二氮嗪和钾离子对正常小鼠离体胰岛细胞分泌功能的影响

目的：探讨二氮嗪（Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ，Ｄｚ）对胰岛细胞分泌功能的影响。方法：用正常小鼠离体胰岛细胞为材料，观察其在三种不同介质作细胞外液的情况下，６种浓度葡萄糖诱导时的胰岛素分泌量。结果：当介质中含４．８ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时（对照实验），胰岛素分泌曲线下面积为（１５．７０±０．８０）ｎｇ／细胞；介质中含有２５０μｍｏｌ／ＬＤｚ和４．８ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时，面积为（４．９５±０．５４）ｎｇ／细胞（为对照实验的３１．５３％）；当介质中含有２５０μｍｏｌ／ＬＤｚ和３０ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时，面积为（３１．５４±１．５４）ｎｇ／细胞（为对照实验的２００．８９％）。结论：在正常体液条件下，Ｄｚ可以直接抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌；当体液中Ｋ＋浓度提高到３０ｍｍｏｌ／Ｌ时，胰岛β细胞的分泌功能又得到恢复，且其分泌量比正常时明显增加     

脱氧腺苷对大鼠胰岛细胞作用的研究

本研究探讨了２－脱氧核苷和３－脱氧核苷对大鼠离体的郎罕氏胰岛细胞分泌胰岛素的影响。２－脱氧核苷（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）和３－脱氧核苷（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）均可抑制上糖诱导的胰岛素释放，并且降低特异性磷酸二酯酶抑制剂Ｏｒｇ９９３５或腺苷酸环化酶激活剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ促进胰岛素分泌的作用，而Ａ１腺苷受体拮抗剂ＤＰＣＰＸ（０．０５－１μｍｏｌ／Ｌ）阻滞脱氧腺苷对胰岛素分泌的抑制作用。结果提示，脱氧腺对胰岛     

胰高糖素样肽GLP-1(7-36)NH2对体外培养的新生大鼠胰岛细胞作用的研究

目的与方法探讨ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对培养的新生大鼠胰岛细胞胰岛素和胶高糖素释放的影响,并以Ｆｌｕｏ－３为探针,用５７０型粘附式细胞仪研究ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对β细胞内Ｃａ２＋的作用。结果在含１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖的ＫＲＢＢ液中孵育１ｈ,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２在１０~－１１－１０~－８ｍｏｌ／Ｌ使胰岛细胞胰岛素分泌增加和胰高糖素分泌减少;在１０~－９ｍｏｌ／Ｌ时,促胰岛素释放作用最大。在含２.８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛素分泌无明显增加,但在含葡萄糖５６、１１．２和１６.７ｍｍｏｌ／Ｌ时,胰岛素分泌明显增加：在含葡萄糖１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛β细胞内Ｃａ~２＋升高明显。结论ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用和抑制胰高糖素分泌作用。     

三种阿片肽对体外培养大鼠胰岛胰岛素释放的影响

目的：观察不同浓度的３种阿片肽对体外孵育胰岛分泌胰岛素的影响。方法：大鼠胰岛培养中分别加入１０＾－１５，１０＾－１２，１０＾－９，１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ４种浓度的β内啡肽（β－ＥＰ）、亮啡肽（Ｌ－ＥＫ）和强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）。结果：３种阿片肽都能刺激胰岛素分泌。高浓度（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）β－ＥＰ和ＤｙｎＡ１－１３相对于低浓度（１０＾－１５ｍｏｌ／Ｌ）胰岛素分泌反而减少，但仍高于正     

黄曲霉毒素B_1单克隆抗体的制备和鉴定

以自己合成的黄曲霉毒素Ｂ＿１一人血清白蛋白（ＡＦＴＢ＿１－ＨＳＡ）偶联物免疫ＢＡＬＢ／ｃ鼠，应用杂交瘤技术，建立了两株能持续分泌抗ＡＦＴＢ＿１单克隆抗体（ＡＦＴＢ＿１ＭｃＡｂ）的杂交瘤细胞株，命名为ＩＢ５和２Ｆ１，接种ＢＡＬＢ／ｃ鼠腹腔均能诱发产生含特异性抗体的腹水。用间接竞争抑制ＥＬＩＳＡ鉴定ＭｃＡｂ的反应特异性，使ＭｃＡｂ与固相黄曲霉毒素Ｂ＿１一牛血清白蛋白（ＡＦＴＢ＿１－ＢＳＡ）结合产生５０％抑制所需的ＡＦＴＢ＿１、Ｂ＿２、Ｇ＿１、Ｇ＿２浓度依次为：１Ｂ５４．０、３６．９、２３．３、４０３．３ｎｇ／ｍｌ，２Ｆ１２．４、２．６、２．８、４。７ｎｇ／ｍｌ。     

烟酰胺对白细胞介素1β所致胰岛损伤的防护作用及其机制

探讨烟酰胺对胰岛的防护作用。方法采用胶原酶（Ｖ型）消化法分离新生大鼠胰岛，测定白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和（或）烟酰胺对胰岛素分泌、亚硝酸盐的含量和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（ＴｄＲ）掺入量的影响。结果（１）１０～５０ｍｍｏｌ／Ｌ烟酰胺本身对２４小时累积胰岛素释放和急性高浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌无明显影响，但可使胰岛３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加。（２）２５ｍｍｏｌ／Ｌ烟酰胺可阻断ＩＬ－１β对累积胰岛素分泌和３Ｈ－ＴｄＲ掺入的抑制作用，但对ＩＬ－１β抑制急性高浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌无明显效应。（３）烟酰胺可抑制ＩＬ－１β诱导的一氧化氮（ＮＯ）的产生，具有剂量依赖性。结论烟酰胺对ＩＬ－１β所致的胰岛损伤具有一定的防护作用，其机制可能与烟酰胺促进胰岛细胞增殖和抑制ＩＬ－１β诱导的ＮＯ合成有关。     

外源性胰岛素对于胰岛素一相分泌的影响

目的：探讨外源性胰岛素对离体大鼠胰岛第一时相胰岛素分泌的影响．方法：雄性SD大鼠胰腺采用V型胶原酶经胰管灌注消化分离得到胰岛，用100μU／mL外源性胰岛素分别孵育0，60，120和240min（n=8）后，给予葡萄糖刺激，分别测定0，3，5，10和30min胰岛素分泌量．结果：不同时间胰岛素预处理后，各组在葡萄糖刺激时均产生胰岛素第一时相分泌（P〈0．05），但随着胰岛素孵育时间的延长，胰岛素第一时相分泌峰值降低（P〈0．01）．结论：100μU／mL外源性胰岛素损害胰岛素第一时相分泌，且孵育时间越长，抑制程度越明显．     

粉防己碱对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响

应用全细胞记录式膜片技术研究了粉防己碱（Ｔｅｔ）对豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流（Ｉｃａ）的影响，Ｔｅｔ１μｍｏｌ／Ｌ使Ｉｃａ的电流－电压关系曲线之各电流值为均降低，指令电位（ＶＴ）为０ｍＶ，Ｔｅｔ０．１～３．２μｍｏｌ／Ｌ使Ｌｃａ呈浓度依赖性降低，半数抑制浓度（ＩＣ５０）为０．７μｍｏｌ／Ｌ，此外Ｔｅｔ０．３μｍｏｌ／Ｌ能阻滞异丙基肾上腺素（Ｉａｐ）０．１μｍｏｌ／Ｌ引起的Ｉｃａ的增大，证明了Ｔｅｔ可     

苦参碱对离体豚鼠右心室乳头肌的正性肌力作用

苦参碱在１×１０－６～１×１０－３ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内，有显著增加离体豚鼠右心室乳头状肌收缩力的作用，收缩力增加５０％时，苦参碱的浓度为１．３１３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ，收缩力增加最大时（△Ｆｃｍａｘ），苦参碱的浓度为１×１０－３～３×１０－３ｍｏｌ／Ｌ，与阳性对照组氨力农相比，提示苦参碱对离体豚鼠乳头肌的正性肌力作用更强、致毒性浓度更高。     

胰高糖素样肽-1(7-36)NH2引起胰岛β细胞cAMP的变化

目的 探讨ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２促胰岛素分泌的细胞内机制。方法 用放免法检测ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２在不同葡萄糖浓度下对培养的新生大鼠胰岛β细胞的胰岛素分泌量和ｃＡＭＰ含量的变化。结果 在２．８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２使β细胞胰岛素分泌和ｃＡＭＰ含量无明显增加;优降糖能使胰岛素分泌增加,而ｃＡＭＰ含量无明显变化。在５．６,１１．２和１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,     

Wistar大鼠的正常血糖—高血浆胰岛素钳夹技术

为准确地在体内评价Ｗｉｓｔａｒ大鼠的胰岛素敏感性，我们建立了大鼠的正常血糖－高血浆胰岛素钳夹技术（简称钳夹技术）．并运用该技术初步探讨了年龄，体重、血浆胰岛素及血脂水平对胰岛素敏感性的影响。结果显示，我们建立的钳夹技术所测定的葡萄糖输注率（ＧＩＲ）、细胞外液变化量及其它指标均接近或优于文献报道。同时发现，年龄、体重大于Ⅰ组大鼠的Ⅱ组大鼠（Ｐ＜０．０１）．其ＧＩＲ、血浆高密度脂蛋白组分２水平显著低于Ⅰ组大鼠（Ｐ＜０．０１）．而血浆胰岛素及血浆甘油三酯水平显著高于Ⅰ组大鼠（Ｐ＜０．０１和０．０５）。本研究的结果提示：（１）我们建立的钳夹技术较准确、可靠（２）随着年龄、体重的增大，大鼠的胰岛素敏感性逐渐下降。     

大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗的研究

目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后是否存在胰岛素抵抗现象.方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney'smodel),分别在伤前1/2h及伤后6、12、24、48、72、120h测定轻、中、重型脑损伤动物的血糖和血清胰岛素值.运用正常血糖-高血胰岛素钳夹技术,检测大鼠重型创伤性脑损伤后24h后BG60-120、GIR60-120、ISI等3个反映胰岛素敏感性的指标.结果:中、重型创伤性脑损伤后大鼠血糖含量升高的同时血清胰岛素水平升高,大鼠重型创伤性脑损伤后24hBG60-120显著地升高,GIR60-120、ISI显著地降低.结论:在重型创伤性脑损伤急性期,大鼠血糖和血清胰岛素水平均显著地升高,高水平的胰岛素未能起到相应的降低血糖的作用,与机体产生胰岛素抵抗有关.     

葡萄糖诱导胰岛素合成分泌机制与特点

胰岛素合成和分泌受多种因素的调节,葡萄糖是最重要的调节物质,它诱导胰岛B细胞合成和分泌胰岛素有多条信号途径,但主要是通过ATP敏感钾通道途径和第2信使途径使胰岛B细胞内的钙离子、环磷酸腺苷、三磷酸肌醇、蛋白激酶A、蛋白激酶C、一氧化氮等物质含量增加,从而诱导胰岛素的分泌。葡萄糖在3个水平调节胰岛素基因表达:增加转录、稳定mRNA和增加翻译。机体内胰岛素合成、贮存和分泌是相互联系的统一过程。     

胰岛素泵治疗30例2型糖尿病疗效观察

目的　比较常规皮下注射胰岛素与胰岛素泵 (Minimed5 0 7型 )治疗 2型糖尿病的差别。方法　对象为血糖控制不良 ,需要住院使用或调整胰岛素的糖尿病患者 ,进行自身前后对比研究。结果　胰岛素泵治疗达理想血糖控制所需的胰岛素量明显少于常规皮下注射胰岛素疗法 (P<0 .0 5 ) ,而控制血糖目标值无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,均未发现副作用。结论　胰岛素泵治疗能减少胰岛素用量 ,减少高胰岛素血症。其机制可能是增加外周组织对胰岛素的敏感性。胰岛素泵是安全、有效的糖尿病强化治疗手段     

原发性高血压胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的 探讨原发性高血压（ＥＨ）胰岛素抵抗与胰岛素受体（ＩｎＲ）的关系。方法 将６５例新诊断ＥＨ患者分为３０￣３９岁,４０￣４９岁,５０￣５９岁以及６０岁以上４个年龄组,与正常人对照,测定胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）及红细胞ＩｎＲ的关系。结果 ＥＨ患者ＩＳＩ各年龄组无显著性差异,ＩｎＲ数目３０￣４０￣５０￣年龄组无显著性差异,６０岁以上年龄组高于３０￣－４０￣年龄组（Ｐ〈０．０５）;正常人随着年龄增大Ｉ     

胰岛素检测与临床评估

目的　对血清胰岛素 (Ins)检测进行方法学考核 ,并测定 2型糖尿病、高血压病、高血脂的Ins水平。方法　用放免法检测 6 8例健康人作为对照组 ,116例为病例组 (其中 2型糖尿病 2 1例 ,高血压病 34例 ,高胆固醇血症 32例 ,高甘油三酯 2 9例 )的空腹血清Ins进行比较分析。结果　对照组Ins为 10 .5 6± 3 .0 7mIU/L( x±s) ,批内变异系数 (CV) 3.8%～ 8.9% ,批间变异系数 (CV) 6 .8%～ 9.6 % ,反应误差关系 (RER) 0 .0 35 ,平均回收率 95 .7% ,非特异性结合率 (NSB) 3.82 %。对照组与病例各组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　通过实验将进一步论证高胰岛素血症、胰岛素抵抗在多种代谢相关疾病发病中起着重要的作用 ,同时已成为相关疾病的共同病理生理基础。     

3种新型长效胰岛素类似物

胰岛素的基础分泌是指其少量持续的分泌。常规人胰岛素由于不能很好地在糖尿病患者中重建正常生理性胰岛素分泌,低血糖发生率较高,影响了其临床应用。随着基因工程技术的发展,一批新出现的长效胰岛素类似物可以模拟正常人胰岛素的基础分泌,在注射后持续少量的释放。而目前3种新型的长效胰岛素类似物：甘精胰岛素、地特胰岛素和德谷胰岛素,虽然都通过改变胰岛素的等电点或增加类似物分子量的方法,使其分解、吸收及作用时间延长,更好地模拟正常人胰岛素的基础分泌,但其在分子结构、长效机制、生产工艺和临床使用上又有诸多不同。     

高血压病人胰岛素水平改变的临床重要性

对原发性高血压（ＥＨ）组伴肥胖病人２７例（ＢＭＩ≥２５ｋｇ／ｍ＾２）、非肥胖病人３０例（ＢＭＩ〈２５ｋｇ／ｍ＾２）、正常对照组２０例全部进行口服葡萄糖耐量试验，其中６６例同时行胰岛素释放试验，测定分析各个时相的血糖、血胰岛素水平，计算胰岛素敏感指数。结果显示，在ＥＨ存在糖代谢紊乱的早期，已存在显著的高胰岛素血症和胰岛素抵抗，这些改变在伴有肥胖的ＥＨ病人中更为严重。故监测血胰岛素水平，不仅为判定胰岛     

2型糖尿病并脂肪肝的临床分析

目的分析2型糖尿病患者发生脂肪肝的相关危险因素。方法2型糖尿病伴脂肪肝患者153例,2型糖尿病非脂肪肝患者63例作为对照组。对两组的相关变量进行Logistic回归分析,比较两组临床和肝功能等指标。结果2型糖尿病脂肪肝组,肥胖和高脂血症患者的比例明显高于对照组。体重指数和规则使用胰岛素治疗与2型搪尿病脂肪肝呈正相关,胰岛素敏感性指数规则使用胰岛素治疗与2型糖尿病脂肪肝呈负相关。2型糖尿病脂肪肝组天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、AST/ALT〈1和Y-谷氨酞转移酶（GGT）的异常率分别为16．0％、25．2％、52．8％和31．9％，对照组分别为3．2％、6．4％、36．5％和11．1％，x^2值分别为6．833、10．075、4．807和10．181，P值均〈0．05。结论肥胖和胰岛素抵抗的2型糖尿病患者是脂肪肝的独立危险因素。2型糖尿病脂肪肝患者易发生血脂紊乱和肝功能损害。     

胰岛素抵抗对血小板聚集功能的影响

为探讨糖尿病患者胰岛素抵抗对血小板聚集功能的影响，测定７７例２例糖尿病（高胰岛素血症组３０例，胰岛素正常组４７例）空腹血浆胰岛素水平和血小板聚集功能，并与２０例正常人对比，结果显示，高胰岛素血症组（ＦＩｎｓ〉１５．１μｕ／ｍｌ）血小板聚集第一相（外源性诱聚剂）第二相（内源性诱聚剂）及最大聚集率分别为５７．４１±２２．７６，６４．８５±２１．７６，６９．３６±２２．０２，显著高于胰岛素正常组（４５．