控制血管功能物质NO

业已证明一氧化氮(NO)是内皮血管松弛因子(EDRF)的化学主体,但NO不仅有EDRF活性,还有神经介质或细胞损伤因子的作用。NO是由L-精氨酸和NO合成酶(NOS)产生的气体状自由基,细胞膜通透性较高,容易向细胞间、细胞内移动,且有较高的反应性,因此,NO作为血管系统、神经系统、兔疫系统的新的信号传递物质具有重要作用。血管床中的NO合成酶 NO是由L-精氨酸和NO合成酶产生     

自发性高血压大鼠血中内皮素、一氧化氮、丙二醛水平及其意义

为探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠各10只,分别测定血浆中NO(?)/NO (?),MDA及ET水平,分析血压与ET、NO及MDA与NO的关系。结果SHR血浆中的NO(?)/N0(?)、ET、MDA水平明显高于对照组(P<0.01),同时SHR血压与ET水平独立相关,偏相关系数为0.8855(P<0.01),MDA与NO(?)/NO(?)正相关(r=0.8714,P<0.01)。结果提示,ET水平升高在高血压发病中起重要作用,血浆NO升高是一种代偿反应,但NO过度升高参与高血压的发展,并可能与高血压的并发症有关。     

一氧化氮、内皮素与脑血管疾病

一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)是由内皮细胞合成的重要的器官局部血流调节因子 ,二者在神经系统的作用日益受到重视 ,是目前研究的热门课题。1　NO与脑血管疾病1 .1　NO分布、合成代谢和生物学作用　 1 987年Moneade等阐明了NO的性质 ,NO是左旋精氨酸 (L Arg)在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的 ,在神经系统内具有类似神经递质的信息传递功能。人们应用生化方法检测NO活性及组化方法显示NOS或黄递酶的存在间接反映NO的分布 ,动物实验中发现小脑中NOS催化活性最高 ,其次是嗅球、纹状体、视上核、上下丘和海马。NO的合成是谷氨酸与N …     

一氧化氮在调节血管平滑肌细胞功能活动中的作用

1 NO的合成及NO合成酶 NO主要由血管内皮细胞合成[1,2],是含一个未配对电子的自由基[3].在氧存在时NO易被氧化.NO水平较高时,在几秒中内被氧化;水平较低时,半衰期可达数小时.NO在水溶液中的氧化终产物是NO2-,而在氧合血红蛋白存在时(例如在血液中),氧化终产物是NO3-.     

一氧化氮与中枢神经系统损伤

一氧化氮 (NO)是一种正常生理状态下存在的信息分子 ,各种形式的中枢神经系统 (CNS)损伤后NO及其合酶明显增加。NO具有神经毒性与保护的双向作用 ,阐明NO的作用机制对CNS损伤药物防治的研究具有重大意义。     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)对妊高征发病的影响。方法 :用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)抑制孕鼠体内NO合成 ,观察血压、尿蛋白、子鼠体重、血NO、血内皮素 (ET 1)水平变化 ;同时观察NO供体硝酸甘油释放NO ,对L NAME作用的影响。结果 :模型组孕鼠较对照组血压升高 ,尿蛋白增多 ,子鼠体重下降 ,血NO水平下降 ,血ET 1水平上升 (均 P<0 0 1) ;治疗组孕鼠较模型组血压下降 ,尿蛋白减少 ,子鼠体重增加 ,血NO水平上升 ,血ET 1水平下降 (均P <0 0 1)。结论 :NO水平下降是妊高征发病的因素之一。     

一氧化氮信号通路与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是血管内的一种慢性炎症性疾病。由AS引起的心脑血管病是致患者死亡的首要原因。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)合成适量的一氧化氮(NO)具有抗AS的作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)合成过多的NO,具有促进AS发生和发展的作用。鉴于NO在血管内皮细胞中的重要作用,本文就近年来NO信号通路与AS发病机制的研究进展进行综述,为研究临床治疗AS的NO相关药物提供参考。     

一氧化氮在儿科领域的研究现状

一氧化氮 (NO)是一种新型的细胞内和细胞间信使性气体物质 ,也是一种活性很强的气体分子自由基。随着 NO在各个领域的深入研究 ,运用 NO的生理作用开发研究了各类NO制剂和拮抗剂 ,其中一部分已从动物实验走向临床应用。目前 ,NO已成为医学研究的一个热点 ,本文仅就 NO在儿科领域中的研究现状加以综述。1　新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)　　 NO作为脑血管舒缩主要调节因子 ,在脑缺血再灌注损伤中具有生理和病理双重作用 [1 ] 。刘敬等 [2 ] 通过对 40例 HIE患儿的外周血白细胞介素 - 6 (IL- 6 ) ,肿瘤坏死因子 - α(TNF-α)与 NO水…     

大鼠创伤性休克后血清一氧化氮的动态变化及其机制

目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制。方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/ NO2-浓度。结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高。休克未复苏鼠血清NO无显著变化。结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因。     

一氧化氮生理作用研究的回顾与展望

一氧化氮 (nitnic oxide,NO)是一种自由基性质的物质 ,虽然早期发现人体内有亚硝酸盐和硝酸盐 (NO/NO)生成 ,但直接导致体内 NO生物信使作用的发现却是由于内皮依赖性血管舒张作用的研究。 NO由一氧化氮合酶 (NOS)催化 L -精氨酸 (L - Arg)与氧分子经多步氧化还原反应生成。 NOS是 NO合成过程中的关键酶 ,目前已知有三种异构体 :神经型 (n NOS)和内皮型 (e NOS)及诱导型 (i NOS)。前两者又称为原生型 ,为 Ca2 + 依赖型 ,后者为 Ca2 + 非依赖型。 NO有许多生理功能 ,如血管舒张、抗血小板凝集 ,作为神经元活动的重要介质 ,并参…     

Cu(Ⅱ)配合物荧光探针用于NO检测

一氧化氮(NO)是体内普遍存在的信号分子,参与了众多复杂的生理过程,在神经传导、能量代谢、免疫应答、炎症反应和肿瘤的发生发展中扮演了重要角色,检测NO具有十分重要的研究意义。目前检测NO的常规技术并不能用于体内实时、直观地检测NO水平,应用受到限制。本文综述了Cu(Ⅱ)配合物类NO荧光探针的研究进展,可用于细胞和动物体内NO水平的测定。     

肝性脑病患者血清一氧化氮水平的研究

观察一氧化氮(NO)水平与肝性脑病的关系。方法确诊的肝性脑病30例,禁食蛋白质,空腹抽血,经重氮化反应法测量血清中的NO水平,与30例确诊的慢性肝炎血清中的NO水平比较;并比较不同时期患者血清中的NO水平。结果①肝性脑病患者血清NO值为(105.9±29.5)μmol/L,慢性肝炎患者血清NO值为(67.5±18.9)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);②肝性脑病昏睡期和昏迷期血清NO值为(122.1±25.3)μmol/L,较前驱期和昏迷前期患者血清NO值(87.4±22.6)μmol/L为高(P<0.01);③肝性脑病患者血清NO值与血氨值进行相关性分析无明显相关性。结论肝性脑病患者血清NO值明显增高,并随着肝性脑病的严重程度加重而增加,提示NO水平增高可能是肝性脑病发病的有关因素之一。     

一氧化氮与消化系统的功能和疾病

<正> 长期以来一氧化氮(NO),一直被认为是一种有毒的环境污染气体,直到1987年Ignarro证实NO做为一种生物介质才被初步认识,由此医学和生命科学进入了一个崭新的领域。因为NO的发现是人类认识细胞间信息传递的一个重要的突破,为此“科学杂志”(Science)命名1992年为“NO分子年”(Molecule of the year)。 NO的合成与代谢 NO是一种无色的脂溶性气体和自由基,极不稳定,可被迅速氧化成为亚硝酸盐(Nitrites)和硝酸盐(Nitrates),或被过氧化物离子结合成血红蛋白和其它铁蛋白,其在生物体内的半衰期尚不足5s。在生物机体内,NO由L-精氨酸通过一组     

左旋精氨酸在心血管疾病中的研究及进展

左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)是合成一氧化氮(NO)的底物,它可刺激血管内皮细胞的NO合成酶(NOS)而增加NO的合成和释放[1]。随着人们对NO的了解逐步深入,L-Arg在临床和基础的研究和应用更加广泛。本文对近年来L-Arg的心肌保护机制和心血管疾病中的研究进展作一综述。1L-Arg的保护作用L-Arg的保护作用是通过产生和释     

糖尿病小鼠一氧化氮与一氧化氮合酶活性测定结果分析

目的　观察Ⅰ型糖尿病 (DM)小鼠模型血清一氧化氮 (NO)与组织一氧化氮合酶 (NOS)的变化 ,探讨NO在胰岛细胞中损伤机制。方法　用柯萨奇B4病毒 (CB4V)感染Swiss小鼠建立DM模型 ,应用放射免疫法 ,检测其血清NO与组织NOS活性 ,并分析两者之间的关系。结果　DM模型小鼠血清NO含量随血糖升高和胰岛素水平下降而升高 ,组织NOS活性随血清NO含量升高而增强 ,且两者呈正相关 (r =0 .8175 ,P <0 .0 1)。结论　NO可能是造成胰岛 β细胞损伤的主要因素。     

内皮衍生松弛因子与高血压

内皮衍生松驰因子(EDRF/NO)是近年来发现的又一强效生物活性物质,是具有多重生理功能的细胞内信息分子.作者从EDRF/NO的生物学特性,生理功能,以及EDRF/NO对血管张力的调控,高血压时EDRF/NO的变化,EDRF/NO和ET合成释放失衡在高血压发病上的意义,及EDRF/NO合成前体的降压效应,全面论述了EDRF/NO与高血压的关系.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与一氧化氮关系的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的重要病理基础之一,IR也是导致血管内皮损伤和功能障碍而发生动脉粥样硬化性心脏病等血管疾病的重要原因。一氧化氮(NO)是内皮依赖性血管舒张功能减弱的重要标志物,内皮功能失调是NO减少的主要表现。2型糖尿病IR使NO的生成过程和生物学效应受到抑制,导致血管内皮损害的发生。病理状态下产生的NO是IR发生的重要介质之一。现就目前2型糖尿病IR与NO关系的研究进展予以论述。     

一氧化氮在缺氧复氧所致神经细胞凋亡中的作用及银杏叶提取物的保护效应

为探讨银杏叶提取物对缺氧复氧神经细胞凋亡中一氧化氮 (NO)动态表达的作用 ,对大鼠大脑皮质神经细胞原代分离培养 ,用原位末端标记法 (TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡 ,用荧光分光光度法检测细胞培养上清液中亚硝酸根含量的变化。结果 :缺氧复氧致胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡中NO含量呈双时相增高 (单纯缺氧 2h及缺氧 18h复氧 18h) ,银杏叶提取物 (EGB)对此双时相的NO升高有抑制作用 ,氨基胍 (AG)可抑制缺氧 8h复氧 18h组的NO升高 ,对缺氧 2h组的NO升高无抑制作用。提示 :NO参与了缺氧复氧过程中神经细胞凋亡 ,银杏叶提取物对缺氧复氧神经细胞凋亡有保护作用 ,其作用可能是通过抑制NO而实现的。     

一氧化氮在儿科领域的研究现状

一氧化氮(NO)是一种新型的细胞内和细胞间信使性气体物质,也是一种活性很强的气体分子自由基。随着NO在各个领域的深入研究,运用NO的生理作用开发研究了各类NO制剂和拮抗剂,其中一部分已从动物实验走向临床应用。目前,NO已成为医学研究的一个热点,本文仅就NO在儿科领域中的研究现状加以综述。     

一氧化氮对中枢神经系统的双重作用

<正>一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种活性很强的自由基气体,在外周或中枢神经系统(CNS)是一种重要的生物信使分子。近些年来,对CNS中NO的研究已取得一定进展,NO在CNS中分布很广泛,几乎没有脑区缺乏。NO在CNS既是神经递质,又是神经信使分子,它以逆行递质参与突触的可塑性和长时程增强(LTP)过程,与学习记忆、神经发育、睡眠、神经元死亡等有关。许多证据表明,NO对CNS具有双重作用,现就NO对CNS的双重作用综述如下。