自体骨髓移植后血清TNF—α,IFN—α活性研究

应用ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α依赖细胞ＭＴＴ比色分析法，研究了５例自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）病人血清中ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ）血清中ＴＮＦ－α生显著的高于正常成人（ＰＢｓ）组（Ｐ〈０．０５）；ＩＦＮ－α活性明显低于ＰＢｓ组（Ｐ〈０．０１）。ＡＢＭＴ前血清中的ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性显著高于ＡＢＭＴ后９－１０天（Ｐ〈０．０５）和２１天（Ｐ〈０．０５）；与     

充血性心力衰竭时单核细胞诱生肿瘤坏死因子-α测定及临床意义

目的：研究外周血单核细胞诱生肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）发病中的作用。 方法：体外培养１１３例心脏疾病患者（无ＣＨＦ组３７例,严重ＣＨＦ组５０例,ＣＨＦ并恶病质组２６例）外周血单核细胞,用固相酶放大敏感免疫法测定其培养液中外周血单核细胞经脂多糖诱生的ＴＮＦ－α（ＰＢＭＣ－ＴＮＦ－α）及血清ＴＮＦ－α浓度。 结果：①严重ＣＨＦ组血清ＴＮＦ－α浓度较无ＣＨＦ组明显增高（Ｐ＜０．０５）,ＣＨＦ并恶病质组增高更为显著（Ｐ均＜０．０１）;②无ＣＨＦ组、严重ＣＨＦ组、ＣＨＦ并恶病质组３组ＰＢＭＣ－ＴＮＦ亦有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）;③ＰＢＭＣ－ＴＮＦ与心功能分级呈明显正相关（ｒ＝０． ４８,Ｐ＜０．０１）;④ＰＢＭＣ－ＴＮＦ－α与血清 ＴＮＦ－α浓度无明显相关性。 结论：外周血单核细胞的激活是ＣＨＦ的临床特征之一,其分泌的ＴＮＦ－α至少部分参与ＣＨＦ及ＣＨＦ恶病质的病理生理过程。     

肝硬化患者血清肿瘤坏死因子－α含量变化及意义

应用放免法测定５１例肝硬化患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）含量。结果表明：肝硬化患者血清ＴＮＦ－α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与血清总胆红质（ＢＩＬ）及转氨酶（ＡＬＴ）呈正相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），按Ｃｈｉｌｄ肝功能分级，Ａ、Ｂ、Ｃ各级组血清ＴＮＦ－α含量依次递增，且各级组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。肝硬化合并感染患者ＴＮＦ－α显著高于未感染者（Ｐ＜０．０１），且易发生肝─肾综合征（Ｐ＜０．０５）。     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL－6、TNF－α的变化

为研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在肝炎和肝硬化（ＬＣ）患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎（ＡＨ），３７例慢性肝炎（ＣＨ），２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。结果以ＣＨ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平最高（血清及ＰＢＭＣ的ＩＬ－６水平分别为７２．１±３２．９４Ｕ／ｍｌ，１４０．７±３３．５Ｕ／ｍｌ；血清及ＰＢＭＣ的ＴＮＦ－α水平为３．９７±１．３８ｎｇ／ｍｌ，６．３５±１．４１ｎｇ／ｍｌ）。恢复期或稳定期ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显低于急性期或活动期（Ｐ＜０．０１）。ＣＨ患者肝组织学活动指数（ＨＡＩ）分数与ＰＢＭＣＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平呈正相关（γ分别为０．８９，０．６８；Ｐ＜０．０５）。提示ＩＬ－６和ＴＮＦ－α是肝脏损害重要的炎症介质，介导肝细胞损害。     

胃癌患者可溶性白细胞介素-2受体与肿瘤坏死因子-α水平的临床观察

为观察可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对胃癌的诊断及估计预后的价值，应用酶联免疫双抗夹心法对７８例胃癌患者及对照者血清检测上述两种成分，进行临床观察。结果发现：胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平明显高于胃良性疾病和正常人（均Ｐ＜０．０１）；胃癌Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期（均Ｐ＜０．０１）；手术切除后（根治性或姑息性）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α显著下降（均Ｐ＜０．０１）；手术后复发或转移患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α含量升高（均Ｐ＜０．０１）；如果患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量高于１０００ｋＵ／Ｌ同时伴有ＴＮＦ－α持续高于１２０μｇ／Ｌ，预兆生存期短。提示监测胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平对临床诊断、病情估计和预后有重要意义     

不同营养状态COPD肿瘤坏死因子-α测定及其临床意义

目的　研究肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 营养状态的影响。方法　用放免法检测３５ 例不同营养状态的ＣＯＰＤ 患者急性加重期和稳定期血清ＴＮＦ－ α水平。结果　营养正常组（Ａ组） 急性加重期和稳定期ＴＮＦ－ α明显低于中度营养不良组（Ｂ组） 和重度营养不良组（Ｃ 组）（ Ｐ ＜ ０－０５, Ｐ ＜ ０－０１）;Ａ、Ｂ组急性加重期明显高于稳定期（ Ｐ＜０－０５）,而Ｃ组无显著性变化（ Ｐ＞０－０５）。结论　ＣＯＰＤ患者的营养状态与血清ＴＮＦ－ α水平有一定关系,ＴＮＦ－α增高可能导致ＣＯＰＤ患者病情加重和营养状态恶化。     

肝病患者血清Ⅳ型胶原、透明质酸和TNFα的变化意义

目的探讨Ⅳ型胶原（ＣⅣ）、透明质酸（ＨＡ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在肝病中的临床意义．方法对９４例不同类型肝病应用一步夹心固相酶免疫法检测血清ＣⅣ活性，并应用放射免疫法检测血清ＨＡ和ＴＮＦα活性．结果不同类型的肝炎、肝硬变、原发性肝癌（ＨＣＣ）患者的血清ＣⅣ，ＨＡ和ＴＮＦα含量较对照组明显升高（Ｐ＜００５），ＣⅣ以重症肝炎的含量（μｇ／Ｌ）最高（７７３±４７５），ＨＡ（μｇ／Ｌ）以硬化型ＨＣＣ的含量最高（１３１１±９８０），ＴＮＦα（ｐｍｏｌ／Ｌ）以重症肝炎的含量最高（２２５±５０）．血清ＣⅣ，ＨＡ含量与ＴＮＦα含量呈正相关．结论血清ＣⅣ和ＨＡ升高反映早期肝纤维化程度，ＴＮＦα参与肝纤维化的形成．     

TNF—α,IL—6和IL—8与慢性肝病的关系

为研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（和白细胞介素－８（ＩＬ－８）与慢性肝病的关系，分别用ＲＩＡ和ＥＬＩＳＡ法检测９４例慢性肝病患者表ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含量，同时用免疫组化ＡＢＣ法观察其中２５例患者（慢迁肝３例，慢活肝５例，肝硬变１７例）肝组织内ＴＮＦα，ＩＬ－８和ＩＬ－６的表达和分布，结果显示，慢活肝和肝硬变患者血清及肝组织内上述细胞因子水平均明显增加（Ｐ〈０．０５－０．０１）     

慢性肝病患者血清肿瘤坏死因子的水平及其临床意义

应用ＥＬＩＳＡ法检测了７０例慢性肝病患者及４６例健康献血员血清ＴＮＦ含量。结果表明ＣＰＨ（４．７３±３．３８ｎｇ／ｍｌ），ＣＡＨ（１３．７１±１２．６８ｎｇ／ｍｌ），ＨＣ（７．０８±５．３７ｎｇ／ｍｌ）患者ＴＮＦ水平均明显高于对照组（３．０５±１．４９），而以ＣＡＨ为最高；血清ＡＬＴ＞１６０ｕ和ＳＢ＞３４．２μｍｏｌ／Ｌ组患者ＴＮＦ水平明显高于正常组；ＨＢＶ－ＤＮＡ和ＨＢｅＡｇ阳性的乙肝患者ＴＮＦ水平明显高于阴性组。提示血清ＴＮＦ含量变化与肝细胞坏死程度、肝炎活动及病毒复制活跃程度密切相关，可作为衡量慢性肝病病情变化的重要指标。     

北冬虫夏草多糖对人肿瘤坏死因子α、白细胞介素2及其可溶性受体水平的影响

研究北冬虫夏草多糖对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α），生成可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）分泌白细胞介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明：北冬虫夏草多糖在１０～５０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞分泌ＴＮＦ－α（Ｐ＜０．０５）。在０．１～１０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞生成ｓＩＬ－２Ｒ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），且在一定浓度范围内ＴＮＦ－α及ｓＩＬ－２Ｒ水平随北冬虫夏草多糖浓度增加而升高；北冬虫夏草多糖对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的人外周血淋巴细胞分泌ＩＬ－２水平有明显促进作用（Ｐ＜０．０５）。     

肝硬化患者血清一氧化氮与肿瘤坏死因子—α的相关研究

目的　了解肝硬化患者血清一氧化氮（ＮＯ） 与肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 的变化,并探讨二者之间的关系。方法　用Ｇｒｉｅｓｓ 方法及放免法分别检测５０ 例肝硬化及３０ 例正常人血清ＮＯ 与ＴＮＦ－ α水平。结果　肝硬化患者与正常人比较,其血清ＮＯ 水平升高（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,有腹水患者较无腹水者为高（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,且ＮＯ 水平随Ｃｈｉｌｄ － Ｐｕｇｈ Ａ、Ｂ、Ｃ 分级的次序而增加。同时肝硬化患者血ＴＮＦ－ α亦明显增加（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,并与ＮＯ 呈正相关（ｒ ＝ ｏ ．６２ ,Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　肝硬化患者血ＮＯ 升高,有腹水者更高,且ＮＯ 水平随Ｃｈｉｌｄ － Ｐｕｇｈ Ａ、Ｂ、Ｃ 分级的次序而增加,提示ＮＯ 可能参与了肝硬化高动力循环与腹水的形成,并能反映患者的预后。同时ＴＮＦ－ α亦升高,且与ＮＯ 呈正相关,为ＴＮＦ－ α诱导ＮＯ 生成提供了依据     

慢性肝病肿瘤坏死因子α水平及其与发病机制的关系

检测外周血肿瘤坏死因子α（ＴＮＴα）水平，显示２１例慢性迂延性肝炎（ＣＰＨ）、４２例慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、１０６例肝硬化（ＬＣ）及１１０例原发性肝癌（ＰＨＣ）之ＴＮＦα均显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。慢性肝炎中ＡＬＴ升高及胆红素＞１００μｍｏｌ／Ｌ者其ＴＮＦα水平显著上升。乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）合并丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）／丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）感染时ＴＮＦα水平亦显著高于单纯ＨＢＶ感染。ＰＨＣ患者ＴＮＦα水平与甲胎蛋白（ＡＦＰ）浓度无相关性。提示ＴＮＦα参与肝脏的活动性病变过程。     

酒精性肝硬化患者体外单核细胞肿瘤坏死因子及其受体的表达

为调查酒精性肝硬化（ＡＣ）患者周围血单核细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）自然表达和是否通过内毒素脂多糖（ＬＰＳ）或酒精刺激后表达增强，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对其进行了定量测定。结果示ＡＣ组ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５自然表达较正常组增强。经ＬＰＳ刺激后ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５的表达不论在ＡＣ组还是健康组均较自发性表达增加，但ＡＣ组较正常组明显增高，Ｐ值分别＜０．０５，＜０．０１，＜０．０５。经酒精刺激后不论ＡＣ组还是正常组ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５的表达与自发性表达无差异，虽然ｓＴＮＦＲｐ７５的表达较正常组增高，但这种差异在自发性表达中已显示出来。这些结果提示ＡＣ组血清中ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平升高与体内单核细胞活化有关，它的活化受其内毒素影响，酒精对其活化未显示直接作用。持续性ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平增高是促进ＡＣ发生和发展的重要因素。     

慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。     

肿瘤坏死因子α在流行性出血热发病中的作用

在选择观察的６例流行性出血热（ＥＨＦ）患者中（重型２例，中型２例，轻型２例），发现有２例重型和１例中型患者的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）表达肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）ＴｎＲＮＡ，特别以低血压休克期表达最为明显。同时应用免疫ＰＡＰ法对ＰＢＭＣ进行染色显示，病情重伴低血压休克或有明显肾功能损害的患者ＰＢＭＣ中ＴＮＦα阳性细胞数增加。ＥＨＦ患者除单核／巨噬细胞外，部分淋巴细胞和肾小管细胞ＴＮＦα染色亦呈阳性。动态观察ＥＨＦ患者（１０例重型、１０例中型、１０例轻型，其中包含前述６例患者）血浆ＴＮＦα变化发现，血浆ＴＮＦα的水平与临床症状程度成正比，重型病例的血浆ＴＮＦα水平要高于轻型的（发热期重型ｎ＝７，３１．６３±１２．３６ｐｍｏｌ／Ｌ，ｖｓ轻型ｎ＝１０，１９．８９±５．９４ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），同一病例发病的不同时期，以低血压休克期升高最为明显。血浆ＴＮＦα水平与肾小球滤过功能损伤、肾近端和远端小管损伤程度密切相关。揭示ＴＶＦα可能是造成ＥＨＦ发病，特别是低血压休克和肾损害的重要介质。应用单抗等拮抗ＴＮＦα，有可能成为今后ＥＨＦ临床治疗中一个重要的措施。     

抗氧化剂抑制缺血后再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡

目的 探讨老年急性胰腺炎（ＡＰ）患者血清一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的变化及临床意义。方法 对３２例老年ＡＰ患者及２０例健康老年人血清中ＮＯ和ＴＮＦ－α水平进行检测。结果 老年ＡＰ患者血清中ＮＯ浓度明显低于正常对照组，且随病情加重降低更为明显（Ｐ〈０．０１）；而血清ＴＮＦ－α浓度明显高于正常对照组，且随病情加重升高更为明显（Ｐ〈０．０１），ＮＯ和ＴＮＦ－α呈显著负相关（Ｐ〈０．０     

胃癌患者可溶性白细胞介素—2受体与肿瘤坏死因子—α水平？…

为观察可溶性白细胞介素」－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对胃癌的诊断及估计预后的价值，应用酶联免疫双抗夹心法对７８例胃癌患者及对照者血清检测上述两种成分，进行临床观察。结果发现：胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平明显高于胃良性疾病和正常人（均Ｐ〈０．０１）；胃癌Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期（均Ｐ〈０．０１）；手术切除后（根治性或姑息性）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α显著下降（均Ｐ〈     

肿瘤坏死因子,白细胞介素—1在充血性心力衰竭发生发展中的作用

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对５５例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者和３０例正常对照者测定其血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）,白细胞介素１β（ＩＬ－１β）。结果：心功能Ⅲ级及Ⅳ级患者的ＴＮＦαＩＬ－１β较正常对照组和心功能Ⅱ级患者明显升高（Ｐ〈０．０１）。     

肝癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体I的表达及临床意义

用ＥＬＩＳＡ方法测定了３０例肝癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ｉ（ｓＴＮＦＲ－Ｉ）水平。结果表明，肝癌患者血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平明显高于正常人（ｐ〈０．０１），且血清ｓＴＮＦＲＩ水平与临床分期相关。治疗有效者，血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平均明显下降（ｐ〈０．０１）。治疗后２￣８月，３例无癌生存者，血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平降至正常，而７例局部未控或复发转移者，血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平则进行性上升。提示，血清ｓ     

幽门螺杆菌感染患者白细胞介素—8和肿瘤坏死因子—α的表达

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时血清及胃粘膜组织白细胞介素（ＩＬ）－８、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平及其病理作用，采用放射免疫法和酶联免疫吸附试验夹心法分别检测了Ｈｐ（－）～（＋＋＋）者血清和胃粘膜组织中的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α，并观察胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度的关系。结果：（１）胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平高低依次为Ｈｐ感染（＋＋＋）＞（＋＋）＞（＋）＞对照组，４组间差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）。（２）Ｈｐ根除后血清ＩＬ－８水平无明显变化，ＴＮＦ－α水平则明显下降；胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平下降，与根除前相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。（３）胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度相关（精确概率值为０．００２６，Ｐ＜０．０１）。结果提示：Ｈｐ感染时胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平明显高于对照组，损伤程度随Ｈｐ感染密度增加而加重