缺血大鼠心肌胶原和心功能改变与黄芪皂甙Ⅳ的量效和时效关系

背景：心肌纤维化是心脏基质成分合成与降解代谢失平衡的结果，是受损心肌组织僵硬度的结构基础，中药黄芪具有强心、利尿等作用，但对心肌胶原的影响尚需实践中认识。目的：观察黄芪皂甙Ⅳ对急性心肌梗死模型大鼠心肌胶原及心功能的影响，探讨该影响与黄芪皂甙Ⅳ的量效与时效关系。设计：完全随机分组设计，随机对照实验。单位：青岛大学医学院附属医院儿科。材料：实验于2003-07／2004-02在青岛大学医学院脑病研究所完成。实验选用132只清洁级Wistar大鼠，随机将大鼠分为3组，分别为对照组11只、缺血组10只、黄芪皂甙Ⅳ组121只。方法：对照组只开胸而不结扎左冠状动脉前降支；缺血组开胸结扎左冠状动脉前降支，造成大鼠急性心肌梗死模型；黄芪皂甙Ⅳ组造模成功后给予黄芪皂甙Ⅳ。测定大鼠血流动力学指标、心功能和心肌胶原的变化，观察黄芪皂甙Ⅳ对缺血大鼠心肌胶原和心功能的量一效和时一效关系。主要观察指标：①黄芪皂甙Ⅳ对心肌梗死大鼠左心室心肌胶原含量的影响及其量效和时效关系。②黄芪皂甙Ⅳ对大鼠心功能和血流动力学的影响及其量效和时效关系。结果：按实际处理分析，进入结果分析100只大鼠。对照组10只，缺血组10只，黄芪皂甙Ⅳ组80只。黄芪皂甙Ⅳ5个剂量组[2．5，5．0，10．0，15．0，20．0mg／(kg&;#183;d)]及术后5个时间点(3，7，14，21，28d)各8只。由于黄芪皂甙Ⅳ对缺血心肌的作用在15．0mg／(k&;#183;d)时最明显，故选择这一剂量做时效关系的观察。①左室梗死区心肌组织内胶原的含量、血清羧基末端前胶原Ⅰ型多肽和氨基末端前胶原Ⅲ型多肽浓度：给予黄芪皂甙Ⅳ后，随着黄芪皂甙Ⅳ剂量的增加和黄芪皂甙Ⅳ[15．0mg／(kg&;#183;d)]作用时间的延长而逐渐下降(P&;lt;0．05～0．01)；血清羧基末端前胶原Ⅰ型多肽和氨基末端前胶原Ⅲ型多肽浓度：在黄芪皂甙Ⅳ剂量为10mg／kg和黄芪皂甙Ⅳ应用21 d时恢复到对照组水平；心肌组织内胶原的含量：左室梗死区较左室非梗死区高(P&;lt;0．01)，右室和左室非梗死区在应用黄芪皂甙Ⅳ前后无明显变化。②缺血大鼠心功能：给予黄芪皂甙Ⅳ后明显改善(P&;lt;0．05～0．01)，随着黄芪皂甙Ⅳ剂量的增加和黄芪皂甙Ⅳ作用时间的延长，缺血大鼠的心输出量、心率、左室每博输出量、平均动脉压、动脉收缩压，左室搏出功逐渐恢复到对照组水平。结论：黄芪皂甙Ⅳ可抑制心肌梗死大鼠心肌胶原的增生，改善大鼠心功能，且胶原含量随黄芪皂甙Ⅳ剂量增大及作用时间延长而下降，心功能随着黄芪皂甙Ⅳ剂量增大和作用时间延长而改善。     

Tei指数对高血压病左心功能的评价

目的：探讨Tei指数评价高血压病左心功能的价值。方法：选择45例高血压患者作为观察组,33例年龄、性别、体重、身高相匹配的非高血压患者作为对照组,观察两组病例左心Tei指数、左室射血分数（EF）、左室缩短分数（FS）、二尖瓣血流频谱E峰与A峰的比值（E/A）差异有无显着性。结果：观察组左心Tei指数高于对照组（P〈0.01）,EF、FS、E/A均低于对照组（P〈0.05）。结论：Tei指数是一项新的评价心脏功能的指标,对评价高血压病的左心功能有临床意义。     

黄芪注射液对急性心肌梗死患者左心功能的影响

急性心肌梗死(AMI)后左心功能是影响患者预后的重要因素,我们对住院的AMI患者应用黄芪注射液治疗,并进行临床对比研究,旨在观察其对心功能的影响,现报告如下。     

二维应变显像评价缺血心肌节段运动达峰时间的改变

目的 采用超声二维应变显像评价不同狭窄程度冠状动脉供血心肌节段在不同方向上运动达峰时间的改变.方法 140例冠心病患者,经胸采集左室心尖四腔、两腔和长轴观及二尖瓣、乳头肌、心尖短轴观二维图像.根据冠脉造影结果将所有心肌节段分为5组:0级组,供血冠状动脉正常;1级组,冠脉狭窄25%～49%;2级组,冠脉狭窄50%～74%;3级组,冠脉狭窄75%～99%;4级组,冠脉完全闭塞.分析各组心肌节段在纵向运动、径向运动、周向运动到达收缩期峰值应变、收缩末期应变、收缩期峰值应变率、舒张早期峰值应变率、舒张晚期峰值应变率的时间值以及各组心肌节段到达收缩峰扭转角度、收缩峰扭转率、舒张早期峰扭转率和舒张晚期峰扭转率的时间值.采用心率对所有的时间值进行校正.结果 纵向运动:3级组到达舒张早期峰值应变率的时间较0级组明显延迟,4级组到达舒张早期峰值应变率和收缩期峰值应变率的时间较0级1级、2级、3级组均明显延迟.径向运动、周向运动:1级组到达收缩峰值应变的时间、收缩期峰值应变率的时间、舒张早期峰值应变率的时间和舒张晚期峰值应变率的时间早于0级组,而2级组、3级组、4级组上述指标的达峰时间较0级组延迟,3级组较2级组好转,4级组较其他各组均延迟.扭转运动:1级组到达收缩峰扭转角度的时间、收缩期峰扭转率的时间和舒张早期峰扭转率的时间较0级组提前;3级组到达收缩峰扭转角度的时间和舒张早期峰扭转率的时间较2级组明显好转.结论 心肌节段在冠状动脉轻度缺血(25%～49%)时出现短轴方向上运动达峰时间的改变;冠状动脉狭窄≥75%心肌节段在各个方向的运动达峰时间均明显延迟.当冠状动脉狭窄75%～99%时,相应供血心肌节段运动达峰时间的延迟较冠状动脉狭窄50%～74%供血的相应心肌节段显著好转.     

尿毒症138例透析前左心功能的评价

尿毒症性心肌损害是尿毒症常见并发症,而心血管系统并发症成为透析患者的首要死因。本文主要探讨尿毒症患者透析前的心功能变化,对指导尿毒症患者的透析治疗、判断预后有重要的临床意义。1临床资料1．1一般资料2003～09／2008—09入院的尿毒症患者138例,男87例,女51例,年龄17～72（49．5±10．5）岁。1．2方法使用Logiq7彩色超声诊断仪,经胸超声,探头频率为2～4MHz,观察心脏大小、结构及血流;有无心包积液;     

斑点追踪技术观察心肌缺血患者左心室心肌力学改变

目的 探讨二维超声斑点追踪显像(STI)技术评价心肌缺血患者力学改变的应用价值。方法 70例心肌缺血患者(心肌缺血组)和35名健康志愿者(对照组)分别接受STI检查,采用18节段法采集左心室心肌的纵向、径向及圆周应变峰值、达峰时间,对比两组相应节段的差异;采集左心室短轴基底部和心尖部旋转角度峰值、达峰时间,并计算左心室整体扭转角度峰值、达峰时间;比较两组心尖及心底舒张早期旋转角速度峰值(A-vel及B-vel)。结果 心肌缺血患者各缺血节段纵向、径向及圆周应变峰值均较对照组减低,且达峰时间均明显延迟,除后壁纵向应变外,差异均有统计学意义(P均<0.05);心肌缺血患者左心室基底部、心尖部旋转角度峰值及左心室整体扭转角度峰值与对照组比较均减低,且达峰时间均延迟,差异均有统计学意义(P均<0.05);心肌缺血组A-vel明显低于对照组(P<0.05);而B-vel两组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 STI能定量检测心肌缺血患者的左心室多方力学改变,评价心肌局部功能。     

人参皂甙单体Rh2对人K562白血病细胞增殖和凋亡的时效和量效分析

目的:观察人参皂甙单体Rh2对人K562细胞增殖和凋亡的影响,分析该影响的时间和剂量依赖性。方法:实验于2006-07/08在吉林医药学院临床检验系实验室完成。①取对数生长期人K562细胞制成细胞悬液,浓度1×108L-1,接种于96孔培养板内,每孔100μL,6h后加入终质量浓度分别为6.25,12.5,25.0,50.0,100.0mg/L的人参皂甙单体Rh2100μL(购自吉林省宏久生物科技股份有限公司),每一浓度组均设4孔。对照孔及调零孔加100μL培养液。各孔总体积均为200μL。在加药后48h采用四甲基偶氮比色法检测各孔中细胞的抑制率。在接近于半数抑郁浓度的人参皂甙单体Rh2处理作用于细胞6,12,24,48和72h后采用四甲基偶氮唑盐比色法计算抑制率。②在倒置显微镜下观察加药与未加药孔K562细胞形态。③常规苏木精-伊红染色,检测25.0mg/L人参皂甙单体Rh2作用0,12,24和48h后K562细胞的凋亡率,并观察人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0,12.5,25.0,50.0,100.0mg/L时,培养24h后的细胞凋亡率。结果:①人参皂甙单体Rh2对K562细胞生长抑制作用:当人参皂甙单体Rh2质量浓度为6.25,12.5,25.0,50.0和100.0mg/L时,抑制率逐渐升高,呈现明显剂量依赖性。人参皂甙单体Rh2对K562细胞的半数抑制浓度为25.8mg/L,处理K562细胞6,12,24,48,72h后细胞抑制率逐渐升高,且后4个时间点明显高于处理6h时(t=11.79～50.89,P<0.01)。②人参皂甙单体Rh2对K562细胞形态的影响:细胞经人参皂甙单体Rh2作用后呈现出明显的凋亡细胞形态,细胞分散,体积缩小,胞浆浓缩,细胞核膜消失,细胞核断裂呈小块或碎片状,但细胞膜较完整并可见凋亡小体。③人参皂甙单体Rh2对K562细胞凋亡的影响:在25.0mg/L人参皂甙单体Rh2作用K562细胞0,12,24和48h后,K562细胞的凋亡率依次升高,分别为(3.8±0.5)%,(9.4±1.1)%,(23.2±2.2)%和(34.5±3.5)%(与作用0h比较,t=8.78～20.06,P<0.05～0.01)。人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0,12.5,25.0,50.0,100.0mg/L培养K562细胞24h,细胞凋亡率依次升高,分别为[(3.7±0.6)%,(9.4±1.3)%,(21.2±2.1)%,(28.5±2.5)%,(31.8±3.4)%,与0mg/L人参皂甙单体比较,t=9.39～18.54,P<0.01]。结论:人参皂甙单体Rh2能抑制体外培养的K562细胞增殖并诱导其凋亡,且呈时间和剂量依赖性。     

慢性心力衰竭合并高尿酸血症患者左心功能指标观察

目的观察慢性心力衰竭合并高尿酸血症患者左心功能指标。方法连续选择91例慢性心力衰竭住院患者,治疗前同时进行彩色多普勒超声检查和血尿酸浓度测定。结果 91例慢性心力衰竭患者中合并高尿酸血症患者39例（42.86%）,血尿酸正常患者52例。合并高尿酸血症患者的LVEDd检测值明显高于血尿酸正常组,而SV、CI、VCF和EF%等指标均明显低于后者（P均〈0.05~0.01）。结论慢性心力衰竭合并高尿酸血症患者左心功能指标较差。     

大鼠压力超负荷性心肌肥大与三七总皂甙的干预效果药物剂量依赖效应

背景心肌肥大是以心肌细胞体积增加和蛋白质含量增多为主要特征的生长异常,防治心肌肥大的药物中,一些化学合成钙拮抗剂疗效较好,而中药二七的活性成分中也具有钙离子拮抗作用.目的观察三七总皂甙对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位广西医科大学药理学教研室.材料实验于2001-11/2003-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成.选用25只健康雄性清洁级SD大鼠.将大鼠随机分为5组假手术对照组,腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组,每组5只.方法腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组均做腹主动脉缩窄手术(麻醉大鼠,在左肾动脉与腹主动脉汇合处上方分离一小段腹主动脉,穿过一条丝线,将直径0.6 mm针头平行于腹主动脉一并结扎,抽出针头,造成腹主动脉的缩窄)以建立压力超负荷性心肌肥大模型.假手术组除不作缩窄外,其余操作相同.假手术对照组和腹主动脉缩窄组在手术当天及术后每日腹腔注射生理盐水1 mL/kg,三七总皂甙低、中、高剂量组在手术当天及术后每日腹腔注射1 mL/kg三七总皂甙的生理盐水溶液,剂量分别为50,100和150 mg/(kg·d),持续3周.给大鼠做腹主动脉缩窄术3周后,称其体质量,左心质量,计算全心质量/体质量、左心室质量/体质量即左室质量指数.用光学显微镜和DMR+Q550病理图像分析仪观察切片,每张切片随机选取5个视野,测30个心肌细胞的直径,取平均值.组间差异比较采用单因素方差分析和q检验.主要观察指标行腹主动脉缩窄术3周后,各组大鼠全心质量、左心室质量、全心质量/体质量、左心室质量指数,心肌细胞直径比较.结果大鼠25只均进入结果分析.①光学显微镜下观察三七总皂甙对大鼠心肌细胞直径的影响与假手术对照组相比,腹主动脉缩窄组大鼠的心肌细胞发生肥大变化,心肌细胞直径变大;三七总皂甙低剂量组细胞与腹主动脉缩窄组相似;三七总皂甙中剂量组的细胞肥大在一定程度上逆转,但仍比假手术对照组细胞直径大、染色略深;三七总皂甙高剂量组细胞大小、颜色均接近假手术对照组,胞浆染色较三七总皂甙中剂量组更浅,细胞无明显肥大反应.②全心质量/体质量、左室质量指数腹主动脉缩窄组明显大于假手术对照组和三七总皂甙高剂量组(P＜0.01).全心质量/体质量、左室质量指数三七总皂甙低、中剂量组与腹主动脉缩窄组接近(P＞0.05).③心肌细胞直径二七总皂甙中剂量和高剂量组明显小于腹主动脉缩窄组(P＜0.05,0.01).结论剂量为100～150 mg/(kg·d)的三七总皂甙能抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的形成,且剂量越大,抑制作用越明显.     

斑点追踪显像评价犬心尖缺血对左心功能的影响

目的 应用二维斑点追踪显像评价犬心尖部心肌缺血前后左心室扭转角度变化及其与左心室收缩功能的关系,探讨心尖对左心收缩功能的作用。方法 14只犬开胸后阻断前降支近心尖部1 h,造成左心室心尖部心肌缺血。连续采集阻断前后各3~5个心动周期左心室短轴切面二维灰阶图像,同步记录左心室压力曲线。比较心尖部心肌缺血前后心尖段、基底段旋转角度及左心室整体扭转角度的差异,分析左心室扭转与左心室收缩功能的关系。结果 犬心尖部心肌缺血后,左心室整体扭转角度显著减低(P＜0.05),左心室心尖段旋转角度减小,基底段旋转角度绝对值增大(P均<0.05)。左心室扭转角度与+dp/dt_max呈正相关(r=0.68,P＜0.001)。结论 犬心尖部心肌缺血后左心室心尖段旋转角度及左心室整体扭转角度明显减低,引起收缩功能减退,提示心尖在左心室收缩功能中起重要作用。     

踝臂指数与心力衰竭患者左心功能关系的研究

目的研究踝臂指数与心力衰竭患者左心功能的关系。方法选取左心功能不全患者95例,按纽约心功能分级分为三组:心功能Ⅱ级组、心功能Ⅲ级组、心功能Ⅳ级组。测量患者的踝臂指数(ABI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、抽静脉血查B型脑钠肽(BNP)等,并研究左心功能与上述指标之间的关系。结果随着心功能分级的增加,患者血浆BNP、LVEDD逐渐增加,LVEF逐渐减低,ABI也随着心功能分级的增加而逐渐减低(P0.05)。心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组间资料比较,上述各指标的差异均有统计学意义(P0.05)。且ABI与LVEF呈明显正相关,与BNP、LVEDD呈明显负相关,相关系数分别为0.332、-0,328、-0.229(P0.05)。结论 ABI与左心功能不全程度密切相关,与传统反映心功能不全的指标具有很好的相关性,能较好的反应心力衰竭患者的左室功能,为左心功能不全的诊断及治疗提供依据。     

急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

曲美他嗪对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响

【目的】探讨曲美他嗪 (trimetazidine,TMZ)对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响。【方法】缺血性心脏病心力衰竭患者 78例 ,左室射血分数≤ 4 0 % ,心功能 (NYHA)Ⅱ～Ⅳ级 ,常规治疗基础上随机分为TMZ组 (n =4 0 ) )和对照组 (n =38)。治疗 6个月 ,观察曲美他嗪对心室重塑和心功能的影响。【结果】经过 6个月治疗 ,TMZ治疗组症状和心功能改善 ,与对照组比较左室收缩末容积下降 [(15 9.2±4 6 .7)mlvs (179.8± 4 8.5 )ml,P <0 .0 5 ],左室收缩末内径减小 [(32 .7± 4 .1)mmvs (39.5± 3.9)mm ,P <0 .0 5 ],左室射血分数显著提高 [(48.6± 9.5 ) %vs (35 .2± 8.7) % ,P <0 .0 1];与基线比较左室舒张末容积下降 (P <0 .0 5 ) ,左室舒张末内径减小 (P <0 .0 5 ) ,但两组间无统计学差异。【结论】在心力衰竭标准治疗基础上 ,应用TMZ能显著改善缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能。     

人参皂甙Re对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

背景心肌细胞缺血再灌注损伤近来已成为临床研究的热点,但人参及其提取物对急性缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明.目的观察人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制.设计随机对照实验研究.地点、对象和干预本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成.实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分.按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、人参皂甙Re治疗组,每组各5只.建立Wistar鼠缺血再灌注心脏模型.应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测Bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度值进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达.主要观察指标人参皂甙Re治疗与否对急性大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响.结果①假手术组未发现心肌凋亡细胞.缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为(134±46)个/视野,人参皂甙Re治疗组为(91±19)个/视野,两组间差异有显著性意义(t=4.63,P＜0.01).②免疫组织化学检测发现缺血再灌注组及人参皂甙Re治疗组Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加(t=2.79,P＜0.05),人参皂甙Re治疗组bcl-2的表达与缺血再灌注组比较,差异无显著性意义(t=2.67,P＞0.05),而Bax,Bad,Fas的表达明显下降(t=2.81,P＜0.05),人参皂甙Re治疗组Bcl-2/Bad,Bcl-2/Bad,Bcl-2/Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增大(t=2.84,P＜0.05).结论人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制了促凋亡基因bax,bad,fas的表达,从而使Bcl-2/Bax,Bcl-2/Bad,Bcl-2/Fas比值增大.     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的:探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法:实验于2003-03/04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只,将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组,每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型,观察腹腔注射尿激酶(5×104IU/kg)对血清心肌酶犤肌酸激酶CK(creatinekinase),肌酸激酶同功酶(MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB),乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)犦释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果:实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组,ST段明显抬高(P均<0.01);观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻,肌酸激酶,CK-MB,LDH和ST段分别降低43.6%犤(48.33±9.22)μkat/L降至(27.26±5.77)μkat/L犦、54.3%犤(46.14±8.55)μkat/L降至(21.10±7.03)μkat/L犦、51.3%犤(44.54±11.72)μkat/L降至(21.69±7.47)μkat/L犦和42.9%犤(0.21±0.10)mV降至(0.12±0.06)mV犦(P<0.01)。结论:尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

慢性肾衰患者心脏结构和心功能观察

本文对我院慢性肾衰患者的心脏结构和功能予以观察和监测，并将血液透析对其的影响予以探讨。     

应用组织多普勒观察缺血心肌等容收缩波的变化

目的:研究缺血心肌等容收缩波(isovolumetriccontraction,IVC)幅度和时相的变化。方法:7只开胸犬,冠状动脉左旋支后壁分支结扎前、后分别录得左室后壁短轴方向等容收缩期组织多普勒(dopplertissueimaging,DTI)运动频谱,并进行结扎前后对照分析。结果:冠状动脉结扎前后比较,等容收缩波IVC1显著降低犤(17.31±2.88),(6.01±3.25)cm/s,t>5×106,P<0.05犦,持续时间显著缩短犤(31.77±14.69),(13.77±9.94)ms,t=3.01,P<0.05犦,IVC2波显著增高犤(-0.53±11.37),(-17.44±4.92)cm/s,t=3.36,P<0.05犦,持续时间显著延长犤(19.00±9.01),(59.09±11.99)ms,t=6.20,P<0.05犦。结论:心肌供血状态的改变可以引起等容收缩波显著变化。     

原发性高血压病不同左室舒张功能状态与左房收缩功能关系

目的：实时三维超声心动图（RT-3DE）和组织多普勒显像技术（TDI）评价高血压病患者左房收缩功能。方法：RT3-DE检测左房最大容积（LAVmax）及最小容积（LAVmin）、左房射血量（LASV）及射血分数（LAEF），TDI检测左房游离壁（LA）及房间隔（IAS）舒张峰值速度（Va）及收缩期应变率（SRa）。结果：左室舒张功能正常及轻度降低组LA-D、LAEF、IAS-S、LA-S、IAS-SRa、LA-SRa、IAS-Va及LA-Va增高（P〈0.05）；假性正常化或舒张功能受限组显著降低。结论：高血压病患者，早期左房收缩功能增强；晚期左房收缩功能显著下降。     

速度向量成像对经皮冠状动脉介入治疗前后缺血局部心肌功能的早期评估

目的应用速度向量成像（VVI）技术评价冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后左心室整体功能及缺血心肌局部功能变化,探讨VVI技术在冠心病介入治疗效果评价方面的应用价值。方法共纳入行介入治疗的冠心病患者32例。根据冠状动脉造影结果,依照狭窄程度将其所供血区域的可分析心肌节段（共416个）分为5组：0级组（68个节段）：无冠状动脉狭窄;1级组（89个节段）：冠状动脉狭窄＜50％;2级组（21个节段）：冠状动脉狭窄50％～69％;3级组（199个节段）：冠状动脉狭窄70％～99％;4级组（39个节段）：冠状动脉完全闭塞。所有纳入患者均存在冠状动脉狭窄程度3级及以上的病变血管并接受了PCI治疗,共放置冠状动脉支架51枚,置入支架的病变血管术后重复造影显示冠状动脉内前向血流速度均恢复到TIMI 3级。所有患者于PCI术前及术后1周应用VVI技术测量左心室各节段的收缩期峰值应变（ε）、收缩期峰值应变率（SRs）,舒张早期峰值应变率（SRe）、舒张晚期峰值应变率（SRa）、舒张早晚期峰值应变率比值（SRe/SRa）及心肌各节段射血分数（SEF）,并运用Teichholtz法计算左心室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（ FS）。结果（1）所有患者的LVEF和FS与PCI术前相比虽有上升的趋势,但均无统计学差异（ P＞0.05）。（2）术前组间比较发现,相对于0级组,随着冠状动脉狭窄程度的加重,所有观察指标均逐渐降低,但舒张期应变率的三个指标在3级组略有上升（P均＜0.05）。（3）与术前比较,PCI术后7 d 0级组SRs较术前增高,1级组SRe/SRa增高,3级组SRe、SRa及SRe/SRa增高,但SRs降低（ P均＜0.05）;2级组及4级组PCI术前及术后各指标差异无统计学意义。结论 PCI术后7 d入选冠心病患者的EF和FS没有明显改变,而VVI技术检测的部分指标在术后7 d有明显改变,VVI技术测量的应变、应变率等指标可应用于评价PCI前后不同程度缺血心肌的局部功能。     

左心室心肌肥厚大鼠模型心肌应变参数与内皮功能的相关性

目的 观察左心室心肌肥厚大鼠心肌应变参数与内皮功能的相关性。方法 将18只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组，每组各9只。对模型组注射异丙肾上腺素(ISO)构建左心室心肌肥厚大鼠模型，对照组注射等量生理盐水。行心脏MR扫描，获得心肌应变参数；采集静脉血，检测内皮素-1(ET-1)、循环内皮细胞(CEC)及NO水平，分析其与心肌应变参数的相关性。结果 模型组大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)及左心室心肌质量(LVM)均大于(P均<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室整体径向应变(LVGRS)、左心室整体圆周应变(LVGCS)及左心室整体纵向应变(LVGLS)均小于对照组(P均<0.01)。模型组大鼠ET-1及CEC均明显高于(P均<0.01)而NO低于对照组(P<0.01)。大鼠LVGRS、LVGCS及LVGLS分别与ET-1、CEC及NO相关(|r|=0.522～0.786,P均<0.05)。结论 左心室心肌肥厚大鼠模型心肌应变参数与ET-1、CEC及NO相关。