肝性脑病患者肠道菌群变化的临床研究

目的 分析肝性脑病患者肠道菌群的变化情况,为临床肝性脑病的诊治提供参考和借鉴。方法 从笔者医院2012年3月~2014年3月收治的80例乙型肝炎肝硬化患者中筛选出38例肝性脑病患者及42例肝硬化非肝性脑病患者,另选取40例同期在笔者医院体检的健康者作为健康对照组,对3组受试者肠道菌群进行比较和分析。结果 肝性脑病组患者乳杆菌属及肠球菌属菌落数均显著低于非肝性脑病组及健康对照组,酵母样真菌属菌落数显著多于非肝性脑病组及健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。非肝性脑病组患者菌群菌落数酵母样真菌属与健康对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),乳杆菌属及肠球菌属均显著少于健康对照组(P<0.05)。肝性脑病组患者双歧杆菌显著少于非肝性脑病组患者及健康对照组,大肠杆菌显著多于非肝性脑病组患者及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非肝性脑病组与健康对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肝性脑病的患者存在肠道菌群失调,其可能是引起肝性脑病的重要因素,调节肠道菌群,保持肠道微生态平衡是治疗肝性脑病的重要策略。     

48例肝性脑病的诱因分析及护理对策

对48例肝性脑病患者进行诱因分析,并针对诱因采取针对性的护理措施,如去除或避免诱发因素,尤其是多因素诱因;合理营养;加强对亚临床性肝性脑病的观察及早采取干预措施;加强临床护理,提供情感支持,重视健康教育及出院指导是防止肝性脑病进展,降低肝性脑病的发病率和死亡率的关键所在。     

失代偿期肝硬化患者肝性脑病的预见性观察及护理

<正>失代偿期肝硬化患者因其肝脏代偿能力低下,肝内外分流严重而极易发生肝性脑病,近年来研究表明在临床型肝性脑病发生前已存在肝性脑病的亚临床状态,即亚临床型肝性脑病,因此对此类患者在亚临床型肝性脑病时的预见性观察及护理,对延缓肝性脑病的发生,减轻患者痛苦,抢救生命有重要意义。     

支链氨基酸治疗肝性脑病46例疗效分析

<正>我院采用自身对照法,观察应用支链氨基酸治疗肝硬化性肝性脑病46例,临床苏醒率89%,提示支链氨基酸治疗肝性脑病较传统的治疗方法为优,是抢救治疗肝性脑病的一种有效措施,亦可用于肝性脑病的预防.     

肝硬化并发症:肝性脑病

<正>一、肝性脑病的定义肝性脑病(HE)是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率占肝硬化患者的     

轻微型肝性脑病肠道菌群失调中西医治疗探讨

轻微型肝性脑病为危急重症的肝性脑病早期阶段,早期治疗轻微型肝性脑病是预防性治疗肝性脑病的治疗策略。肠道菌群失调与轻微型肝性脑病的发生有着密切的关系,肠道微生态失调引起的肠源性内毒素及血氨形成增多,可促进或加重轻微型肝性脑病,目前调节肠道菌群已成为治疗轻微型肝性脑病的研究热点。中西医治疗轻微型肝性脑病肠道菌群失调各具特色。笔者就目前中西医治疗轻微型肝性脑病肠道微生态失调进行探讨,为更好的提高治疗轻微型肝性脑病的有效率、优化治疗方案提供参考。     

肝硬化并肝性脑病28例诊疗分析

肝硬化在临床上较常见,以多系统受累,肝功能损害和门静脉高压为主要表现;晚期常出现上消化道出血,肝性脑病,继发感染,肝肾综合征等严重并发症而危及生命。其中肝性脑病是肝硬化最严重的并发症,也是最常见的死亡原因。在临床上肝硬化并肝性脑病易与肝硬化并低渗性脑病相混淆,我科于2002年1月-2007年6月收治了肝硬化并肝性脑病28例,现报告如下。     

护理肝性脑病患者突发事件及防范

<正>肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,是肝功能衰竭患者的严重并发症和死亡的重要原因之一。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。由于肝性脑病患者会出现类似精神病患者的症状,可能出现的突发事件较多。因此,预防肝性脑病患者突发事件的发生或发生后做好相应有效的护理尤其重要。1肝性脑病患者可能出现的突发事件1.1患者迷路、走失、出现定向障碍在没有发现患者已出现肝性脑病时或肝性脑病患者趁护士或家属不注意的时候走出病房或病区,由于患者的理解力及定向力都减退,对人     

46例肝性脑病早期患者的临床观察及护理

对46例肝性脑病早期患者的临床观察,总结出肝性脑病早期的观察方法及内容,并对肝性脑病的诱因进行了分析.表明上消化道出血,大量利尿是引起肝性脑病的主要诱因.从而提出肝性脑病早期患者的安全防护和预防肝性脑病发生的措施.     

肝性脑病患者血清一氧化氮水平的研究

观察一氧化氮(NO)水平与肝性脑病的关系。方法确诊的肝性脑病30例,禁食蛋白质,空腹抽血,经重氮化反应法测量血清中的NO水平,与30例确诊的慢性肝炎血清中的NO水平比较;并比较不同时期患者血清中的NO水平。结果①肝性脑病患者血清NO值为(105.9±29.5)μmol/L,慢性肝炎患者血清NO值为(67.5±18.9)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);②肝性脑病昏睡期和昏迷期血清NO值为(122.1±25.3)μmol/L,较前驱期和昏迷前期患者血清NO值(87.4±22.6)μmol/L为高(P<0.01);③肝性脑病患者血清NO值与血氨值进行相关性分析无明显相关性。结论肝性脑病患者血清NO值明显增高,并随着肝性脑病的严重程度加重而增加,提示NO水平增高可能是肝性脑病发病的有关因素之一。     

肝性脑病的循证护理

目的:探讨循证护理在肝性脑病患者中的应用效果.方法:选择2011年1~12月70例肝性脑病患者为观察组,应用循证护理理论和方法,实施循证护理;选择2010年1~12月70例肝性脑病患者作为对照组,对病历资料统计及护理不良事件发生率进行分析.结果:观察组患者在住院期间肝性脑病复发率5.71%、Ⅲ期以上(含Ⅲ期)肝性脑病发生率17.14%,意外事故发生率4.29%,均低于对照组患者的18.57%、35.71%和15.71%(P<0.05).结论:循证护理降低了肝性脑病的复发率及Ⅲ期以上肝性脑病发生率,减少了意外事故的发生,为肝性脑病的临床护理提供了科学依据,是一种有效的护理模式.     

I期或II期肝性脑病中口-盲肠通过时间的延长

肝性脑病的发病机制一直未曾阐明。有观点认为消化道动力的紊乱可能促进产生于消化道腔内的毒物的吸收,从而导致肝性脑病的发生。目的:评价伴有和不伴肝性脑病的肝硬化患者的口-盲肠通过时间。方法:选择不伴有肝性脑病及伴有I期、II期肝性脑病的酒精性肝硬化住院患者为研究对象。用临床指标来评估肝性脑病的严重程度,用Child-Pugh评分评价肝硬化的严重程度。以9位健康志愿者作为对照组。用柳氮磺胺吡啶试验测定口-盲肠通过时间。结果:研究纳入28例患者(平均年龄62.5±8.5岁),其中10例患有不明原因的肝性脑病,18例无肝性脑病。与无肝性脑病…     

肝性脑病的诱因分析及护理干预

目的回顾性分析肝性脑病的诱因及探讨护理干预措施在肝性脑病中的作用。方法对67例肝性脑病患者诱因进行回顾性分析,对患者给予监护、对症治疗、心理干预、用药护理、饮食护理等措施。结果 67例患者中,上消化道出血15例,高蛋白饮食9例,感染12例,另外,电解质紊乱、药物使用不当、便秘、过度劳累、大量饮酒、精神紧张等也是肝性脑病的重要诱发因素。护理干预后患者肝性脑病得以纠正者45例(67.16%),死亡9例(13.43%)。结论肝性脑病患者的主要诱因为感染、上消化道出血及高蛋白饮食;针对不同诱因对患者进行有针对性的护理,是提高肝性脑病治疗效果,改善患者生活质量的重要措施。     

肝性脑病患者血浆β-内啡肽变化及纳络酮治疗作用研究

目的观察肝性脑病患者血浆β-内啡肽(β-EP)浓度变化及纳络酮治疗肝性脑病的疗效。方法采用放射免疫分析法测定53例肝性脑病患者血浆β-EP含量。纳络酮治疗Ⅱ级以上肝性脑病20例,并与对照组20例比较,观察清醒时间、清醒率、病死率等。结果肝性脑病患者血浆β-EP含量(76.53±24.13pg／ml)显著高于对照组(24.31±15.24pg／ml)(t=2.41,P<0.02)和无脑病组(35.41±16.87pg／ml)(t=2.38,P<0.02)。无脑病组及肝性脑病Ⅰ级与对照组差异无显著性(t=1.32及1.89,P>0.05)。用纳络酮治疗后,治疗组清醒时间平均(15.56±13.84)h,对照组(32.27±19.31)h(t=2.7,P<0.01);治疗组3d清醒率85％,对照组55％,差异有显著性,(x2=4.28,P<0.05),病死率差异无显著性。结论肝性脑病患者血浆β-EP较正常人显著升高,其升高水平与脑功能障碍程度一致,提示β-EP在肝性脑病发生及发展过程中起作用。纳络酮治疗肝性脑病有促清醒作用。     

彩色多普勒诊断门体分流性肝性脑病的临床价值

目的:利用彩色多普勒技术诊断门体分流性疾病,旨在对非医源性肝性脑病早期向临床提示诊断,并结合血氨及肝功能等检测,为临床提前诊断肝性脑病的发生、发展提供依据,并进行有效干预性的治疗,从而降低对患者生命的危害程度。方法:本文收集40例非医源性门体分流性疾病。显性肝性脑病15例,有肝功能异常、血氨增高同时伴有神经系统症状和体征;隐性肝性脑病18例,转氨酶偏高,血氨高值.不伴有明显的神经系统症状和体征;潜在性肝性脑病7例,不表现肝性脑病,即肝功能及血氨均正常。以上病例均进行常规的多普勒技术、血氨和肝功能检测,并进行对照分析。结果:各种分型的肝性脑病彩色多普勒均可采集到不同程度的离肝血流信号,显性肝性脑病,多数为肝内分流型或混合分流型。分流量>246±66ml/min,分流速度>5cm/s;隐性肝性脑病多数为单一的胃底-食管静脉分流型、脾肾静脉分流型。分流量<181±53ml/min,离肝的红色血流或涡流流速<5 cm/s;潜在性肝性脑病多数为脾旁静脉-下腔静脉分流型。结论:应用彩色多普勒技术诊断门体分流性疾病方法简便、直接、无创伤,通过门体分流的部位以及分流部位的多少、分流量、分流速度为临床提示发生肝性脑病的可能。     

肝硬化失代偿期患者低氧血症与肝性脑病的相关因素探讨

目的探讨失代偿期肝硬化患者动脉血氧水平与病情和肝性脑病的关系。方法统计该院收治170例失代偿期肝硬化患者肝性脑病的发病率,并按照动脉血氧水平分为轻度、中度、重度、极重度低氧血症组;对这些患者进行MELD评分,并统计分析低氧血症与肝性脑病的相关性。结果中度以上低氧血症患者肝性脑病发病率明显高于轻度患者,3级以上肝性脑病患者多合并重度以上低氧血症。与轻度低氧血症组相比,重度、极重度组的MELD评分明显增加。失代偿期肝硬化患者血氧水平与肝性脑病的发生率密切相关,并影响到肝性脑病患者MELD评分。结论低氧血症与失代偿期肝硬化患者肝性脑病严重程度和预后有关,动脉血氧水平可以作为患者肝性脑病严重程度和预后的判断指标之一。     

肝硬化患者肝性脑病病因以及疗效分析

目的 探讨分析肝硬化患者肝性脑病的致病原因及治疗措施.方法 对本院收治的92例肝硬化肝性脑病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 92例肝性脑病的诱因依次为感染28例,占30.4%;电解质紊乱18例,占19.6%;高蛋白饮食17例,占18.5%;消化道出血13例,占14.1%;肾功能不全6例,占6.5%;便秘4例,占4.3%;饮酒3例,占3.3%,原因不明3例,占3.3%.结论 肝性脑病的发生与诱因的多少及严重程度密切相关,积极去除相关诱因是治疗肝性脑病的关键.     

肝炎后肝硬化和肝癌患者肝性脑病发生率比较

目的:比较肝炎后肝硬化和肝癌患者的肝性脑病发生率。方法:随机采集我院近10年住院的494例肝炎后肝硬化和60例肝癌患者,统计分析其肝性脑病发生率。结果:494例肝炎后肝硬化和60例肝癌患者中,分别有125例和4例并发肝性脑病,肝性脑病发生率分别为25.30%和6.67％,两者间比较,差异显著(u=3.2242,P<0.01)。结论:肝炎后肝硬化的肝性脑病发生率比肝癌患者的肝性脑病发生率高。     

肝性脑病与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨肝性脑病与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法将符合诊断标准的肝硬化患者60例依据有无肝性脑病分为肝性脑病组（25例）和无肝性脑病组（35例）,比较两组14C尿素呼气试验及血氨检测结果。结果两组Hp感染率差异无统计学意义（P〉0.05）。肝性脑病组和无肝性脑病组中Hp阳性和阴性患者血氨水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）。肝性脑病组血氨水平为（79.1±14.9）mol/L,无肝性脑病组为（49.2±12.1）mol/L;差异有统计学意义（P〈0.01）。结论本研究结果提示Hp感染不是肝硬化患者发生肝性脑病的独立危险因素。     

肝性脑病的神经电生理学检查的评价

脑电图、诱发电位等是用来研究肝性脑病的常用神经电生理学工具,主要用于肝性脑病的诊断、临床肝性脑病的分级和治疗效果的监测、微肝性脑病的诊断、预测临床肝性脑病发作或与肝病相关性死亡。本文结合理论与实际作用就有关合理使用这些电生理工具作一综述。