四君子汤配方颗粒与传统汤剂对实验性大鼠脾虚改善作用的比较研究

摘要：目的:比较四君子汤配方颗粒与传统汤剂对实验性大鼠脾虚改善作用的差异。方法:90只SD大鼠随机分为9组:正常对照组、模型组、传统汤剂低(以生药材计1.485 g·kg-1·d-1)、中(以生药材计2.97 g·kg-1·d-1)、高(以生药材计5.94 g·kg-1·d-1)剂量组、配方颗粒汤剂低(以生药材计1.485 g·kg-1·d-1)、中(以生药材计2.97 g·kg-1·d-1)、高(以生药材计5.94 g·kg-1·d-1)剂量组、阳性对照组(枸橼酸莫沙必利分散片,5 mg·kg-1·d-1),每组10只。采用小承气汤法、劳倦法及饥饿法三因素复合法复制脾气虚证模型后,灌胃给药,15 d后处死大鼠。采用ELISA法测定血清中血清生长激素释放肽（Ghrelin）、胃泌素（GAS）和胃动素（MLT）的含量,甲苯胺蓝染色法对大鼠胃窦肥大细胞（MC）及MC脱颗粒计数。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中Ghrelin、GAS和MLT的含量显著降低（P<0.05）,MC及MC脱颗粒数量显著升高（P<0.05）;与模型组比较,四君子汤配方颗粒与传统汤剂各组血清中Ghrelin、GAS和MLT的含量显著升高（P<0.05）,MC及MC脱颗粒数量显著降低（P<0.05）,配方颗粒与传统汤剂两者之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:四君子汤配方颗粒与传统汤剂均能改善对实验性大鼠脾虚症状,两者作用无显著差异。     

芍甘附子汤配方颗粒抗炎、镇痛作用研究

摘要：目的:观察芍甘附子汤配方颗粒的抗炎、镇痛作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高实验观察芍甘附子汤配方颗粒的抗炎作用,50只昆明小鼠随机分为5组:模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1·d-1)、芍甘附子汤配方颗粒高(6 g·kg-1·d-1,以生药计)、中(3 g·kg-1·d-1,以生药计)、低(1.5 g·kg-1·d-1,以生药计)剂量组,每组10只,各实验组连续灌胃给药3 d,2次/d,给药间隔不低于4 h,模型组给与等体积0.5%CMC-Na溶液;采用小鼠醋酸扭体实验、小鼠热刺激反应实验观察芍甘附子汤配方颗粒的镇痛作用,50只昆明小鼠随机分为5组:模型组、布洛芬组(250mg·kg-1·d-1)、芍甘附子汤配方颗粒高(6 g·kg-1·d-1,以生药计)、中(3 g·kg-1·d-1,以生药计)、低(1.5 g·kg-1·d-1,以生药计)剂量组,每组10只,给药方法同前。结果:与模型组相比,芍甘附子汤配方颗粒各剂量组可降低二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度（P<0.01）,抑制醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高（P<0.05或P<0.01）。芍甘附子汤配方颗粒各剂量组可减少醋酸所致小鼠疼痛的扭体次数（P<0.01）,高、中剂量组还可显著延长小鼠的扭体潜伏期（P<0.01）。芍甘附子汤配方颗粒高、中剂量组的热板痛阈值较模型组增加（P<0.05或P<0.01）。结论:芍甘附子汤配方颗粒具有一定的抗炎、镇痛作用。     

补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏保护作用

目的观察补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素法诱发糖尿病肾病大鼠模型，将人选大鼠随机分为5组，每组30只：阳性药对照组（开搏通14mg·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒大剂量组（10．4g·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒中剂量组（5．2g·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒小剂量组（2．6g·kg^-1·d^-1）和模型对照组，同时设正常对照组24只。给药组分别灌胃给药，每日一次，连续12周。模型对照组和正常对照组在同等情况下给予蒸馏水。每隔4周测定体重、血糖、血肌酐和尿肌酐、24小时尿蛋白排泄量、计算内生肌酐清除率。实验8周末、12周末每组随机处死10只大鼠称双肾重量，计算肾指数，并通过电镜观察肾组织病理结构改变。结果实验12周末补肾降浊颗粒能够改善糖尿病肾病大鼠的一般状态，增加体重；减少24h尿蛋白排泄量，与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；降低血肌酐及肌酐清除率，与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．05）；抑制肾脏肥大，改善肾脏病理改变；结论补肾降浊颗粒能够抑制糖尿病肾病大鼠肾脏肥大及高滤过，降低24h尿蛋白排泄量，改善肾脏病理结构，对肾脏具有保护作用。     

姜黄素对大鼠环孢素慢性肾毒性防治作用研究

目的 观察姜黄素对环孢素(CSA)肾毒性的防治作用。方法 将30只大鼠随机分为4组，即正常组6只，模型组、治疗组和预防组各8只。正常组给予橄榄油30 mg·kg-1·d-1灌胃4周；模型组以CSA30 mg·kg-1·d-1灌胃4周；治疗组以CSA30 mg·kg-1·d-1灌胃2周后,再给予姜黄素200 mg·kg-1·d-1灌胃2周；预防组给予CSA30 mg·kg-1·d-1与姜黄素200 mg·kg-1·d-1联合灌胃4周。观察给药前后各组大鼠的体重变化，以及给药后24 h尿量、血肌酐、尿素氮和肾脏病理变化。用免疫组织化学和RT-PCR法检测各组大鼠肾组织HO-1和bFGF表达情况。结果 与正常组相比，模型组大鼠给予CSA后体重下降（P＜0.05＝，尿量增多（P＜0.05＝，尿素氮、肌酐上升（均P＜0.05＝，肾脏组织出现较典型的病理变化，HO 1表达显著下降（P＜0.01＝，bFGF表达增加（P＜0.01＝。与模型组相比，治疗组和预防组HO-1表达增加（均P＜0.01＝，bFGF表达下降（均P＜0.01＝。结论姜 黄素可改善CSA所导致的肾毒性，可能是通过增加HO-1、降低bFGF的表达发挥抗CSA肾毒性的作用。     

福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2的影响研究

目的:考察福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响及其作用机制。方法:取大鼠36只,均分为正常对照组、糖尿病模型组(蒸馏水)、球囊损伤组(蒸馏水)、福辛普利组(10mg·kg-1·d-1)、替米沙坦组(0.8mg·kg-1·d-1)和联用组(福辛普利10mg·kg-1·d-1、替米沙坦0.8mg·kg-1·d-1),每组6只,除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(35mg·kg-1)建立2型糖尿病模型。建模成功后,除糖尿病模型组外,其余各组大鼠行颈动脉内膜球囊损伤手术,手术前、后分别灌服给予相应药物1、2周,正常对照组相同时间给予蒸馏水,检测各组大鼠颈动脉中ACE2mRNA及其蛋白表达。结果:与正常对照组比较,球囊损伤组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与球囊损伤组比较,福辛普利组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达没有明显差异(P>0.05),替米沙坦组和联用组大鼠ACE2mRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.05),但2组间无显著差异(P>0.05)。结论:福辛普利并不能促进替米沙坦增强ACE2的表达;替米沙坦可能是通过增加动脉内膜局部ACE2的表达来发挥血管保护作用。     

香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响

目的研究香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠随机分为模型组、香椿叶总黄酮大剂量(800 mg·kg-1·d-1)、中剂量(400 mg·kg-1·d-1)和小剂量组(100 mg·kg-1·d-1),优降糖组(60mg·kg-1·d-1),连续给药30 d后,观察血糖的变化。结果香椿总黄酮可明显降低糖尿病小鼠的血糖。结论香椿叶总黄酮有明显的降糖作用,为临床上防治糖尿病提供了理论依据。     

三七总苷对糖尿病肾病模型大鼠血管内皮生长因子及骨形成蛋白-7的影响

目的 通过观察三七总苷（PNS）对糖尿病肾病大鼠肾脏中血管内皮生长因子（VEGF）和骨形成蛋白-7（BMP-7）表达的影响,探讨PNS防治糖尿病肾病的作用及机制。方法选用雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（N组），糖尿病模型组（DM组），三七总苷低、高剂量组（PNS-L组、PNS-H组）和卡托普利组（C组），每组10只。DM组、PNS-L、PNS H和C组采用尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）法建立1型糖尿病大鼠模型，PNS-L、PNS-H组分别予PNS 100和200 mg·kg-1·d-1灌胃, C组给予卡托普利50 mg·kg-1·d-1灌胃，N组与DM组给予等量双蒸纯化水灌胃。4周后测定各组大鼠空腹血糖（FBG）和24 h尿微量清蛋白；采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中VEGF和BMP 7。结果DM组大鼠FBG、24 h尿微量清蛋白及VEGF表达明显升高,BMP-7表达明显降低；PNS H组BMP-7表达明显升高，其他各项指标均明显降低。结论PNS能有效防治糖尿病肾病，其机制可能与降低VEGF及升高BMP-7有关。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

大明胶囊对糖尿病大鼠心肌L型Ca~(2+)通道蛋白mRNA表达的影响

目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,筛选空腹血糖值大于16.7mmol·L-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(200mg·kg-1·d-1)、中(100mg·kg-1·d-1)、小(50mg·kg-1·d-1)剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍(75mg·kg-1·d-1)组,连续用药14d,用快速血糖仪测空腹血糖值。提取心肌总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)的方法,观察大明胶囊治疗后2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA水平的变化。结果2型糖尿病组大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达高于正常组大鼠(P<0.01),经大明胶囊治疗后的心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达降低(P<0.05),空腹血糖也明显下降。结论大明胶囊对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,并且可以降低2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA的表达。     

雌二醇对丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生的影响

目的明确50μg·kg-1雌二醇对丙酸睾酮诱导的前列腺增生是否具有抑制作用。方法①SD雄性大鼠随机分成5组,依次为:正常对照、去势对照、丙酸睾酮对照组、雌二醇组和非那甾胺组,每组12只动物;动物去势后,除对照组外,其余3组动物sc0.5mg·d-1丙酸睾酮,雌二醇组同时sc50μg·kg-1·d-1雌二醇,连续31d。②30只雄性SD大鼠于去势后随机分成5组,分别sc0,50,100,200或400μg·kg-1雌二醇,同时sc0.5mg·d-1丙酸睾酮,连续14d。动物于最后一次给药24h后,麻醉处死,取前列腺,测量湿重,计算前列腺指数,组织切片分析前列腺上皮高度及腺腔面积大小。结果①给予50μg·kg-1雌二醇31d,与丙酸睾酮对照组相比,雌二醇组平均前列腺体积、湿重、前列腺指数、腺上皮高度和腺腔面积无缩小趋势,而非那甾胺组平均前列腺体积、湿重、前列腺指数、腺上皮高度和腺腔面积均明显减小(P<0.01)。②给予系列雌二醇2周,前列腺湿重增加,其中400μg·kg-1组较对照组增加明显(P<0.01);前列腺指数增大,400μg·kg-1组较丙酸睾酮对照组明显增大(P<0.01);腺上皮高度随雌二醇剂量增大而增高(P<0.01);腺腔面积亦随雌二醇剂量增加而增大,其中,400μg·kg-1组较对照组增大明显(P<0.01)。结论50μg·kg-1以上剂量的雌二醇不能抑制丙酸睾酮诱发的前列腺增生,相反,具有促进前列腺增生的作用。     

拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的病理生理学研究

目的探讨拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的脑保护作用。方法建立电刺激大鼠运动皮层惊厥模型,将25只模型动物随机分为5组,拉莫三嗪高剂量组(37.5mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪中剂量组(25mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪低剂量组(12.5mg·kg-1·d-1)、阳性对照组(生理盐水5mg·kg-1·d-1)和阴性对照组(不给刺激仅给生理盐水5mg·kg-1·d-1)。除阴性对照组外,其他各组大鼠每天刺激2次并纪录惊厥阈值;实验各组每周记录一次大鼠在刺激前和刺激后的脑电图;6周末(42~43d)处死大鼠取脑组织行组织形态学检查。结果给电刺激后的各个实验组其惊厥阈值都呈现下降趋势,但拉莫三嗪药物组的惊厥阈值下降延迟,并且在实验末期相对稳定在一个较高水平,其脑电图的棘(尖)波指数也明显减少,组织学检查可见大鼠海马CA3区的神经元细胞损伤较轻。结论在持续6周的实验中,拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型有脑保护作用,并呈剂量依赖。     

玉竹多糖的提取及其对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖的影响

目的从玉竹中分离提取玉竹多糖,研究玉竹多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的影响。方法采用热水提取,乙醇多次沉淀获得玉竹多糖。链脲佐菌素一次性腹腔注射建立高血糖大鼠模型,玉竹多糖分别按1、3、10g·kg-1·d-1灌胃给药,玉竹多糖A、B、C各组分均按10g·kg-1·d-1灌胃给药,于给药前、给药后1、3、7d尾静脉取血,血糖仪测定血糖水平。结果玉竹多糖灌胃剂量为10g·kg-1和3g·kg-1时能显著降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖水平(P<0.01);灌胃剂量为10g·kg-1时玉竹多糖B组显著降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖(P<0.01)。结论玉竹多糖具有降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖的作用,其作用呈现一定的量效关系,玉竹多糖B组分为其有效部位。     

丹参素和泮托拉唑对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响研究

目的以肝硬化大鼠为动物模型,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法取健康的Wistar雄性大鼠64只,以60%CCl4油溶液0.3ml/100g皮下注射,同时饮用5%酒精溶液,45d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为4组,16只/组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理:对照组皮下注射生理盐水1mg·kg-1·d-1,丹参素组腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑组皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,两药合用组同时给予丹参素(tanshinol)腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑(pantoprazole)皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,连续给药2周,抽取静脉血样,取肝脏组织,检测肝功能、有丝分裂指数(MI)、增生细胞核抗原(PCNA)、细胞核DNA含量。结果丹参素组、泮托拉唑组及两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组(P<0.05),两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于丹参素组、泮托拉唑组(P<0.05),但各组间肝功能变化无明显差异。结论丹参素、泮托拉唑及两药合用均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用。     

沙利度胺联合孕三烯酮对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响

目的探讨沙利度胺、孕三烯酮及两者联合用药对大鼠子宫内膜异位组织中血管生成的影响。方法24只子宫内膜异位症模型SD大鼠,随机分为模型对照、沙利度胺(20mg·kg-1·d-1)、孕三烯酮(0.5mg·kg-1·d-1)及联合用药(沙利度胺20mg·kg-1·d-1和孕三烯酮0.5mg·kg-1·d-1)4组,每组6只。药物溶于生理盐水中腹腔注射给药,模型对照组每日腹腔注射生理盐水2mL。给药4wk后处死,免疫组织化学SP法测定血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在异位内膜的表达,并通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)。结果沙利度胺组、孕三烯酮组及联合用药组异位内膜MVD、VEGF和TNF-α的表达均显著低于模型对照组(P<0.01),其中联合用药组MVD和VEGF比沙利度胺组和孕三烯酮组降低得更为显著(P<0.05),联合用药组TNF-α与孕三烯酮组无显著差异(P>0.05)。结论沙利度胺和孕三烯酮可抑制大鼠异位内膜的MVD、VEGF和TNF-α的表达,从而抑制子宫内膜异位症血管生成,当两者联合用药时,作用更强。     

来氟米特对糖尿病模型大鼠肾组织中血小板衍化生长因子的影响研究

目的:探讨来氟米特对糖尿病模型大鼠肾组织中血小板衍化生长因子(PDGF)的影响。方法:取大鼠单剂量注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型,建模成功后分为模型组(自来水)和治疗组(来氟米特,5mg·kg-1·d-1),每组16只,灌胃给予相应药物,于第4、8周末各组随机取样8只,检测血糖、胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)等生化指标及肾脏肥大指标的变化,并以免疫组化法检测肾组织中PDGF表达。另设正常对照组进行比较。结果:与模型组比较,治疗组大鼠第4周除血糖外、第8周除甘油三酯外,其他生化指标、肾脏肥大指标以及肾组织中PDGF表达均降低。结论:来氟米特可能通过下调糖尿病模型大鼠肾组织中PDGF表达来实现肾脏保护作用。     

双白术内酯对Aβ_(1-40)致痴呆模型大鼠的作用

目的观察双白术内酯对Aβ1-40诱导老年性痴呆大鼠的学习记忆力影响和脑组织中胆碱酯酶含量的变化,从而了解其作用机制。方法取健康大鼠48只,随机分为6组。分别为正常对照组、模型对照组、阳性药物(盐酸多奈哌齐片,Donepezil)对照组(1.0mg·kg-1·d-1)、双白术内酯低(BL0.1mg·kg-1·d-1)、中(BM0.3mg·kg-1·d-1)、高(BH1.0mg·kg-1·d-1)剂量组。除正常对照组外,各组大鼠立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。连续给药10d后,用水迷宫法检查学习、训练结果;并取脑组织测胆碱酯酶含量。结果双白术内酯各组大鼠游水迷宫所需时间明显短于模型组,错误次数亦明显少于模型组(P<0.05或P<0.01)。双白术内酯各组可使大鼠胆碱酯酶活性明显的降低(P<0.01)。结论双白术内酯可以改善Aβ1-40致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并降低脑内胆碱酯酶水平。     

苦李根对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

摘 要:目的 观察苦李根提取物（RCE）对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法 将SD大鼠分成4组，以醋酸铅（20mg·kg-1）灌胃染毒，隔天一次，连续六次，给予依地酸钙钠（0.1g·kg-1）及苦李根提取物（1g·kg-1，0.5g·kg-1）,用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏MDA含量。结果 苦李根能显著升高铅中毒大鼠SOD活性和降低MDA含量（p<0.05, p<0.01）。结论 苦李根能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和MDA含量升高。     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒模型大鼠脑组织神经递质的影响研究

目的:探讨硫酸软骨素(CS)对慢性酒精中毒模型大鼠脑组织神经递质的影响。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、纳洛酮组(腹腔注射纳洛酮注射液,0.08mg·kg-1·d-1)和CS低、中、高剂量组(灌胃CS,分别为50、100、150mg·kg-1·d-1),每组10只。除正常照组外,其余各组灌胃给于50%乙醇溶液8mL·kg-1·d-12周后,12mL·kg-1·d-16周,建立慢性酒精中毒模型,每天给予乙醇后给予相应药物。造模8周后苏木精-伊红染色法观察各组大鼠神经组织病理学变化,并以高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:与模型组比较,CS低、中、高剂量组大鼠神经组织病理学损伤程度均降低,NE、5-HT、DA含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),且中剂量组最明显。结论:CS可能通过降低慢性酒精中毒模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量来减轻脑损伤。     

益气化纤汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞和肺间质巨噬细胞TGF－β1 mRNA表达的干预作用

目的 观察益气化纤汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞（AM）和肺间质巨噬细胞（IM）TGF－β1 mRNA表达的干预作用.方法 将96只大鼠分成假手术组、博莱霉素组、益气化纤汤组和氢化可的松组,每组24只.假手术组灌胃0.9%氯化钠溶液（NS）10 mL·kg-1·d-1;博莱霉素组灌胃0.9%氯化钠溶液10 mL·kg-1·d-1,益气化纤汤组灌胃40% 益气化纤汤10 mL·kg-1·d-1; 氢化可的松组皮下注射氢化可的松20 mg·kg-1·d-1.造模组大鼠用戊巴比妥钠（30 mg·kg-1）腹腔注射麻醉后,将博莱霉素A5 （6 mg·kg-1）注入气管后造肺纤维化模型.假手术组注入0.9%氯化钠溶液.造模第7,28天分别分离培养AM、IM,采用分子原位杂交法（ISH）检测TGF－β1 mRNA的表达.结果 博莱霉素组大鼠AM、IM 的TGF－β1 mRNA表达阳性细胞百分率、TGF-β1mRNA阳性面积的积分吸光度（IA）值与假手术组比较明显升高（P<0.01）;氢化可的松组与博莱霉素组比较,AM TGF－β1 mRNA表达阳性细胞百分率、IA值差异有显著性或极显著性（P<0.05或P<0.01）;益气化纤汤组与博莱霉素组比较,AM、IM中TGF-β1 mRNA表达阳性细胞百分率、IA值显著下降（P<0.01）.结论 益气化纤汤可减少AM、IM TGF-β1mRNA的表达, 通过减弱细胞因子网络对于肺纤维化形成的促进作用而抑制纤维化的发展.     

联合应用特乐定与固邦对去卵巢大鼠骨骼作用研究

目的　观察特乐定与固邦联合用药是否对大鼠骨骼产生增强疗效的作用。方法　 3mon龄♀SD大鼠 4 2只 ,体重 (2 6 6± 2 2 ) g ,随机分为 6组 ,除了第 1组实行Sham手术外 ,其余 5组均实行去卵巢 (Ovx)手术。Sham大鼠给予蒸馏水 ,各Ovx大鼠分别给予蒸馏水、1mg·kg-1·d-1固邦、2 70mg·kg-1·d-1的葡萄糖酸钙、5 6mg·kg-1·d-1的特乐定及结合 1mg·kg-1·d-1固邦与 5 6mg·kg-1·d-1的特乐定。实验期限为 3mon ,处死前注射荧光标记。实验结束后取左侧胫骨近心端 ,行骨组织形态计量学分析。结果　固邦增加大鼠骨量 ,抑制去卵巢大鼠的骨形成指标 (%L .Pm ,BFR/BS)和骨吸收指标 (N .Oc/Tb .Pm)。单独补充葡萄糖酸钙未能缓解Ovx大鼠的骨量丢失。特乐定亦未能有效恢复Ovx大鼠丢失的骨量。固邦与特乐定联合用药虽然增加去卵巢大鼠的骨量 ,但其骨量不比单用固邦的骨量高。结论　固邦与特乐定的联合应用 ,不能发生疗效增强的效果 ,不推荐两药同时使用