红霉素减慢离体家兔窦房结的自律性

目的 研究红霉素对离体家兔窦房结自律性的影响.方法 用细胞内微电极技术记录并观察红霉素对家兔窦房结细胞慢反应动作电位的作用.结果 红霉素可使家兔窦房结细胞自律性兴奋频率(SHR)、慢反应动作电位4期自动除极速率(SDR)和0期除极最大速率(Vmax)明显减小,且效应具有剂量依赖性.0.3mmol/L的红霉素使SHR从对...     

窦房结P细胞起搏的离子流机制研究进展

窦房结是心脏正常起搏点,其自动电节律的机制是4期自动除极。因为参与4期除极的内向和外向离子流众多,加之实验动物种属、标本采集、细胞分离方法、灌流液成分和实验设备等多种因素的影响,研究结果尚不完全一致。目前公认的观点是:窦房结P细胞4期自动除极是多种离子流综合作用的结果:①窦房结起搏细胞高膜电阻;②衰减性钾电流(IK);③背景内向钠电流(Ib-Na);④钠-钙交换电流(INa-Ca);⑤电压门控钙电流(ICa);⑥超极化激活的内向离子流(If)。因为起搏细胞高膜电阻,在众多离子共同作用下引起4期除极速度达60～70 mV/s,成为心脏主导起搏细胞。     

窦房结细胞自律性与超极化激活起搏电流关系的研究进展

窦房结是正常心脏活动的起搏点,在心脏传导系统中自律性最高,窦房结细胞的自动除极是其自律性产生的基础,多种离子通道及相应电流参与窦房结细胞自律性活动,其中超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)及其电流(If)在窦房结细胞自律性产生过程中起着重要作用,HCN通道共有HCN1~4四个亚型,在心脏窦房结细胞中HCN4是主要的亚型,负责形成If,HCN4及相关If对窦房结自律性有着重要的影响。     

心肌细胞延迟后除极及其研究进展

正常条件下,发自窦房结的冲动依次激发心肌产生动作电位(Activity potential,AP)而使整个心脏出现正常节律性搏动。每一AP末期常有一徐缓的除极化波,它随膜电位的恢复而消失。但在某些情况下,该除极可增大或形成几个除极波,称延迟后除极(delayed afterdepolarizations,DADs)或震荡后电位(oscillatory afterpotential,OAP)该电位增高达一定     

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道在心血管病中的研究进展

心脏的自律性是由窦房结(sinuatrial node,SAN)的起搏细胞所控制的,这种自律活动的电生理基础是窦房结细胞的4期自动除极.在动作电位结束,细胞去极化可使膜电位逐渐增高接近新动作电位启动的阈电位,因而产生周期性的电活动.     

Ca~(2 )对窦房结内不同类型起搏细胞动作电位的影响

在23份离体兔心窦房标本上观察了细胞外钙离子([Ca~(2 )]_0)对窦房结起搏细胞动作电位的影响,发现随[Ca~(2 )]_0的增加,优势起搏细胞的动作电位幅度(APA)、最大舒张期电位(MDP)、0相最大余极速率(MRD)降低,舒张期余极速率(RDD)增高,起始电位(TP)上移,4相向0相的过渡更加圆滑,动作电位时程(APD)延长。而潜在起搏细胞的APA、MDP、MRD增高,RDD降低,TP下移,APD缩短。上述结果提示,窦房结内不同类型起搏细胞对Ca~(2 )的反应存在差异。     

常用抗心律失常药物的合理应用(续)

<正> 2.4 第Ⅵ类钙拮抗剂。用于治疗心律失常的主要药物是异搏停。其抗心律失常机理主要是抑制钙通道,使慢反应细胞4相除极减慢而降低自律性,同时抑制0相上升速率而减慢传导,延长有效不应期,作用部位主要为窦房结和房室结,故主要用于治疗室上性早搏,尤其对控制阵发性室上速最为有效。除对特发     

孕酮对兔窦房结细胞电活动的影响

目的：通过观察孕酮（P）对离体家兔窦房结细胞动作电位的影响，来探讨孕酮对窦房结细胞电活动的影响及其作用机制。方法：采用微电极技术，引导窦房结细胞动作电位，观察不同浓度孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响。结果：（1）孕酮使兔窦房结细胞动作电位时程（APD20、APD50、APD90、APD）、总复极时间（RPT）显著延长。孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响呈时间、浓度依赖性。（2）孕酮使兔窦房结细胞动作电位幅度（APA）减小，零期最大降极速率（Vmax)减慢，使窦房结细胞0期除极时间（DPT）延长。结论：较高浓度的孕酮对离体家兔窦房结细胞的K^ 通道有一定程度的阻断作用，对其Ca^2 通道可能也有阻断作用。     

早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响

目的 :观察早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响。方法 :豚鼠 2 0只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =1 0 ) ,2组均采用累积浓度给药法给药 ,常规微电极技术引导豚鼠心室乳头肌快反应动作电位 (APPM)。另取豚鼠 1 6只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =6 ) ,同法给药、引导窦房结优势起搏细胞动作电位 (APSN)。示波器照像记录实验结果。观察早搏宁冲剂低、中、高浓度 (0 .1g·L-1 ,0 .2g·L-1 ,0 .3g·L-1 )对APPM及APSN各指标的影响 ,并与盐酸普鲁卡因胺比较。结果 :早搏宁冲剂可降低豚鼠APPM的动作电位幅值 (APA)及 0期最大除极速率 (vmax) ,延长动作电位时程 (APD) ,同时降低APSN的 4期除极速率 (DDR) ,延长窦性周长 (SCL)。其药效弱于普鲁卡因胺 ,但 2药作用性质相似。结论 :早搏宁冲剂具有抗心律失常的作用 ,其机制可能与抑制心肌细胞Na+ 、K+ 通道有关     

右冠状动脉缺血再灌注致窦房结及其周围心房肌细胞的不均一凋亡

目的　观察右冠状动脉缺血再灌注(IR)致兔窦房结及其周围心房肌细胞的凋亡规律。方法　成年家兔2 2只,其中模型对照组10只,IR模型组12只用于在体右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结缺血6 0 min、再灌注6 0 min模型,采用末端标记TU NEL 法检测窦房结中央、窦房结周边及其周围心房肌细胞凋亡率及光、电镜下结构变化。结果　(1) IR组有8只(8/ 12 )窦房结及其周围心房肌均有细胞凋亡现象,其凋亡率(% )分别为11.3±3.7、15 .0±4 .5和2 4 .4±5 .9;(2 )光镜下,IR组窦房结起搏细胞边界不清,胞核固缩,胞浆嗜酸性增强,细胞呈腺样排列;电镜下,心房肌细胞呈明显凋亡征象。结论　IR可诱导窦房结及其周围心房肌细胞呈梯度不均一凋亡,且窦房结中央凋亡率最低。     

蛙皮素对离体交感神经节细胞的易化作用

目的:探讨蛙皮素(BOM)对离体交感神经节细胞的易化作用.方法:选用豚鼠离体交感神经节(主要是肠系膜下神经节,IMG),应用细胞内生物电记录技术观察压力注射和灌流BOM对神经节细胞膜电位的影响.结果:BOM使绝大部分IMG细胞膜电位缓慢除极,该除极反应与剂量相关,可为特异性受体阻断剂Tyr4,[D-phe12]BOM所阻断.结论:可能有BOM相应受体存在于豚鼠交感神经节细胞膜;BOM可使除极电位幅度增大并转化为动作电位(AP),并使电刺激突触前神经所致的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)转化为AP,提示BOM对神经元兴奋性起易化作用.     

复方六月雪对急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :探讨复方六月雪 (L YXC)对四氯化碳 (CCl4 )、对乙酰氨基酚 (AP)、D-半乳糖胺 (D- Gal)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :分别以 CCl4 、AP和 D- Gal等诱导的小鼠急性肝损伤为模型 ,观察 L YXC对血清 AL T、AST活性、肝药酶 (肝脏细胞色素 P4 5 0及细胞色素 b5)及肝组织病理改变等的影响。结果 :L YXC对 CCl4 、AP、D- Gal所致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用 ,能明显地降低 AL T、AST活性 ,提高肝脏细胞色素 P4 5 0 (Cyt.P4 5 0 )及细胞色素 b5(Cyt.b5)的含量 (P<0 .0 5或 P <0 .0 1)。并呈一定的量效关系。结论 :L YXC对 CCl4 、AP、D- Gal所致小鼠急性化学性肝损伤均有明显的保护作用 ,诱导肝药酶可能与其保肝作用有关     

雌二醇对兔窦房结起搏细胞动作电位的影响

目的： 观察雌二醇（１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌ，简称 Ｅ）对兔窦房结细胞动作电位的影响。方法：采用常规微电极技术记录兔窦房结细胞在不同 Ｅ浓度和作用时间的动作电位。结果：（１） Ｅ浓度依赖和时间依赖性显著延长窦房结细胞动作电位时程（ Ａ Ｐ Ｄ５０ 和 Ａ Ｐ Ｄ９０）及３ 期复极时间。（２） Ｅ浓度依赖和时间依赖性降低窦房结细胞动作电位０ 期最大除极速率（ Ｖｍ ａｘ）、动作电位幅度（ Ａ Ｐ Ａ）和延长０ 期除极时间，且 Ｅ１×１０５ｍ ｏｌ／ Ｌ组观察到８０～１００ ｍ ｉｎ 时，有３例动作电位完全消失。结论： Ｅ对窦房结细胞 Ｋ＋ 通道和 Ｃａ２＋ 通道都有阻断作用。     

异丙肾上腺素对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流的影响

目的研究异丙肾上腺素(ISO)对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流(INCX)的作用。方法选12只新生24h内Wistar大鼠乳鼠分离培养窦房结细胞,运用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP)和INCX电流。结果于细胞外加入ISO 1.0μmol/L后,AP的发生频率明显增加,从(147.9±9.9)min-1增加至(278±11.2)min-1。ISO可使+80mV起始时外向INCX密度从(0.52±0.03)pA/pF增加至(0.72±0.04)pA/pF(n=10,P<0.05),平均增加约36.7%;而-120mV时内向电流从(-3.26±0.02)pA/pF增加至(-7.81±0.06)pA/pF(n=10,P<0.01)。此效应呈现电压依赖性和浓度依赖性特征。结论乳鼠窦房结细胞INCX参与窦房结自动去极化,ISO可使其作用增加。     

心律平在心律失常中的应用

心律平(普洛帕酮,Propafenone)是Ic类抗心律失常药,主要作用是抑制快通道钠内流,有较弱的β-阻滞和钙拮抗作用.心律平降低心肌细胞0相除极速率(Vmax),减慢房室传导,抑制窦房结的自律性,延长心房肌、心室肌和旁路的不应期,负性肌力作用较其他抗心律失常药弱.近几年该药在治疗心律失常中的应用越来越多,甚至超过许多药物,成为首选.     

败酱草抗病毒有效部位体外抑制呼吸道合胞病毒作用研究

目的　了解败酱草抗病毒有效部位(AP3)体外抑制呼吸道合胞病毒的作用。方法　采用中药煎煮法、乙醇提取法和大孔吸附树脂层析法分离得到抗病毒AP3。采用细胞病变抑制试验,以病毒唑为阳性对照药,观察不同浓度AP3在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的抑制作用,计算药物半数有效浓度(EC50 )和药物治疗指数(TI)。结果　AP3半数中毒浓度(TC50 )为1 1 .4 5mg ml;抑制呼吸道合胞病毒的EC50 为0 .0 986mg ml,TI 为1 1 6 .1 2 ;AP3对呼吸道合胞病毒的抑制作用存在量效反应关系;AP3于感染后0、2、4h加药,有抑制呼吸道合胞病毒活性。结论　败酱草…     

胰腺腺泡细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎病程中的作用

目的 :探讨胰腺腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)严重度的关系 ,进一步研究AP的发病机制。方法 :2 4只SD大鼠随机分为对照组、APⅠ组和APⅡ组。采用胰胆管共同通道内逆行注射不同浓度的脱氧胆酸钠制备不同重症程度的AP模型。应用TUNEL技术 ,分析AP时胰腺腺泡细胞凋亡情况。结果 :AP时 ,腺泡细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式 ;病变程度轻的APⅠ组大鼠腺泡细胞凋亡指数比病变程度重的APⅡ组高 (6 36± 2 4 1VS 2 34± 1 15 ,P <0 0 5 )。结论 :AP时 ,腺泡细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式 ;在急性期 ,腺泡细胞凋亡与AP病情严重程度呈负相关 ,腺泡细胞凋亡可能是一种保护现象     

非阵发性室性心动过速的病因及心电图特点

导言 :非阵发性室性心动过速 (又称加速性室性自搏心律 ) ,多见于器质性心脏病 ,如急性下壁心肌梗死 ,高血钾 ,心肌炎等 ,亦有少数见于无器质性心脏病者。1　病因其原因系心室内自搏节奏点起搏细胞舒张期除极速度增加 ,接近或超过窦房结频率 ;当它超过窦房结频率时 ,就可以控制心室博动。但这个节奏点周围没有传入阻滞 ,所以当窦房结频率稍超过它时 ,即可夺获心室。所以常常室性心律与窦性心律交替出现 ,交替过程中往往出现融合波。非阵发性室性心动过速频率一般在 6 0～ 10 0次 /ｍｉｎ ,从心室内的自律纤维来说已超过了它的固有频率 ,从这…     

窦房结区电活动的动物实验研究 Ⅰ.离休兔心的窦房结区电活动

在离体兔心窦房结部位的心外膜面记录到窦房结电位。它在相应的心电图P波前出现,窦房传导时间为8～30ms,舒张期斜坡之dv/dt为0.16～0.64mv/sec,向上斜坡之dv/dt为5.1～25.1mv/sec,“4相”向“0相”过渡匀滑,波幅为230～790μv给予河豚毒素后可使叠加在其上的A波消失,因而图形与窦房结起搏细胞的动作电位相似,并可在给予异博定后立即消失。证实此电活动是窦房结区以起搏细胞为主的跨膜电位变化在心外膜面的反映。     

垂体腺苷酸环化酶激活多肽拮抗剂对实验性急性胰腺炎的影响

目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP)受体拮抗剂 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)VIP对实验性急性胰腺炎 (AP)发生发展的影响。方法　将 Wistar大鼠分为正常对照组、AP组和 PACAP受体拮抗剂干预组等 ;使用蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP,4 h后观察胰腺改变并测定血清淀粉酶、胰腺干湿比和PACAP含量等。结果　静脉输注 PACAP6 - 2 7(10 ,10 0 μg/ kg)可导致胰腺组织水肿和炎性细胞浸润 ,血清淀粉酶显著高于正常对照组〔(14 6 4 .33± 2 6 5 .6 ) IU/ L 和 (16 92 .17± 312 .18) IU/ L vs正常对照组 (5 2 0 .8± 16 3.2 7) IU/L,P<0 .0 5〕;PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17) VIP促使蛙皮缩胆囊肽诱发 AP胰腺腺泡细胞空泡化加剧 ,胰腺组织有出血、脂肪和实质坏死 ,病变严重程度与牛磺胆酸钠诱发 AP相似 ;PACAP6 - 2 7加剧牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺出血、腺泡细胞空泡化和实质坏死。EL ISA检测显示 ,蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺和十二指肠组织的 PACAP水平较正常对照显著增高。结论　 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)可诱发轻型胰腺炎 ,加重实验性 AP;PACAP可能参与了实验性 AP的发生发展