P53基因治疗原发性肝癌的临床研究

目的观察P53基因治疗原发性肝癌的临床效果。方法将60例原发性肝癌患者随机分为试验组和对照组。试验组采用速溶表柔比星+今又生治疗,对照组采用速溶表柔比星+顺铂+氟尿嘧啶治疗。治疗1个月后观察2组患者血清P53蛋白水平、治疗效果和生存质量。结果 2组患者治疗后血清P53蛋白水平均有所升高,试验组治疗前后比较有显著性差异(P<0.05);试验组的治疗效果和生存质量明显优于对照组。结论 P53基因治疗能更好地抑制肿瘤的生长,改善患者的生存质量。     

P53基因治疗药联合中药治疗原发性肝癌的疗效观察

目的观察P53基因治疗药联合中药治疗原发性肝癌的临床疗效。方法将40例原发性肝癌患者随机分为联合组20例和对照组20例。对照组给予速溶表柔比星+今又生处理,联合组在对照组的基础上加用中药艾迪注射液治疗。定期分析2组患者肿瘤标志物、肝功能恢复情况,并监视肝癌肺部转移病灶和肝内肿瘤个数及大小情况。结果联合组治疗6个月和1 a的甲胎蛋白、癌胚抗原含量均低于对照组,肝功能好于对照组;治疗后1 a的肝内肿瘤个数和大小均好于对照组;治疗后1 a联合组Child-Pugh评分明显低于对照组。结论艾迪注射液联合今又生治疗原发性肝癌效果好,可增强P53基因治疗的效果。     

原发性肝癌的基因治疗与中医药防治思路探讨

主要就原发性肝癌发病的现代基因突变理论 ,对基因诊断、目的 ,基因治疗及多因素基因疗法等因素在原发性肝癌诊治中的应用进行了系统的论述 ,并结合中医肿瘤发病理论 ,对其病因、诊断、辨证施治及中医整体观念等相关因素进行了总结分析。     

原发性肝癌的基因治疗与中医药防治思路探讨

笔者主要就原发性肝癌发病的现代基因突变理论，对基因诊断、目的基因治疗及多因素基因疗法等因素在原发性肝癌诊治中的应用进行了系统的论述，并结合中医肿瘤发病理论，对其病因、诊断、辨证施治及中医整体观念等相关因素进行了总结分析。     

腺病毒介导的p53基因治疗肝癌的基础与临床研究进展

<正>p53蛋白基因的失活在肿瘤形成过程中起着重要作用,是具有明确抑癌作用的基因,目前对其结构和功能的研究较为透彻。研究发现P53蛋白不仅在细胞核内能抑制肿瘤细胞,在细胞质中也能诱导癌细胞凋亡[1]。有60%以上的肿瘤存在p53基因的异常(包括点突变、等位基因缺失、重排、插入、基因融合等)[2]。而在肝癌发病过程中,p53基因的异常更是普遍存在的,Kondo等[3]用复色荧光原位杂交法发现:     

血清唾液酸测定诊断原发性肝癌的临床观察

本文对原发性肝癌(PHC)83例,慢性肝病74例,肺癌23例,健康对象32人进行血清唾液酸测定,结果显示,PHC患者血清唾液酸水平明显高于慢性肝病和健康人(P<0.01),但与肺癌病例比较无显著性差别(P>0.05);血清唾液酸对PHC的诊断敏感度为74.70％,特异度为81.84％;对PHC患者同时测定血清甲胎蛋白(AFP)含量(放免定量法),提示二种检测方法的阳性率无明显差别(P>0.05);其中AFP阴性的PHC患者中,血清唾液酸升高者为61.54％(8/13)。因此血清唾液酸测定是诊断和鉴别诊断原发性肝癌的一项有意义的生化指标。     

175例原发性肝癌中医证型与血清白蛋白相关性的研究

目的:探讨175例原发性肝癌患者的中医证型与血清白蛋白的相关性。方法:以2013年3月—2013年12月广西医科大学附属肿瘤医院住院收治原发性肝癌(PLC)初治患者175例为研究对象,将其分为肝气郁结、气滞血瘀、湿热聚毒、肝肾阴虚四组,分析中医证型与患者血清白蛋白(ALB)的相关性。结果:(1)四种证型PLC患者ALB<35 g/L的比率不一致(P<0.05)。(2)肝气郁结型和气滞血瘀型ALB<35 g/L的比率明显低于湿热聚毒和肝肾阴虚型(P多重比较<0.01)。(3)湿热聚毒型ALB<35 g/L的比率明显低于肝肾阴虚型(P多重比较<0.01)。结论:(1)ALB<35 g/L可以作为是中医辨证的客观指标,用于湿热聚毒和肝肾阴虚型鉴别肝气郁结型和气滞血瘀型,也可用于肝肾阴虚型与湿热聚毒型的相互鉴别。(2)PLC患者的ALB水平与中医证型存在一定的相关性。前者对于中医辨证分型有一定的指导意义。     

黄芪散对H22肝癌细胞P53基因表达的影响

目的：观察黄芪散对肝癌荷瘤小鼠P53基因表达的影响。方法：将H22肝癌荷瘤小鼠50只随机分为5组,中药高、中、低剂量组分别予以0.4ml中药灌胃,CTX组予以0.2ml（小鼠给药剂量为20mg/kg.d-）腹腔注射,模型组予以0.4ml生理盐水灌胃,每日1次,给药14天;免疫组织化学法检测肿瘤组织P53基因的表达,同时考察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果：黄芪散高中低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中P53基因的表达水平,且能升高小鼠的脾、胸腺指数。结论：黄芪散对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中P53基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

中医体质类型与原发性肝癌预后的相关性

目的 探讨中医体质类型与原发性肝癌预后的相关性.方法 采用标准化的9种中医体质分类量表对151例原发性肝癌患者进行中医体质辨识,对所有患者进行随访以了解患者生存期,用Kaplan-Meier法计算患者的总体生存期和中位生存期,采用Log-rank检验进行亚组分析.结果 中位生存期最长的是体质类型为平和质的患者;最短的是气虚质.4种主要体质类型的平均生存期和中位生存期如下:平和质的中位生存期为13.3个月;气虚质为3.7个月;阳虚质和湿热质分别为6.1个月和10.2个月.4种体质生存期之间的差异无统计学意义(P >0.05).将平和质和气虚质的中位生存期进行单因素对比,结果 示,两者之间的差异存在统计学差异(P<0.05).结论 中医体质与生存期有一定的相关性.气虚质是4种主要体质中预后最差的一种,其中位生存期为3.7个月.     

P53基因与抗癌化疗敏感性的关系

 目的：研究P53基因状况与抗癌化疗敏感性的关系，对抗癌药耐药机制进行探讨。方法：用MTT法测定17种抗癌药对86例恶性肿瘤的抑制率，并用聚合酶链反应——单链构象多态分析技术检测其P53基因状况。结果：统计比较抗癌药在P53基因正常组和P53基因异常组中的抑制率，发现多数抗癌药抑制率前者显著地大于后者。结论：当恶性肿瘤中存在P53基因突变或缺失时，抗癌药耐药性显著增加。     

清毒栓血清药理对宫颈癌SiHa细胞P53基因调控作用的研究

[目的]研究中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞生长的调节作用,从细胞生物学及分子生物学水平探讨清毒栓抑制宫颈癌SiHa细胞生长的作用机制。[方法]以不同浓度含药血清培养液作用于SiHa细胞,并以空白血清及含中、西药阳性对照药血清为对照,通过噻唑蓝(MTT)法检测该药对细胞生长及增殖的影响;用流式细胞分析技术进行细胞周期及细胞凋亡检测并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测对抑癌基因P53表达的影响。[结果]经含药血清培养液作用后细胞数量减少,其中以8%浓度含药血清作用72h时对细胞抑制作用最强;细胞周期各时相中,S期细胞所占的比例明显减少;对细胞凋亡有影响但未见明显规律性,RT-PCR结果示细胞中P53表达明显增加。[结论]清毒栓含药血清不仅可直接抑制宫颈癌细胞的生长,并可能通过调控P53基因表达的分子机制,达到抑制肿瘤的目的。     

非小细胞肺癌组织中FHIT基因蛋白表达缺失及其与P53基因异常表达的相关性研究

目的　了解非小细胞肺癌组织 (NSCLC)中脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因蛋白(Fhit)表达缺失及其与P5 3基因蛋白 (P5 3)异常表达的相关性。方法　应用免疫组织化学方法了解NSCLC组织中Fhit及P5 3的表达。结果　NSCLC组织中Fhit及P5 3的异常表达率分别为 6 2 % (5 6 /90 )和 4 9% (4 4 /90 ) ;两者的异常表达在非鳞癌 (non -SqCC)和非吸烟的肺癌者中明显相关 ,而在肺鳞癌和吸烟者中无相关性。结论　Fhit的表达缺失是非小细胞肺癌中常见事件 ,尤其在肺鳞癌 (SqCC)和吸烟患者中多见 ;而且其与P5 3的异常表达在非鳞癌和非吸烟的肺癌者中明显相关     

Survivin、P53突变基因、PTEN基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin、P53突变基因和抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及相关性。方法：应用免疫组织化学法（SP），检测60例NSCLC组织标本和20例正常肺组织标本中的Survivin、P53突变基因、PTEN基因表迭情况。结果①在60例NSCLC组织标本中，Survivin、P53，PTEN表迭结果分别为47例（78．33%）、42例（70．00%）、27例（45．00％）。在20例正常肺组织标本中，Survivin、P53基因无表达，PTEN阳性表达18例（90%）。②Survivin、P53在NSCLC组织中的阳性表达明显高于正常肺组织（P〈0．01）。Survivin的阳性表达与NSCLC的组织学类型、分化程度、是否淋巴结转移及TNM分期无相关性（P〉0．05），P53的阳性表达与NSCLC的组织学类型、分化程度、TNM分期无相关性（P〉0．05），与NSCLC的有无淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。PTEN在正常肺组织中的阳性表达明显高于NSCLC组织（P〈0．01）。PTEN的阳性表达与NSCLC的组织学类型及TNM分期无相关性（P〉0．05），与NSCLC的分化程度、有无淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。③Survivin与P53在NSCLC的表达无相关性（P〉0．05），PTEN与Survivin、P53在NSCLC的表达均有显著差异（P〈0．05）。结论Survivin、P53突变基因、PTEN基因的异常表达与非小细胞肺癌的发生发展有关；三者在NSCLC的发生发展中起协同作用；P53突变基因和PTEN基因可作为诊断肺癌和评价肺癌预后的参考标志及基因治疗的新靶点。     

多罗清泰颗粒对人肝癌细胞株信号转导基因表达的影响

目的观察多罗清泰颗粒对人肝癌细胞株SMMC-7721信号转导基因表达的影响。方法体内抑瘤实验研究多罗清泰颗粒对小鼠肝癌移植瘤生长的影响;采用中药血清药理学方法和基因芯片技术,分析多罗清泰含药血清对人肝癌细胞株SMMC-7721信号转导基因表达的影响。结果多罗清泰颗粒能显著抑制小鼠肝癌移植瘤生长,抑制率为63%~67.8%。多罗清泰颗粒对所检测的99条信号转导基因中的68条基因表达具有显著影响,占所测基因的69%。其中,上调的基因为42条,下调的基因为36条。在多罗清泰颗粒小剂量处理组和大剂量处理组之间,SMMC-7721细胞信号转导基因表达则存在相当大的差异。结论多罗清泰颗粒能显著抑制肝癌细胞的生长,显著影响肝癌细胞信号转导基因的表达。     

p53、bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的研究p53、bcl-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法，检测p53、bcl-2蛋白在60例胃癌、46例异型增生和20例正常胃黏膜中的表达情况。结果p53在正常胃黏膜不表达，异型增生表达率为20％，随胃黏膜异型增生程度的加重，p53表达逐渐增高，在胃癌中的阳性表达率为53％。bcl-2在胃癌中的阳性表达率为47％，在异型增生中表达率为48％，在正常胃黏膜中表达呈弱阳性。bcl-2表达与胃癌的分化程度有关（P〈0．05），与淋巴结转移、浸润深度无关（P〉0．05）；p53表达与上述临床病理因素均无关。结论p53、bcl-2蛋白的表达与胃黏膜增殖和恶化密切相关，可作为评估胃癌预后的参考指标。     

p53、bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的研究p53、bcl-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法,检测p53、bcl-2蛋白在60例胃癌、46例异型增生和20例正常胃黏膜中的表达情况。结果p53在正常胃黏膜不表达,异型增生表达率为20%,随胃黏膜异型增生程度的加重,p53表达逐渐增高,在胃癌中的阳性表达率为53%。bcl-2在胃癌中的阳性表达率为47%,在异型增生中表达率为48%,在正常胃黏膜中表达呈弱阳性。bcl-2表达与胃癌的分化程度有关(P<0.05),与淋巴结转移、浸润深度无关(P>0.05);p53表达与上述临床病理因素均无关。结论p53、bcl-2蛋白的表达与胃黏膜增殖和恶化密切相关,可作为评估胃癌预后的参考指标。     

Mel—CAM、MMP-2、P53在多型性腺瘤中的表达及意义

目的：检测黑色素瘤细胞粘附分子Mel—CAM,基质金属蛋白酶MMP-2和肿瘤抑制基因P53在正常腮腺及腮腺多型性腺瘤中的表达,探讨其与腮腺多型性腺瘤良恶性之间的关系。方法：本研究所用之石蜡包埋组织标本取自1983年1月至2003年1月患者住院资料完整的腮腺多型性腺瘤患者,经随访两年以上,临床证实良性者44例,恶性39例,另取正常腮腺组织30例,应用免疫组织化学二部法检测Mel—CAM、MMP-2、P53的表达,分析其与腮腺多型性腺瘤良恶性之间的关系。结果;Mel—CAM、MMP-2在正常腮腺组织及腮腺多型性腺瘤中均有不同表达。P53在正常腮腺组织中未见表达,在良性腮腺多型性腺瘤和恶性腮腺多型性腺瘤中有不同表达。结论：Mel—CAM、MMP-2、P53检测对鉴别腮腺多型性腺瘤良恶性有价值。