缺血性脑水肿的分子机制

脑水肿（CED）是缺血性卒中的严重并发症。缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障（BBB）破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白（AQPs）失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶（MMPs）、紧密连接（TJ）、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡。本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述。     

缺血性脑水肿的分子机制

脑水肿（CED）是缺血性卒中的严重并发症。缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障（BBB）破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白（AQPs）失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶（MMPs）、紧密连接（TJ）、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡。本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述。     

水孔蛋白-1,4与脑水肿

肿瘤、外伤、缺血性卒中等中枢神经系统疾病均伴有脑水肿的发生，主要分为血管源性和细胞毒性脑水肿，大多数病理过程中两类脑水肿同时存在。但目前尚缺乏普遍有效、副作用少的治疗脑水肿药物。例如甘露醇通过渗透性脱水降低脑组织含水量，但对血脑屏障破坏的病灶，甘露醇进入病灶区脑组织，反而可能加重脑水肿：例如激素对肿瘤周围脑水肿有肯定的控制作用，但对外伤性脑水肿无肯定疗效。水孔蛋白faquaporin，AQP）的发现为研究脑水肿的发生机制和治疗指明了方向。     

酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿

目的观察酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿的效果.方法Wistar大鼠腹腔注射苯肾上腺素.制成血管源性脑水肿模型,分注射951和甘露醇组,用远红外线水分分析仪分别测量脑灰、白质水分含量.结果951对脑水肿有显著脱水作用.尤对脑白质的脱水作用比用甘露醇更明显.结论951对脑白质水肿为特征的血管源性脑水肿有选择性治疗作用,是治疗血管源性脑水肿的有效新方法.     

脑肿瘤瘤周水肿的研究进展

脑水肿是指脑实质内水分的异常增多.按照Klatzo[1]分类方法,分为细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.脑肿瘤瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)是典型的血管源性脑水肿,尤其多见于胶质瘤、转移瘤和脑膜瘤,导致颅内压增高,产生一系列并发症,甚至危及患者生命[2].PTBE发生机制复杂.本文就国内外对PTBE发生机制、影像学表现及其治疗方面的最新进展做一综述.     

脑梗死后脑水肿的治疗进展

介绍脑梗死后脑水肿治疗方面的近况，内容包括血压的正确管理、高渗疗法、吲哚美辛、皮质类固醇、巴比妥类、低温疗法、外科手术减压及一般治疗原则。     

缺血性脑水肿分子机制及脑水肿监测研究现状

正脑水肿是多种因素作用下(如脑缺血、脑出血、颅内感染、颅内占位性病变等)脑内液体异常聚积的病理过程。颅内大血管急性闭塞引起的急性缺血性脑卒中及治疗引起的缺血再灌注损伤是继发脑水肿的主要原因。脑水肿一般分成两大类:细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿;前者指脑细胞直接受致病因子影响而引起的水肿,脑血管的通透性一般不受影响;后者因血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)被破坏,导致毛细血管通透性增加、水分子大量外渗,在血管周围和细     

腺苷A1受体激动剂CHA对缺血性脑水肿的影响

在沙土鼠脑半球缺血模型上，观察了腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（Ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血８ｈ内的卒中发生率、卒中症状、以及脑水肿的影响。分析了脑水肿程度与卒中症状的关系。结果显示：ＣＨＡ可以延迟沙土鼠缺血后卒中发生时间，降低卒中发生率，改善卒中症状，减轻缺血性脑水肿。卒中指数与脑组织比重呈明显的负相关。提示腺苷减轻脑水肿，可能是其抗缺血性脑损伤的保护作用之一。     

脑膜瘤瘤周水肿发生机制研究进展

脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,属于颅内脑外肿瘤,肿瘤与脑白质间存在蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和脑皮质.蛛网膜和软脑膜对水分子具有良好的通透性,但对大分子物质,如血管性水肿液的蛋白质有阻挡作用,同时脑皮质由紧密交织的细胞组成,具有阻挡血管源性水肿扩散的功能.脑水肿的发生机制十分复杂[1],相关的因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与脑缺氧、脑内自由基增加、血栓素A2及前列环素的变化、神经递质与神经肽类的变化、神经细胞钙超载等,均影响脑水肿的发生与发展.     

三七总皂甙对实验性脑缺血脑血流及血脑屏障的影响作用

血管源性脑水肿主要由于血脑屏障(BBB)受损,脑缺血再灌注期间存在BBB破坏,这是缺血性脑损伤的重要病理基础.本文观察了三七总皂甙对脑缺血后动物BBB及脑血流的影响,旨在为临床防治卒中提供理论依据.     

卵圆孔未闭与缺血性卒中的关系

正随着缺血性卒中分型理论在国内的普及[1-2],人们越来越重视针对卒中病因的筛查和研究。病因不同,缺血性卒中二级预防的策略就可能不同,如心源性卒中侧重于抗凝治疗,而大动脉粥样硬化性卒中则强调抗血小板聚集。近年,所谓隐源性卒中的病因研究,在国内逐渐受到重视。本文将简要介绍隐源性卒中研究中所涉及的相关问题,重点阐述卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)在缺血性卒中发病中的     

卵圆孔未闭与隐源性卒中的研究进展

经过全面筛查,仍有约40%找不到明确病因的缺血性卒中为隐源性卒中。卵圆孔未闭可引 起反常栓塞,进而发生缺血性卒中。近年来发现,部分隐源性卒中可能由卵圆孔未闭导致。本文将从 检查方法、作用、机制及治疗等方面对卵圆孔未闭与隐源性卒中的研究现状进行介绍。     

应激状态增加卒中风险

心理压力和躯体疾病之间的关系日渐清晰.Katarina Jood的新研究结果表明防御性心理应激1年及以上时则明显增加缺血性卒中风险.应激与卒中风的增加,在不同缺血性卒中的分型上有所差异,主要分布在大血管动脉粥样硬化,小血管闭塞和隐源性卒中,而心源性卒中患者未及差异.     

抽吸取栓与支架取栓在急性缺血性卒中治疗中的研究进展

急性缺血性卒中血管内治疗是静脉溶栓后又一血管再通疗法，一线治疗技术为支架取栓， 抽吸取栓是相对支架取栓的另一种技术。文章对抽吸取栓与支架取栓在急性缺血性卒中患者血管 内治疗中的疗效进行综述。急性缺血性卒中血管内治疗目前仍以支架取栓作为一线技术，作为补充 技术的抽吸取栓从股动脉穿刺到再灌注的时间较短，未来研究可能更着重于按特定部位或病因采 取不同的取栓技术。     

脑缺血后运动疗法的神经再生与血管再生机制

缺血性卒中后的病理生理反应很复杂,单纯注重挽救神经元在临床研究中并不能有效达到神经保护作用。神经血管单位中的“血管龛”假说强调神经再生和血管再生之间复杂的相互作用,从而有效修复脑缺血损伤。本综述中主要简述了运动锻炼对缺血性卒中的保护和治疗作用,运动疗法的保护机制包括增加脑灌注、促进神经再生、侧支循环、血管再生等。本综述旨在认识血管再生的重要性,可望其成为缺血性卒中治疗的新途径。     

合并颅内外血管病变的缺血性卒中患者相关危险因素的回顾性研究

目的 研究卒中危险因素在缺血性卒中合并/不合并颅内/外大血管病变患者中的分布.方法 根据头部血管影像学(B超、CTA、MRA及DSA)对304例急性缺血性卒中患者是否合并有责任的大血管狭窄进行分组,回顾性分析在不同分组间各个危险因素的差异及相对危险度.结果 对比腔隙性缺血性卒中(lacunar stroke,Lac-s),年龄>65岁的患者发生大动脉粥样硬化性缺血性卒中(large artery artherosclerosis stroke,LAA-s)的风险增高2倍;在吸烟人群中,这种风险增高2.3倍,血糖稳定机制异常患者发生LAA-s的风险比Lac-s高近2.8倍,而糖尿病人群中这种风险增高2.3倍,其他卒中危险因素在两组间的分布未见统计学差异(P>0.05).在缺血性卒中合并责任和非责任大血管病变间,各种危险因素分布无差别.在缺血性卒中合并颅外责任血管病变(Stroke with extracranial artery artheroscloerosis,ECAA-s)组和合并颅内责任血管病变(Stroke with intracranial artery artheroscloerosis,ICAA-s)组间,男性与ECAA-s组相关性更加密切(P=0.001,OR=0.15),男性发生ECAA-s的风险是发生ICAA-s的6.7倍;血糖增高的患者显示出ICAA-s的高风险(P=0.012,OR=2.61).结论 年龄>65岁、吸烟和糖尿病患者更容易发生大动脉粥样硬化性缺血性卒中;血糖的异常增高带来缺血性卒中合并颅内大血管风险的增高,男性卒中患者更加容易发生颅外大血管责任性病变.     

血管源性脑水肿的形成、消散及治疗方面的新概念

现在已普遍承认脑水肿分为血管源性和细胞中毒性两种不同的基本类型。血管源性脑水肿实质上的变化是脑血管损伤,引起脑血管的通透性增加,在全身循环的流体静力压的作用下,使血清成份漏进周围的细胞外间隙。细胞中毒型的主要致病变化与细胞的新陈代谢,和各种细胞成份的离子转运的紊乱有关,或两者均有,以致造成这些细胞摄入液体而肿胀。这两种类型虽发生于两个不相同的过程,但可以同时共存或由一种引起另一种的出现。从神经外科的观点出发,血管源性脑水肿更为普遍和重要。因为它常并发于脑肿瘤、头部外伤和脑部炎症。下列综述也仅限于血管源性脑水肿。     

缺血性进展性卒中与血压、血糖及梗死部位的关系

目的 探讨缺血性进展性卒中的发生率及影响因素,为临床防治进展性卒中提供依据.方法 我院436例急性脑梗死患者,入院后测血糖、血压,评定神经功能缺损评分.结果 436例患者中,142例发生进展性卒中(32.4％),进展性卒中患者中既往有糖尿病史19例(13.4％),入院发现血糖高者68例(47.89％),既往有高血压病史者90例,首次血压高者79例,影像学检查示梗死灶多位于皮质或皮质下区域,与非进展型者比较差异具有统计学意义.结论 高血压、高血糖可促使缺血性进展性卒中发生,梗死部位多位于皮质或皮质下.     

卵圆孔未闭与隐源性卒中的研究进展

隐源性卒中约占所有缺血性卒中的40%,其病因、诊断和治疗一直是临床工作者的研究热 点。近年来发现,卵圆孔未闭与隐源性卒中的发病密切相关,是隐源性卒中的重要危险因素。在临床 中常用经食管超声心动图、经胸壁超声心动图、经颅多普勒发泡试验和心脏MRI等方法来检测卵圆孔 未闭。反常栓塞是卵圆孔未闭导致隐源性卒中的主要发病机制。在头部影像学检查中,绝大多数卵圆 孔未闭相关隐源性卒中患者为多血管分布区的多发散在小梗死。在药物治疗方面,抗血小板药物相 对于抗凝药物,可能更适合大多数卵圆孔未闭合并隐源性卒中的患者。此外,近期多项临床随机对照 研究均表明,卵圆孔未闭封堵术对于预防卵圆孔未闭合并隐源性卒中患者卒中再发的疗效明显优于 药物治疗。     

颅脑损伤后炎症反应与脑水肿

创伤性脑水肿是创伤性脑损伤（traumatic brain iniury，TBI）后的主要继发性病理生理过程之一，也是导致颅内压增高的主要原因。目前国内外多数学者主张将脑水肿分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和脑积水性（间质性）四类。过去几十年，根据冷冻性脑损伤模型的研究结果，普遍认为创伤性脑水肿以血脑屏障（BBB）破坏后的血管源性脑水肿为主。但新近研究发现，创伤性脑水肿是血管源性和细胞毒性的混合性水肿，并且以细胞毒性脑水肿为主。[第一段]