克汀病骨改变的X线分析

目的:探讨克汀病患者的X线表现。方法:通过X线光片对地方性克汀病骨改变进行研究、对比。结果:女性骨令延迟较男性明显,年龄与骨令关系密切,骨令延迟与患者年龄呈正相关,蝶鞍及骨盆亦有明显征象。结论:骨发育迟缓,骨令延迟是本病重要特征。同时,骨质疏松、骨骺异常为其特征。     

正常和地方性克汀病垂体的CT表现

本文分析31例正常和42例地方性克汀病垂体的CT表现。正常垂体平均高度:女性4.6±1.2毫米(均数±标准差),男性3.6±1.1毫米。范围2.0—6.7毫米。45.2％克汀病人垂体增大,以粘液水肿型增大为著。克汀病垂体高度与血清TSH浓度呈正相关(r=0.511,P<0.001),与血清T_4浓度呈负相关(r=-0.377,P<0.05)。克汀病蝶鞍前后径和深径均与TSH呈正相关(r=0.53和0.388,P<0.01和P>0.05)、与T_4呈负相关(r=-0.669和-0.504,P<0.001)。简要讨论了克汀病垂体CT检查的价值。     

青海地方性克汀病垂体——甲状腺轴与生长发育关系的研究

本文报告青海省42例地方性克汀病垂体——甲状腺轴与生长发育的关系。CT扫描显示克汀病患者垂体增大。垂体高度与血清TSH正相关(r=0.511,P<0.001),与TT_4负相关(r=-0.377,P<0.65)。克汀病惠者血清TSH升高,以粘液水肿型最明显。克汀病患者生长发育延迟,CT扫描显示头颅减小。身高与TSH负相关(r=-0.421,P<0.01),而与TT_4正相关(r=0.463,P<0.01)。简要讨论了两者的关系。     

散发性呆小病14例临床分析

散发性呆小病又名克汀病,主要病因是先天性甲状腺功能低下,本文总结我科12年来收治的资料较完整的14例。临床资料一、诊断依据: 1.病人均来自非地方性甲状腺肿流行区。 2.临床表现典型,经甲状腺素治疗有效 3.初诊骨龄落后(落后于同龄正常童2岁) 4.放射免疫方法测定血清T;值低,TSH值高。二、一般资料:男孩10例,女孩4例;年龄小于1岁2例,1～3岁2例,4～14岁10例。     

右上肢骨龄测定对儿童内分泌疾病诊断的价值

报道以右上肢骨龄测定诊断内分泌疾病。３０４例中，真性性早熟７０％骨龄提前；假性及不完全性性早熟仅少数骨龄提前或延后；肥胖症骨龄基本正常；侏儒症、克汀病骨龄明显延后；肢端肥大症骨龄提前。骨龄与促性腺激素及发育成熟度呈正相关。     

右上肢骨龄测定对儿童内分泌疾病诊断的价值

报道以右上肢骨龄测定法诊断内分泌疾病．３０４例中，其性性早熟７０％骨龄提前；假性及不完全性性早熟仅少数骨龄提前或延后；肥胖症骨龄基本正常；侏儒症、克汀病骨龄明显延后；肢端肥大症骨龄提前．骨龄与促性腺激素及发育成熟度呈正相关。     

地方性克汀病骨改变的X线研究

本文对30例地方性克汀病人的骨改变进行了X线研究。其主要X线表现为:①骨令发育延迟,其范围为6个月至13岁,平均延迟3.84岁。骨令延迟与年令成正相关(r=0.66P<0.001),其回归方程为y=0.47x 5.25(t=6.64,P<0.001),骨令延迟成人比儿童明显,女性较男性明显。②蝶鞍小于正常人(t=4.25,P<0.001)而且蝶鞍面积平均值亦明显小于文献报道的正常人。③颅骨前后径小于正常人(t=3.73,P<0.001)。     

推算成人蝶鞍面积的多元回归方程

本文对18—76岁的正常成人103人(男67,女36)的X线蝶鞍侧位片进行了蝶鞍深径、前后径和面积的测量,用AppleⅡ电子计算机对数据进行了分析处理.发现他们之间呈正相关关系,其复相关系数γ=0.78,p《0.001,相关系数有高度显著性,故用多元直线回归程序计算出由深径和前后径求蝶鞍面积的多元方程式:(?)=-56.93+9.99x_1+5.11x_2.可供推算成人蝶鞍侧位面积使用.     

安徽省霍山县太平公社地方性甲状腺肿、克汀病调查研究

受检5145人,普查率为92.2％。调查结果,甲状腺肿患病率为22,7％;7至14岁儿童甲状腺肿大率为46.90—50.95％。甲状腺肿患者年龄分布呈15—19岁组和50—59岁组二个高峰。地方性克汀病患病率为2.7％,属神经型。克汀病患者中30—39岁组占总数的54％。血清T_4、T_3、TSH放射免疫分析和尿碘测定结果大多数于正常范围。饮用水含碘量测定,其平均值为0.825微克碘/升,甚低。加碘食盐的含碘量测定,平均值为4.85微克碘/公斤,低于标准。两病的患病率间呈正相关关系,而与水碘含量呈负相关关系。调查表明两病的病因基础是缺碘。     

地方性克汀病骨骼系统X线表现

<正> 地方性克汀病是比较严重的地方性甲状腺肿流行区出现的一种地方病,也是一种先天性疾病。患者在出生后即有程度不同的智力低下、体格矮小、听力障碍,语言障碍。严重的患者以出现神经运动障碍,有的还有粘液性水肿及其它甲状腺机能低下的症状。其临床症状可概括为呆,小、聋、哑四不方面,故有的人称之为地方性呆病。近年来,对地方性克汀病的临床表现,诊断分型等方面已积累了不少资料。为了进一步观察地方性克汀病病人骨骼系统X线表     

粘液水肿型地方性克汀病的治疗观察

地方性克汀病(简称地克)是以呆、小、聋、哑、瘫为主要特征的先天性地方病,我们通过对泾源县克汀病流行病学凋查,认为遗传—缺碘可能是本病发生的主要原因,在治疗方面,常采用甲状腺制剂的替代疗法,尤其是对粘肿型地克的治疗越早,疗效越好。在这方面,国外常用纸片法来测定T_4、T_3、TSH,对新生儿先天性甲状腺机     

早期诊断的地方性克汀病随访观察

１９７９年用精神神经检查、甲状腺功能检查和骨龄判断，检查地方性克汀病（地克病）病区２岁内儿童１０３人，检出精神神经征阳性儿童２５人，甲状腺功能低下（甲低）２６人，骨龄延迟２７人。１９９２年进行随访井作智力测验，结果：诊断为地克病和亚临床地克病（亚克汀）的在精神神经征阳性２５人中有１８人，论断一致率为７２．０％在甲低２６人中有１６人，一致率为６１．５％；在骨龄延２５人中有１６人，一致６４．０％。表明     

蝶鞍容积测量及其临床应用

对150例正常头颅平片进行了蝶鞍长径,深径、宽径和容积测量。结果:蝶鞍容积平均值儿童为494.1±137.0mm~3,青少年为551.2±161.4mm~3成年人为795±150.6mm~3。该测量对于地方性克汀病,垂体肿瘤、垂体侏儒症及席汉氏综合征有诊断价值。     

宁夏回族地方性克汀病遗传因素的探讨

为了探讨地方性克汀病的遗传因素,本文通过:(1)近亲婚配的调查,群体近亲婚配率为13.14％,平均近交系数82.13×10~(-4),克汀病患者近亲婚配率为17.35％;(2)染色体检查,19例正常人二倍体占97.72％,74例克汀病患者二倍体占93.82％,其中1例为47,XXX:(3)克汀病手、足皮纹学16项指标的研究,atd角增大,异常掌屈纹和拇趾球部纹的腓箕形、近弓形出现率高于正常人,拇趾弓形纹出现率增高,足apd角增大;(4)家系调查,克汀病亲属患病率为3.15％,其中以祖父母和兄妹患病率最高,在各级亲属中,一级亲属患病率最高,父母双亲表现型正常,子女患病率为86.21％;双亲之一为患者,子女患病率为13.79％。分析结果认为:地方性克汀病是一种多基因遗传疾病,其遗传度为48％,这表明影响发病的环境因素起着比较重要的作用,而遗传因素更不能忽视,病理基因乃是本病发生的物质基础,两者结合超过了一定的强度或阈值,就会发生地方性克汀病,因此,本病用“遗传—缺碘”这一病因来解释比较恰当。     

地方性克汀病的遗传病因

一、前言地方性克汀病,是发生在较严重的地方性甲状腺肿流行区的一种常见地方病。仅据我国北方16省市区的不完全统计,就有比较严重的典型患者17万人之多,占北方病区人口的1.1‰,不少重病区的患病率高达10‰乃至于100‰以上。因此地方性克汀病是一种危害人民深重的地方病。自 Plater 于1614年首次报告以来,对地方性克汀病的研究已有360多年的历史。近年来国内外学者对地方性克汀病的病因和发病机理等的研究越来越深入,并且积累相当丰富的防治经验,逐渐地打破了认为地方性克汀病是“不治之症”的观点,也修正了地方性克汀病给机体造成的损伤是“不可逆性”的概念。     

神经型和黏液水肿型克汀病与垂体-甲状腺功能的关系

为探讨神经型与黏液性水肿型地方性克汀病（简称地克病）患者血清催乳素（PRL）水平及其在两型患者间的差别,分析PRL与垂体-甲状腺轴激素之间的关系,本研究于1994年对两型地克病患者血清PRL和T3、T4、TSH水平进行测定和分析。报道如下。     

新疆维吾尔族成人蝶鞍面积的X线研究

目的：为正常蝶鞍的Ｘ线解剖学和临床放射学诊断提供依据。方法：对１４４例（维吾尔族５２例，汉族９２例）成人头颅侧位片进行蝶鞍形态、前后径、深径和面积的测量。结果：以蝶鞍指数分析，维吾尔族和汉族蝶鞍形态均以圆形为主（维吾尔族９４．２３％，汉族９８．９１％），卵圆形次之（维吾尔族５．７７％，汉族１．０９％）。维吾尔族蝶鞍前后径、深径和面积（１０．６０±０．４５ｍｍ，９．８２±０．２０ｍｍ，１０２．３９±３．１０ｍｍ２）与对照组汉族（１１．１９±０．１４ｍｍ，１１．０５±０．１３ｍｍ，１０８．１０±１．８０ｍｍ２）比较，均有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５）。经相关回归分析，蝶鞍径线与面积均呈正相关关系（ｒ＝０．５８１６～０．８３８６）。结论：维吾尔族正常成人蝶鞍的有关数据具有明显的自身特征，并符合其它民族Ｘ线临床诊断通用标准     

地方性克汀病聋哑的初步研究

克汀病(呆小病)系地方性流行病。世界各大洲均有分布,但以亚、非、拉国家多发。克汀病与地方性甲状腺肿在病因和流行病学上密切相关。在发病机制、病理、诊断依据和分型等方面,尚有一些问题有待研究。此病多有聋哑症状。Wydler在瑞士对111例地方性克汀病患者进行了调查,强调无一例听力正常。A.cosfa在意大利北部对地方性克汀病的调查中,37例作了听力检查,仅3例正常。国内湖北保康县卫生防疫站在936例地方性克汀病患者的临床检查中,发现有听力障碍者737例(78.7％,其中全聋252例27％)。936例中均有语言障碍,其中全哑545例     

碘缺乏病防治现状及干预措施探讨

澳大利亚营养学家Basil Hetzel博士于1983年提出了碘缺乏病(Iodine Deficiency Disorders,IDD)的概念,目前一般将碘缺乏病定义为由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病的总称,包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚克汀病、胎儿流产、早产、死产、先天畸形等.地方性甲状腺肿是碘缺乏病最明显的表现形式,而地方性克汀病是碘缺乏病最严重的表现形式[1].     

高氟区氟,铜,钙,镁,锌对骨龄延迟的交互作用研究

测定108对骨龄延迟病例和对照的尿氟、血清铜、钙、镁和锌含量。用EPILOG Plus软件包中条件Logistic回归模型对检测结果进行了单因素、多因素和因素之间一级交互作用分析。结果表明,尿氟和血清铜两个因素是高氟区7～15岁青少年骨龄延迟的危险因素。尿氟含量在316.32～1601.58μmol/L者发生骨龄延迟的危险性是在35.26～78.94μmol/L者的4.95倍。血清铜在13.69～22.82 μmol/L者发生骨龄延迟的危险性是6.61～13.68μmol/L者的4倍。氟与钙对骨龄延迟发生有拮抗作用。铜与钙、镁、锌对骨龄延迟的发生均有协同作用。