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在10例INS发作期儿童中观察到其血浆存在SIRS抑制PWM诱导的正常人pBMCIL-6活性及IgG、IgG_1和IgG_2产生,而IgG_3无变化。IL-6活性受抑与PWM诱导IgG、IgG_1产生受抑程度呈正相关。提示INS血浆可通过激活TS产生SIRS,抑制T_H功能,降低IL-6活性,影响B细胞分化及IgG转换,导致低IgG血症。 相似文献
2.
在10例INS发作期儿童中观察到其血浆存在SIRS抑制PWM诱导的正常人PBMC IL-6活性及IgG、IgG1和IgG2产生,而IgG3无变化。IL-6活性受抑与PWM诱导IgG、IgG1产生受抑程度呈相关。提示INS血浆可通过激活TS产生SIRS,控制TH功能,降低IL-6活性,影响B细胞分化及IgG转换,导致低IgG血症。 相似文献
3.
目的 研究INS患儿IL-6活性T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白,分析INS发病中IL-6的作用。方法 采用MH60细胞对IL-6活性检测,结果:INS患儿发作期IL-6活性较正常对照组显著性升高(P〈0.01),IL-6活性与24小时尿蛋白呈直线正相关,CD^+3细胞及IgG显著性下降,单纯性肾病CD^+4细胞明显升高,CD^+4/CD^+8比值明显下降,结论:INS患儿存在IL-6活性升高为主要 相似文献
4.
原发性肾病综合征患儿白细胞介素—6变化及免疫状态的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
采用MH60细胞对IL-6活怀检测发现,INS患儿发作期IL-6活性较下沉对照组显著性升高(P〈0.01),IL-6活性24小时尿蛋白呈直线正相关。CD细胞及IgG显著性下降,单纯性肾病CD3细胞明显升高,CD4/CD3比值明显下降,表明INS患儿存在IL-6活性升高为为主要表现的免疫功能紊乱,并提示IL-6是发病的重要因素。 相似文献
5.
采用MH60细胞对IL-6活性检测发现,INS患儿发作期IL-6活性较正常对照组显著性升高(P<0.01),IL-6活性与24小时尿蛋白呈直线正相关。CD+3细胞及IgG显著性下降,单纯性肾病CD+8细胞明显升高,CD+4/CD+8比值明显下降,表明INS患儿存在IL-6活性升高为主要表现的免疫功能紊乱,并提示IL-6是促进发病的重要因素。 相似文献
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DIFFEKENTIALCALCIUM-BINDINGABILITYOFFREEANDBOUNDPROTEINS-SUGGESTIONOFAN0VELPROTEINS/C4B-BINDINGPKOTEIN-BIND-INGFACTORINHUMANP... 相似文献
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目的:研究白细胞介素-1α(IL-1α)诱导牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)释放血小板衍生性生长因子(PDGF),以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的拮抗作用。方法:体外培养BCMEC和BCMSMC,结晶紫染色法测定细胞增殖。结果:IL-1α不能直接促进BCMSMC的增殖;但经IL-1α刺激的BCMEC培养上清能显著地促进BCMSMC的增殖。这种增殖作用与IL-1α剂量呈正相关,并且可被抗PDGF抗体中和。欧芹素乙(Imp),异欧芹素乙(iso-Imp),6-(α,α-pheny-lacetylpiperazinyl)phenyl-5-methyl-4,5-dihydro-3(2H)-pyridazinone(PMDP)不影响IL-1α诱导BCMEC释放PDGF,但对PDGF促BCMSMC增殖呈剂量依赖的拮抗。结论:IL-1α促进BCMEC释放PDGF。IL-1α对BCMSMC增殖的促进作用需经PDGF等生长因子的介导。Imp,iso-Imp,PMDP拮抗PDGF引起的BCMSMC增殖。 相似文献
8.
A STUDY ON DETECTION OF SERUM FASTING TOTAL BILE ACID AND CHOLOYGLYCIN IN NEONATE FOR CHOLESTASIS 总被引:3,自引:0,他引:3
ASTUDYONDETECTIONOFSERUMFASTINGTOTALBILEACIDANDCHOLOYGLYCININNEONATEFORCHOLESTASISGuoWen(郭文);WuMingchang(吴明昌);PeiXueyi(裴学义);G... 相似文献
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EXPRESSIONOFTGF-β1,PDGFANDIGF-1mRNAINLUNGOFBLEOMYCIN-A5-INDUCEDPULMONARYFIBROSISINRATSLiHaichao李海潮,HeBing何冰,QueChengli阙呈立andW... 相似文献
10.
摘要:【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞(BMSC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体(LV3-shTSG-6)感染下调TSG-6基因的表达;60只SD雌性大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分4组,PBS组、BMSC组,shRNA-NC-BMSC组、TSG-6-shRNA-BMSC组;各组大鼠分别于恢复灌注后3、6、24h取血检测血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6含量,恢复灌注后6h取中叶肝脏组织,WesternBlot检测TSG-6蛋白表达,切片HE染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的BMSC状态稳定,增殖能力强,表达CD29及CD44,不表达CD34及CD45,慢病毒感染下调BMSC的TSG-6基因表达效率达73.99%;大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点TSG-6-shRNA-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均高于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05);BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均低于PBS组(P<0.05);TSG-6-shRNA-BMSC组的肝脏TSG-6蛋白表达低于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05),PBS组未见TSG-6蛋白表达;TSG-6-shRNA-BMSC组的肝组织损伤较BMSC组和shRNA-NC-BMSC组重,与PBS组无明显区别,BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的肝组织损伤较PBS组明显减轻。【结论】移植BMSC能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
11.
以CVI等原发性免疫缺陷病为模型,探讨IFN-r、BCGF、BCDF及IL-2四种淋巴因子缺陷在原发性体液免疫缺陷病中的作用。结果示75.9%。的CVI病人(22/29)有一种或多种淋巴因子缺陷,其中分别为16例IFN-r、15例BCGF、7例BCDF及13例IL-2降低。仅4例病人四种淋巴因子同时缺陷。13例XLA中无1例因巴因子低于正常对照组范围。1例AT体外IFN-r、BCGF及IL-2分泌缺陷。1例高IgM血症患者BCGF降低。上述结果表明淋巴因子缺陷与体液免疫缺陷病的发病机理有一定关系 相似文献
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A human B cell line (3D5) that responds specifically to B cell growth factor (BCGF) hasbeen developed by a sequence of Staphylococcus aureus Cowen I activation,EB virus im-mortalization,and cloning.Proliferative response to PHA-stimulated T cell supernatant(PHA-T-Sup) and nonresponsiveness to rIL-2 stimulation were factors used to screen positivecells.Phenotype analysis with a flow cytometer indicated that:1) 3D5 is a B cell line:100% of the cells were positive for B1 marker and 59% were positive for sIg,while T3and Mo 1 were negative:2) 3D5 is an activated B cell line:both Tac and 4F2 markersof activated (but not of resting) B cells were 100% positive:3) 3D5 expresses high molecularweight BCGF (HMW-BCGF) receptor-associated epitope BA5.3D5 cells proliferated inresponse to cpBCGF stimulation in a dose-dependent manner.HMW-BCGF also induced3D5 cells to proliferate.Interestingly.no proliferation could be detected in the presenceof rIL-2,rIL-4,or rIFN-r.The data show that 3D5 cells are specifically BCGF-responsiveB cells.Using 3D5 cells as target,BCGF activity was detected in crude BCGF preparationsedimented by 85% (NH_4)_2SO_4 and chromatographed in a DEAE-Sephadex A-25 column fromPHA-T-Sup.T24 cell supernatant with B cell differentiation factor (BCDF) activity couldnot induce 3D5 cells to differentiate into immunoglobulin-secreting cells. 相似文献
13.
目的:观察五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血清中炎症因子的影响,并探讨其治疗T2DM的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠给予高脂饮食喂养,并一次性腹腔注射小剂量STZ(30 mg·kg-1)建立T2DM模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量(25 mg·kg-1)SCP组、中剂量(50 mg·kg-1)SCP组和高剂量(100 mg·kg-1)SCP组,每组10只,另取10只健康大鼠设为正常对照组。灌胃治疗8周后,各组大鼠行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),放射免疫分析法检测空腹血胰岛素(INS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)水平,HE染色观察大鼠胰腺组织病理形态表现。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG明显升高(P<0.01),血糖曲线下面积(AUC)明显增加,INS水平和ISI明显降低(P<0.05或P<0.01),血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05),血糖AUC明显下降,INS水平和ISI明显升高(P<0.05),血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与低剂量SCP组比较,中和高剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05),高剂量SCP组大鼠血清中INS水平明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,模型组大鼠胰岛萎缩,胰岛内细胞数目减少,边界不整;与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠胰岛边界逐渐清晰,面积增大,细胞数目明显增加。结论:SCP可降低高脂饮食联合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠FBG水平,升高INS水平,改善胰岛素抵抗(IR),其作用机制可能与抑制机体的炎症反应有关。 相似文献
14.
B-cell differential factor (BCDF) activities were determined in 58 patients with various types of hepatitis B. In comparison with normal subjects, BCDF activities were significantly increased in patients with FH and CAH (P less than 0.01), markedly decreased in HBsAg carriers (P less than 0.01) and presented no change in patients with CPH and AH. It is interesting that there was a significant positive correlation between BCDF activity and serum titer of anti-HBC or serum globulin levels. No correlation was observed between BCDF activity and serum anti-HBs levels. It is suggested that abnormal BCDF activity might attribute to aberration of immunoregulation of HBV infections. 相似文献
15.
目的:探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平,阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组,每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d,第7天开始除空白对照组外,其余4组大鼠每日给予环磷酰胺(CTX),连续3 d,构建大鼠免疫抑制模型,造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8,空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群(CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞)百分比,CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性,ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A (IgA)、免疫球蛋白G (IgG)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高(P<0.05或P<0.01),B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低(P<0.01);与模型对照组比较,中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低(P<0.01);与模型对照组比较,中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力,乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。 相似文献
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目的: 观察昆明山海棠(THH)对胶原性关节炎(CIA)大鼠免疫功能的干预作用,探讨其可能的作用机制。 方法: SD大鼠50只,随机分为正常组(n=10)和CIA模型制备组(n=40),用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导大鼠制备CIA模型。再将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松组及200和400 mg·kg-1THH干预组。在实验过程中观察各组大鼠足爪肿胀度和关节炎指数(AI)等变化。实验第35天,采用ELISA法检测血清中抗CⅡ抗体水平;MTT法检测脾T细胞和B细胞增殖活性;ELSIA法检测脾组织白细胞介素12(IL-12)、IL-23和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取各组大鼠足爪组织行HE染色,观察组织病理学变化。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠AI明显上升(P<0.01),血清抗CⅡ抗体水平、脾T细胞和B细胞增殖活性、脾组织中IL-12、IL-23和TNF-α水平明显升高(P<0.01);大鼠足爪皮下组织细胞排列紊乱且有大量炎性细胞浸润及血管增生。与模型组比较,400 mg·kg-1THH干预组大鼠一般状况得到明显改善,足爪肿胀度和AI明显下降(P<0.01),脾T细胞和B细胞增殖活性明显下降(P<0.01),血清中抗CⅡ抗体水平明显降低(P<0.01),脾组织中IL-23、TNF-α和IL-12水平均明显降低(P<0.01),大鼠足爪组织病理学改变明显减轻。200 mg·kg-1THH组大鼠上述指标无明显变化(P>0.05)。 结论: 高剂量(400 mg·kg-1)THH对CIA大鼠关节炎有明显抑制作用,其机制可能是THH能明显抑制T和B淋巴细胞的增殖反应,并抑制脾组织中IL-23、TNF-α和IL-12和血清中抗CⅡ抗体水平,进而明显改善大鼠足爪组织病理学变化。 相似文献
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Background Cryptotanshinone (CT) was originally isolated from the dried roots of Salvia militorrhiza, an herb that is used extensively in Asian medicine and the extracts of this herb have been used in the treatment of several pathologies, including cardiovascular diseases, hematological abnormalities, hepatitis, and hyperlipidemia, but no studies had been carried on the treatment for rheumatic diseases with it. This study aimed to investigate the effects of cryptotanshinone on immune functions in rats with adjuvant arthritis (AA). Methods Complete Freund's adjuvant was used to induce AA in rats. Thymus and spleen was aseptically taken from normal rats and the AA rats. Then a thymus lymphoid cell suspension, splenic lymphoid cell suspension and peritoneal macrophage cell suspension were prepared. After adding CT (0.1 ug/ml, 1.0 ug/ml, 10 ug/ml, 100 ug/ml, 1000 ug/ml) into the suspension, T and B lymphocytes proliferation was determined by 3-(4,5-2 dimethylthiazal-2yl)2,5- diphenyltetrazoliumbromide (MTT) assay. And the activities of interleukin-1 (IL-1) and IL-2 were measured by the mouse lymphocytes proliferation assay. Results Thymic T and splenic B lymphocyte proliferation of the AA rat was significantly lower, and could be stored through using CT in vitro. CT (100ug/ml and 1000ug/ml) increased T or B lymphocytes proliferation in vitro (P 〈0.01). In AA rats, the levels of IL-1 released by abdominal PMφ significantly increased whereas the level of IL-2 released by T cells decreased in vitro. CT (1000 pg/ml) decreased the production of IL-1 and promoted production of IL-2 in vitro (P 〈0.05). Conclusions CT can ameliorate the abnormal immunological functions in AA rats. 相似文献