液中miR-140的表达。以U6snRNA为内参,求出每个样本的Ct值。结果与治疗前相比,HSS评分、miR-140表达量均升高,Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组治疗前后HSS评分、miR-140表达量差异有统计学意义(P0.05),Ⅳ级组治疗前后HSS评分、miR-140表达量差异无统计学意义(P0.05),Ⅳ级组HSS评分、miR-140的表达量与前三组比较,差异有统计学意义(P0.05);骨关节炎的不同分级与miR-140的表达量增加水平呈负相关(r=-0.825,P0.05)。结论轻中度骨关节炎通过关节腔注射玻璃酸钠治疗,疗效肯定;玻璃酸钠对不同分级骨关节炎患者治疗前后膝关节液中的miR-140表达水平上调,并且和骨关节炎不同分级呈负相关,miR-140可能作为新的治疗手段以及判断预后,可能参与骨关节炎的发病机制中起着重要作用。     

不同剂量利多卡因预防妇科腹腔镜手术全麻诱导时瑞芬太尼咳嗽反射的临床效果观察

目的观察不同剂量盐酸利多卡因预防妇科腹腔镜手术全麻诱导时静脉注射瑞芬太尼咳嗽反射的临床效果。方法选择美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级拟行腹腔镜手术的妇科患者150例,研究分为5组,每组30例。全麻诱导时,在静脉注射瑞芬太尼前,Ⅰ～Ⅳ组患者均先静脉注射不同剂量盐酸利多卡因。分别为Ⅰ组0．25mg·kg^-1,Ⅱ组0．5mg·kg^-1,Ⅲ组1mg·kg^-1,Ⅳ组1．5mg·kg^-1,2min后再按1．5μg·kg^-1静脉注入瑞芬太尼,注射时间2s。Ⅴ组为对照组,静脉注射0．9％氯化钠液3ml。根据患者出现咳嗽频率和强度进行评分,并观察各组静脉注射盐酸利多卡因后的副反应。结果咳嗽反射发生率Ⅱ、Ⅲ组显著低于Ⅴ组（P〈0．01）,Ⅳ组无咳嗽反射。Ⅰ组虽低于Ⅴ组,但无显著性差异（P〉0．05）。Ⅲ组咳嗽发生率与Ⅱ组近似,但盐酸利多卡因不良反应却显著高于Ⅱ组（P〈0．05）。Ⅳ组无咳嗽反射发生,但盐酸利多卡因不良反应显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）。结论按0．5mg·kg^-1剂量预先静脉注射盐酸利多卡因可有效降低妇科腹腔镜手术全麻诱导期间瑞芬太尼所致咳嗽反射的发生率,且不出现盐酸利多卡因的不良反应。