实验性SAH后CVS与ET、NO的关系

目的　研究兔症状性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）与内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的关系。方法　采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血法制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx     

实验性犬SAH后CVS、脑水肿研究及刺五加的保护作用

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）、脑水肿的发生机制及刺五加对其的保护作用。方法采用二次注血法制作犬ＳＡＨ模型,用ＤＳＡ等方法动态观察了刺五加对犬ＳＡＨ后ＣＶＳ的脑血管口径大小的影响,用干湿法测定脑组织含水量变化。结果刺五加组在枕大池注血后７ｄ脑血管口径显著大于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）,而脑组织含水量则显著低于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）。结论刺五加可以抑制ＳＡＨ所致的ＣＶＳ,减轻脑水肿。     

764—3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡ     

实验性SAH后CVS大鼠脑组织CGRP mRNA表达研究

目的　探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）发生发展中的作用机制。方法　采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测大鼠ＳＡＨ 后ＣＶＳ脑组织、血管ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达。结果　正常对照组ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达水平依次为基底节区、海马、大脑皮层和脑血管;注血后３ｄ 各脑区、血管ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达均较正常对照组、注血后３０ｍ ｉｎ、注血后７ｄ 显著下调（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达下调、舒缩血管物质失衡是ＳＡＨ 后ＣＶＳ的主要原因之一。     

蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的研究

本研究采用注血所致狗的迟发性脑血管痉挛(DCVS),对SAH后DCVS进行研究。认为IAB(孵育动脉血)是主要致病因素。自由基损伤可能是DCVS发病关键环节之一,5—HT与DCVS无直接关系,Ach是基底动脉内皮依赖性血管舒张作用减弱或消失的主要原因。本文对61例SAH合并DCVS进行了分析,DCVS发病为60%,主要病因为颅内动脉瘤破裂,CT于基底池存在较多弥漫性高密度影时,可预示DCVS的发生,SAH再发者危险性更大。DCVS患者多病情重,死亡率高。     

764－3对脑血管痉挛防治的研究

本实验在狗“二次蛛网膜下腔出血”模型上分别观察了７６４－３对血管痉挛的直接作用和对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果表明：推荐剂量（２ｍｇ／ｋｇ，静注）的７６４－３对动脉血管无直接扩张作用。通过７６４－３的连续预防用药（４０ｍｇ／ｋｇ·日，肌注）能减轻慢性脑血管痉挛的程度（Ｐ值＜０．０５），降低动脉壁的过氧化脂质（Ｐ值＜０．０５），同时对全身血压、心率及白细胞数无不良影响。本文对上述结果进行了讨论。     

NF-κB圈套防治兔SAH后CVS的实验研究

目的 研究NF-κB圈套寡核苷酸对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用.方法 利用兔枕大池二次注血模型,在二次注血前枕大池分别注入NF-κB诱骗寡核苷酸、乱序寡核苷酸与脂质体的混合物,利用DSA测定兔基底动脉直径,了解CVS的情况,并以常规HE染色、免疫组化和原位杂交等方法观察兔基底动脉管壁形态以及NF-κB在管壁上的表达.结果 统计学结果显示,NF-κB诱骗寡核苷酸组血管狭窄的程度、形态学改变以及NF-κB在管壁上的表达较乱序寡核苷酸组和对照组明显减轻.结论 NF-κB圈套作为一种新的治疗模式,对CVS的防治有良好的效果.     

实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

实验性兔症状性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的建立

目的 建立可靠的兔症状性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的模型。方法 采用双侧颈动脉结扎后枕大池２次注血制成兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量和神经功能改变,以氢清除法检测局部脑血流量。结果 ＳＡＨ后动物进食量下降、神经功能障碍和ｒＣＢＦ下降,且ｒＣＢＦ随出血时间延长和出血量增加而下降更为明显。结论 兔双侧劲动脉结扎后枕大池２次     

降钙素基因相关肽及内皮素在实验性蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CCRP)及内皮素 (ET)在实验性蛛网膜下腔出血 (SAH)后急性及迟发性脑血管痉挛 (CVS)过程中的作用。方法　采用枕大池穿刺一次注血法 (0 .5ml/kg)制成兔SAH动物模型。运用经颅多普勒 (TCD)观察兔基底动脉 (BA)痉挛情况。在不同时间点运用放射免疫技术定量测定脑脊液中CGRP及ET浓度变化。结果　兔SAH后 30分钟、3天、5天TCD检查显示 ,兔基底动脉处于痉挛状态。脑脊液中CGRP浓度在SAH后 30分即明显上升达术前 18倍 (P <0 .0 5 ) ,第 3、5天浓度明显回落 ,但仍然高于术前 (均P <0 .0 5 )。ET浓度在SAH后 30分钟时无明显改变 ,第 3、5天增高达术前的 2倍 (均P <0 .0 5 )。结论　CGRP及ET在急性和迟发性CVS中的作用不同。CGRP对急性CVS有一定的缓解作用 ,CGRP的分泌下降及ET的过度分泌可能参与迟发性CVS的发生及发展过程     

尼莫地平对急慢性脑血管痉挛的不同作用

目的：通过观察尼莫地平对蛛网膜下腔出血后急性和慢性脑血管痉挛的不同作用，为临床合理使用尼莫地平提供依据。方法：在家犬上复制蛛网膜下腔出血模型，分别观察在急性期和慢性期尼莫地平的解痉作用。并观察连续给尼莫地平对慢性脑血管痉挛有无预防作用。结果：在急性痉挛时，静脉注射尼莫地平０．１ｍｇ／ｋｇ后３０分钟，基底动脉口径由５９％±１３．６％扩大到９６．２％±１２．１％（Ｐ＜０．０１）；然而在慢性期，同样注射尼莫地平后，动脉口径扩张不明显（Ｐ＞０．０５）。在出血早期常规连续给尼莫地平（４０ｍｇ，口服，６小时１次，连续７天）无明显预防效果。结论：尼莫地平对急性期痉挛有明显扩张效果，而对慢性期痉挛无效。且常规剂量尼莫地平对慢性脑血管痉挛无明显预防作用。     

动脉瘤性SAH继发重度脑血管痉挛相关因素研究

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发重度脑血管痉挛的相关因素。方法回顾本院近5年收治的118例动脉瘤性SAH病人临床及影像学资料;评估入院时临床因素,判定脑血管痉挛程度;统计分析其相关因素。结果重度痉挛组年龄为(44.0±10.9)岁,明显小于无痉挛组的(52.1±11.4)岁和轻中度痉挛组的(50.7±10.7)岁(P=0.007);重度痉挛组的脑内血肿量为(24.87±3.72)m l、白细胞计数为(17.40±4.1)×109,大于轻中度痉挛组的(18±3.26)m l、(12.14±2.91)×109和无痉挛组的(9±1.41)m l、(9.08±2.16)×109(P均<0.001);年龄与血管痉挛程度呈负相关r=-0.241(P=0.008);脑内血肿量和白细胞计数峰值均与血管痉挛程度呈正相关r=0.753(P<0.01)和r=0.694(P=0.001)。结论低年龄、较大的脑内血肿量和白细胞计数峰值是重度脑血管痉挛相关因素。     

一氧化氮在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力,起关键作用。血管     

氢化泼尼松对蛛网膜下腔出血患者脑灌注的影响

目的探讨大剂量氢化泼尼松对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者脑灌注的影响。方法将19例CT分级在Ⅲ级以下的SAH患者随机分成2组:①治疗组,大剂量氢化泼尼松(1.0mg/kg)冲击治疗。②对照组,单纯应用一般治疗。氢化泼尼松冲击治疗3天后,行脑CT灌注成像扫描,监测颞叶及额叶脑血管灌注情况,结合临床症状判断脑血管痉挛的程度。结果9例应用大剂量氢化泼尼松加上一般治疗的患者,与单纯一般治疗组相比,临床症状及额叶、颞叶的脑血流情况均得到明显改善。脑血容量(CBV),脑血流量(CBF),平均通过时间(MTT),较对照组有明显提高(P(0.05)。结论大剂量氢化泼尼松冲击治疗能够提高蛛网膜下腔出血患者的脑灌注,从而减轻脑血管痉挛,改善脑供血。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的疗效分析

目的：评价蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉孪（CVS）患者应用尼莫地平防治的临床效果。方法选择我院2012-04-2014-01收治的73例蛛网膜下腔出血患者,根据治疗药物的不同随机分为观察组（37例）与对照组（36例）,对照组采用常规治疗方法如脱水、降颅压及止血等,观察组在对照组基础上加用尼莫地平。结果观察组经治疗后总有效率为94.59％,明显好于对照组的72.22％,差异有统计学意义（ P＜0.05）。观察组脑血管痉挛的发生率、再出血率及病死率均明显低于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论尼莫地平在预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管出现痉挛方面疗效显著,较好地减少脑血管痉挛的发生率、再出血率及病死率。