1型糖尿病伴骨质疏松症的研究进展

T1DM是遗传与环境因素共同作用所致的自身免疫性疾病。T1DM患者骨质疏松症的发病率和骨折危险性均明显增加。免疫因素、维生素D(VitD)、骨钙蛋白(OC)等因素与T1DM骨质疏松症的发生发展相关。由于T1DM患者年龄跨度大,且缺乏T1DM骨质疏松症指南,故大多数文章仍沿用成人或青少年骨质疏松症的指南。目前,T1DM骨质疏松症以补充钙及VitD的基础治疗为主,而双磷酸盐及甲状旁腺激素(PTH)等药物的实验室及临床证据较少。本文对T1DM骨质疏松症的流行病学、发病机理、诊断及治疗的相关研究进展作一综述。     

暴发性1型糖尿病1例报道

暴发性T1DM(FDM)是近年提出的T1DM新亚型,该病呈急性起病,死亡风险大,其确切机制尚不明确。近来我院收治暴发性1型糖尿病年轻男性患者1例,现作以简要报告。     

不同发病年龄新诊断2型糖尿病病人临床特点分析

目的 探讨新诊断老年发病T2DM与中年发病T2DM病人临床特点的差异。方法 选择新诊断T2DM病人1555例,根据T2DM发病年龄分为新诊断老年发病病人(972例)和新诊断中年发病病人(583例)2组。测定所有病人HbA1c、FPG、餐后2 h血浆葡萄糖(PPG)、血清肌酐(SCr)、TG、TC、LDL-C、HDL-C、尿白蛋白/肌酐(ACR)及踝肱比(ABI)并进行分析比较。结果 (1)新诊断老年发病T2DM组的HbA1c、FPG及PPG水平显著低于新诊断中年发病T2DM组(均P<0.01),HbA1c达标率显著高于新诊断中年发病T2DM组(45.68%比33.79%,P<0.01)。(2)与新诊断中年发病T2DM组相比,新诊断老年发病T2DM组的高血压患病率、SBP水平显著升高,而TG、TC水平显著降低(均P<0.01),TG、TC达标率显著升高(P<0.01)。(3)新诊断老年发病T2DM组的糖尿病大血管并发症(冠心病、周围血管病变)及合并慢性肾脏病(CKD)比例显著高于新诊断中年发病T2DM组(P<0.01)。结论 和新诊断中年发病T2DM病人相比...     

暴发性1型糖尿病研究新进展

暴发性1型糖尿病(FT1DM)是一种T1DM亚型,以迅速进展的胰岛β细胞破坏、高血糖症状和DKA,并缺乏糖尿病相关抗体为特征,被归入1B型糖尿病,属于糖尿病的急危重症。FT1DM发病与人类白细胞抗原基因型有关,免疫及肠道病毒等参与发病,但发病机制尚不明确。FT1DM与T2DM有关,既往T2DM病史者不能排除FT1DM。孕期胰岛自身免疫可能参与并促进FT1DM的发展,孕妇是该病高发人群,胎儿预后极差。     

新诊断2型糖尿病患者血清pannexin-1水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨新诊断T2DM患者血清pannexin-1水平与IR的关系。方法选取2015年5月至2016年6月于我院就诊的新诊断T2DM患者62例(T2DM组)及同期体检健康者29名(NC组)。ELISA测定两组受检者空腹血清pannexin-1水平、FPG、FIns、血脂等水平,计算BMI、WC、IS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM组血清pannexin-1水平高于NC组(P0.01)。相关分析显示,T2DM组血清pannexin-1与BMI、WC、FPG、HbA1c、TG、TC、FIns、HOMA-IR呈正相关,与胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、ISI呈负相关(P0.05或P0.01)。多元线性回归分析发现,HbA1c、WC是影响pannexin-1的独立危险因素(β=0.475、0.032,P0.05)。结论新诊断T2DM患者血清pannexin-1水平升高,参与了T2DM及IR的病理过程。     

MICA基因多态性与1型糖尿病

1型糖尿病(T1DM)是一种具有多基因遗传背景的自身免疫性疾病。目前研究发现主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关基因A(MICA)多态性与T1DM及其发病年龄和进展缓急相关,但在不同的种族其易感性和保护性基因型不完全一致。并且这种作用是独立于其他T1DM易感基因如人类白细胞抗原(HLA)DR/DQ的。新近发现柯萨奇病毒抗体在含有MICA易感基因型的T1DM患者中多见,提示该基因的表达产物可能通过参与针对柯萨奇病毒感染的免疫,以分子模拟机制导致胰岛β细胞的损伤及T1DM。     

1型糖尿病相关的主要自身抗体及其检测的临床意义

该文综述了1型糖尿病(T1DM)相关的主要自身抗体及其检测的临床意义。T1DM的主要自身抗体包括胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶IA-2自身抗体(IA-2A)和胰岛素自身抗体(IAA)共四种。ICA是胰岛β细胞损伤的标志物,也是免疫介导疾病的一个标志。GADA是T1DM发病初期的免疫标志,也作为T1DM患者接受治疗时的疗效监测指标。IA-2A在成人隐匿性自身免疫性糖尿病(T1DM亚型)中具有较高的滴度,可用于成人隐匿性自身免疫性糖尿病的辅助诊断。IAA在TIDM自身免疫形成中发挥了重要作用,但它不是糖尿病特异性抗体,在甲状腺疾病和正常人群中均具有一定的阳性率。     

新发暴发性1型糖尿病与经典1型糖尿病及成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床特征比较

目的比较新发的暴发性1型糖尿病(FT1DM)与新发的经典T1DM及LADA不同的临床特征及生化指标特点,探讨FT1DM的特征及诊断鉴别区。方法选取2016年1月至2020年5月于我院内分泌代谢科住院的新发12例FT1DM患者(FT1DM组)、18例经典T1DM患者(T1DM组)及10例LADA患者(LADA组),比较其年龄、血糖、血钠、血钾、HbA_1c、FC-P、2 hC-P、血pH、GADAb、IAA及Ins用量等指标。结果 FT1DM组首诊血糖、SUA、血钾、Ins用量高于T1DM、LADA组(P0.05);FT1DM组HbA_1c、HCO_3~-、FC-P、2 h C-P及血pH低于T1DM、LADA组(P0.05),GADAb低于LADA组(P0.05);FT1DM组发病年龄高于T1DM组,低于LADA组(P0.05)。结论新发FT1DM患者起病时具有更高的首诊血糖和血钾,HCO3-及p H值更低,酸中毒及胰岛β细胞破坏更严重,Ins用量更大。     

1型糖尿病患者及其一级亲属趋化因子受体CCR2和CCR5的基因多态性研究

目的　探讨趋化因子受体CCR2、CCR5基因多态性与 1型糖尿病 (T1DM)及其一级亲属之间的关系 ,并与T2DM及非DM对照进行比较。　方法　利用PCR方法检测 48例T1DM及其 5 7名一级亲属CCR5的基因多态性 ,利用BsaBI限制性内切酶的PCR RFLP方法检测T1DM及其一级亲属的CCR2基因多态性。　结果　T1DM组、T1DM一级亲属组、T2DM组分别与非DM对照组比较 ,CCR5Δ32突变的等位基因频率和基因型频率差异无显著意义。T1DM组CCR2 6 4I突变基因型及等位基因频率均高于非DM对照组 (P <0 .0 1) ;T2DM组CCR2 6 4I突变基因型及等位基因频率均低于T1DM组 (P <0 .0 1)。　结论　CCR5Δ32突变与T1DM无显著相关性。CCR2 6 4I突变与T1DM发病显著相关 ,CCR2基因可能是T1DM一个新的候选基因。     

MICA基因多态性与1型糖尿病

1型糖尿病(T1DM)是一种具有多基因遗传背景的自身免疫性疾病。目前研究发现主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关基因A(MⅠCA)多态性与T1DM及其发病年龄和进展缓急相关，但在不同的种族其易感性和保护性基因型不完全一致。并且这种作用是独立于其他T1DM易感基因如人类白细胞抗原(HLA)-DR／DQ的。新近发现柯萨奇病毒抗体在含有MⅠCA易感基因型的T1DM患者中多见，提示该基因的表达产物可能通过参与针对柯萨奇病毒感染的免疫，以分子模拟机制导致胰岛β细胞的损伤及T1DM。     

新诊断2型糖尿病患者血清丝氨酸蛋白酶抑制剂B1水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨新诊断T2DM患者血清丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)与IR的关系。方法选取佳木斯大学附属第一医院门诊及住院新诊断T2DM正常体重(18.5≤BMI24kg/m~2)患者30例(T2DM NW组),新诊断T2DM超重及肥胖(BMI≥24kg/m~2)患者30例(T2DM OW/OB组),同期正常体重健康体检者30名(NC组)。ELISA检测各组血清SerpinB1。计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果 (1)与NC组比较,T2DM NW组和T2DM OW/OB组血清SerpinB1水平降低[(65.02±15.12)vs(53.30±12.36)vs(44.58±13.11)ng/ml,P0.05]。(2)Pearson相关分析显示,血清SerpinB1水平与HDL-C、ISI、HOMA-β呈正相关(r=0.305、0.433、0.371,P0.05),与体重、BMI、WC、臀围(HC)、WHR、FPG、TG、TC、LDL-C、HbA1c、FIns、HOMA-IR呈负相关(r=-0.271、-0.340、-0.351、-0.260、-0.410、-0.459、-0.340、-0.357、-0.374、-0.474、-0.363、-0.496,P0.05)。(3)多元线性回归分析结果显示,HOMA-IR、LDL-C是SerpinB1的影响因素。结论新诊断T2DM患者血清SerpinB1水平降低,SerpinB1与IR、LDL-C呈负相关。     

2型糖尿病患者脂肪组织中的HO-1表达及临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂肪组织中血红素加氧酶-1(HO-1)基因及蛋白表达的临床意义。方法选择T2DM患者46例(T2DM组),其中伴肥胖者23例(T2DM+FAT组)、单纯T2DM 23例(单纯T2DM组);非T2DM患者56例(非T2DM组),其中单纯非T2DM患者33例(单纯非T2DM组)、伴肥胖者23例(非T2DM+FAT组)。采用RT-PCR技术检测各组腹部皮下及大网膜脂肪组织的HO-1 mRNA表达,蛋白免疫印迹技术检测其HO-1蛋白表达,分析其与临床及实验室相关指标的关系。结果①在腹部皮下及网膜脂肪组织中,单纯T2DM组及T2DM+FAT组的HO-1 mRNA表达量分别低于单纯非T2DM组及非T2DM组+FAT组,且T2DM+FAT组低于单纯T2DM组(P均<0.05)。网膜脂肪组织中的HO-1 mRNA表达量与BMI、HbA1c呈负相关(P均<0.01)。②在腹部皮下和网膜脂肪组织中,单纯T2DM组及T2DM+FAT组的HO-1蛋白表达量分别低于单纯非T2DM组及非T2DM组+FAT组(P均<0.05),其中T2DM+FAT组网膜脂肪组织的表达量与BMI、FPG、TG呈负相关(P均<0.05)。③相关分析显示,T2DM患者网膜脂肪组织HO-1蛋白表达量与血清脂联素水平呈正相关(P<0.05)。结论 T2DM患者的HO-1基因及蛋白表达明显降低,BMI越高,其表达量越低,HO-1表达降低可能与胰岛素抵抗及T2DM发生、发展有关。     

高龄糖尿病患者糖尿病肾病的发生因素

目的研究已确诊为糖尿病(DM)的患者发生糖尿病肾病(DN)的相关因素及发生频率。方法对吉林大学第二医院确诊DM的794例患者进行随访,最终确定468例(58%)随访时间在9¹7年的患者入组。采用有无胰岛细胞抗体作为分组条件,将全体成员分为两组。结果患病时间平均17年的患者占总患者人数的15%,其中被诊断为DN的1型DM(T1DM)患者占14%,2型DM(T2DM)患者占25%,且91%的患者有微量蛋白尿,且8.6%出现大量蛋白尿。研究结果表明,高龄(HR1.05;95%CI 1.0117年的患者入组。采用有无胰岛细胞抗体作为分组条件,将全体成员分为两组。结果患病时间平均17年的患者占总患者人数的15%,其中被诊断为DN的1型DM(T1DM)患者占14%,2型DM(T2DM)患者占25%,且91%的患者有微量蛋白尿,且8.6%出现大量蛋白尿。研究结果表明,高龄(HR1.05;95%CI 1.01¹.10)和高BMI(HR 1.04;95%CI 1.001.10)和高BMI(HR 1.04;95%CI 1.00¹.09)已经成为DM发展为DN的独立高危因素。DM的发病高年龄(P=0.041)及BMI(P=0.012)是发病91.09)已经成为DM发展为DN的独立高危因素。DM的发病高年龄(P=0.041)及BMI(P=0.012)是发病9¹7年的DM患者发生DN的危险因素。结论高龄因素和高BMI是DN发生发展的高危因素,且T2DM患者发生DN的概率明显高于T1DM患者。     

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白介素1β水平的变化及其与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)与T2DM的相关性。方法收集T2DM患者84例(T2DM组)和正常对照人群42名(NC组),ELISA测定各类细胞因子的浓度。结果校正性别、年龄后,T2DM组血清IL-1β、MCP-1和TNF-α水平均高于NC组(P0.01);NC组sTRAIL水平高于T2DM组(P0.01)。Logistic多元回归分析显示,高年龄、低HDL-C、高IL-1β和MCP-1可能是糖尿病的危险因素。结论血清IL-1β和MCP-1与T2DM有一定相关性,可能参与了T2DM的发生发展,发病机制有待进一步研究。     

妊娠合并暴发性1型糖尿病酮症酸中毒昏迷1例报道

暴发性1型糖尿病(F1D)以起病急骤、代谢异常严重、胰酶升高,并缺乏糖尿病相关抗体为特征,属1B型糖尿病。妊娠期出现的T1DM基本上均为F1D,一旦发生即可能出现死胎、孕妇死亡等严重后果。本文报道1例妊娠合并F1D患者,讨论其发病情况、机制及诊断要点,旨在提高对该病的认识,改善预后。     

可溶性程序性死亡因子1与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨血清可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)与2型糖尿病(T2DM)患者合并颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的相关性。方法选择87例T2DM患者作为研究对象,另外选择33例糖耐量正常者作为对照组。T2DM患者根据有无CAS斑块分为2组:T2DM无CAS组40例和T2DM并CAS组47例。检测并比较各组血清sPD-1浓度和生物化学指标。分析sPD-1与各指标的相关性。用ROC曲线分析sPD-1对T2DM并CAS斑块的预测价值。结果 T2DM无CAS组的sPD-1浓度显著高于对照组(P0.05),T2DM并CAS组的sPD-1浓度显著高于对照组和T2DM无CAS组(P0.05)。sPD-1与年龄、腰臀比、甘油三酯、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白呈正相关(P0.05),与性别(以男性为参照)、高密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)呈负相关(P0.05)。ROC分析提示sPD-1对T2DM并CAS斑块形成的诊断价值为中等(P0.05)。结论血清sPD-1可能参与T2DM及动脉粥样硬化斑块的形成、发展过程,对T2DM并CAS斑块形成有预测价值。     

暴发性Ⅰ型糖尿病2例并文献复习

目的探讨暴发性Ⅰ型糖尿病(FT1DM)的发病特点,旨在提高临床医师对FT1DM的认识及诊治水平,最终改善患者的预后。方法该文收集了该科住院的2例FT1DM患者的临床特征、化验检查、诊治经过等临床资料,复习相关文献。结果病例1以腹痛、恶心、呕吐伴胰淀粉酶升高为主。病例2在产后10 d发病,伴腹痛、恶心、呕吐及转氨酶升高为主。2例患者在发病后查血糖、血酮体明显升高,胰岛功能几乎完全衰竭,但糖化血红蛋白一般正常或轻度升高,诊断为FT1DM,经积极综合治疗后症状缓解。结论暴发性Ⅰ型糖尿病(FT1DM)常急骤起病,多于1周内迅速出现酮症酸中毒,此病病情危重,诊断不及时将危及生命。因此,早期识别,及时诊断及治疗对于疾病的预后至关重要。     

血清Nesfatin-1与2型糖尿病动脉粥样硬化的关系

目的研究血清Nesfatin-1和T2DM患者合并动脉粥样硬化发展的关系。方法根据动脉彩色多普勒超声显像将90例T2DM患者分为单纯T2DM组44例,以及T2DM合并动脉粥样硬化组46例。测定两组血清Nesfatin-1、FPG、FIns、HbA_1c、血脂、C-RP,计算BMI及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM合并动脉粥样硬化组血清Nesfatin-1水平低于单纯T2DM组[(0.86±0.45)vs(0.91±0.36)ng/ml,P0.05)。Pearson相关分析显示,血清Nesfatin-1与BMI、HOMA-IR、C-RP、动脉内-中膜厚度(IMT)呈负相关(r=-0.241、-0.062、-0.157、-0.237,P0.05)。多元线性回归分析显示,BMI、IMT是血清Nesfatin-1的独立相关因素。结论血清Nesfatin-1水平和T2DM合并动脉粥样硬化症的发展及严重程度相关。     

1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病的遗传与临床特征

1型糖尿病(T1DM)与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)均属器官特异性自身免疫病.其共同特征是相应靶器官慢性淋巴细胞浸润、自身抗体产生.研究发现,T1DM患者常伴有甲状腺自身免疫紊乱[1].目前国内外报道认为T1DM和AITD是最常见的自身免疫多腺体综合征(APS)的组合,有学者称之为APS3v型[2].APS3v型甲状腺疾病的发病更为隐匿,临床上出现T1DM时应该注意识别甲状腺功能障碍的症状,及早做有关功能的检查明确诊断以免漏诊误诊.     

不同腹腔内脏脂肪面积新诊断2型糖尿病患者血清网膜素1水平比较研究

目的比较不同腹腔内脏脂肪面积(VFA)新诊断T2DM患者血清网膜素1(Omentin-1)水平差异,探讨Omentin-1在腹腔内脏脂肪堆积过程中的作用。方法选取2018年5月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科收治的新诊断T2DM患者90例,分为T2DM正常VFA组、T2DM偏高VFA组及T2DM高VFA组,每组各30例。同期选取我院体检健康者90名为对照,分为正常VFA组、偏高VFA组及高VFA组,每组各30名。ELISA法检测血清Omentin-1含量;螺旋CT定量测定受试者腹部脂肪分布情况。多元逐步回归分析不同腹腔VFA新诊断T2DM患者血清Omentin-1的影响因素。结果 T2DM患者中,T2DM高VFA组Omentin-1水平低于T2DM偏高VFA组及T2DM正常VFA组(P0.05)。高VFA组Omentin-1水平低于偏高VFA组、正常VFA组(P0.05)。多元逐步回归分析显示,TG、LDL-C、HbA_lc、HOMA-IR、WHR是血清Omentin-1的影响因素。结论低水平血清Omentin-1可能参与糖脂代谢紊乱及腹腔内脏脂肪堆积。