脑肿瘤抑癌基因研究进展

癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。     

人脑胶质瘤中癌基因及其他相关基因的研究进展

癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏是由于或者是遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;或者是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱肿瘤中的遗传学改变包括两类基因的改变：第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。正常细胞的增殖是在这些促进细胞生长的原癌基因和抑制细胞生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增,从而潜在性地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。这个讲座主要介绍GenBank中与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。     

原癌基因和细胞生长分化

癌症是基因的疾病,癌基因是正常基因的病理形式。癌基因的发现经历一系列历史偶然性。本来认为原癌基因是病毒癌基因同源的正常细胞基因,但有些原癌基因与病毒无关。确切地说,原癌基因是控制细胞增殖分化的正常看家基因,呈现细胞类型和发育时期的单一性表达,能编码关键性调节蛋白,为细胞基本功能所必需。原癌基因在演化上很保守,暗示对机体生存有重要意义。原癌基因经过突变、重排和扩增等变化后,激活成为有致癌转化潜能的细胞癌基因。进而言之,控制细胞生长分化的调节基因实际是潜在的原癌基因。     

乳腺癌中bcl—2基因族研究现状

一、bcl－2癌基因族概述细胞凋亡（编程性细胞死亡，PCD）在生物体胚胎发育、内稳态的维持中是必需的，细胞凋亡调控异常与某些疾病发生有关，如获得性免疫缺陷综合症、癌症。某些癌基因与肿瘤抑制基因参与了细胞凋亡的调控。近来发现，原癌基因bCI－2是PCD的关键调节因子[1]。bcl－2癌基因族的成员及其功能：（一）bcl-2bcl－2是B一细胞淋巴瘤／白血病一2基因（B－celllymphoma/leukemia－2gene）的缩写[1]。1985年，Tsujimoto在许多非何杰金B细胞淋巴瘤中发现，正常情况下位于18号染色体的bcl－2基因与14号染色体上免疫球蛋白的重链…     

抑癌基因的研究进展

一、抑癌基因的基本概念一般来说，原癌基因是指一大类促进细胞分裂并有潜在的致癌或促癌作用的基因群；抗癌基因或抑癌基因则是一大类可抑制细胞生长并有潜在抑制癌变作用的基因群。但必须强调某一种原癌基因与抑癌基因对细胞分裂的正负调控，仅仅在某一种特定细胞的范畴内才是有效的。当某些原癌基因在环境因子作用下发生突变、DNA重排、促进子插入、DNA扩增或调控顺序的改变而“激活”成为癌基因，抑癌基因可因发生突变，DNA片段缺失或其他而失活。癌基因的激活与抑癌基因的失活，使细胞生长与分化的调节失控，导致细胞持续分裂和癌…     

肿瘤表型抑制和抗癌基因

癌细胞积聚了能使其逃避正常增殖控制的遗传学变化。肿瘤发生似乎就是通过细胞水平的隐性突变引起。在体外将致癌细胞和正常细胞融合,结果提示,转化和恶性表型的出现是由正常细胞遗传信息的丢失或失活引起。在肿瘤细胞和正常细胞的杂交体中,肿瘤亲本的增殖控制发生异常,可部分或完全地通过正常亲本基因恢复。这些假定的基因称为“隐性癌基因”、“肿瘤抑制基因”或“抗癌基因”。它们的功能异常将导致肿瘤发生。另一方面,人体和动物的许多肿瘤中,原癌基因发生遗传变化,癌基因被激活。若将激活的癌基因(如ras基因)引入非恶性培养细胞中,将致     

大肠肿瘤P~(53)蛋白及AgNORs计数测量的临床意义(摘要)

近年来,随着分子生物学研究的不断深入,人们逐渐认识到癌症是由于正常控制细胞生长和分化的基因改变的积累所致,并将这类基因区分为原癌基因和抑癌基因,原癌基因的激活和抑癌基因的失活,是恶性肿瘤发生的必由之路.应用多种单克隆或多克隆抗体对P~(53)蛋白检测成为近年对肿瘤研究的     

抗癌基因和癌基因在结肠癌的研究进展

结肠癌分子遗传学研究表明,两类基因与结肠癌的发生发展有关。一类是肿瘤抑制基因或称抗癌基因;另一类是癌基因。抗癌基因和癌基因在结肠癌发病上的作用,以及它们之间相互关系的研究,不仅有助于对结肠癌的认识,而且对结肠癌防治水平的提高也具有重要的意义。     

癌基因：略谈几个引人兴趣的问题

癌基因的得到证实,距今已有十年多的时间了。现在巳知,这类与癌瘤发生有关的基因,是源于正常细胞基因组中在特定时空程序上表达产物、具有正常功能的所谓原癌基因(Proto-oncogene)或称细胞癌基因(c-oncogene)。后者的点突变、重排、基因扩增、染色体易位,或者受增强子的活化作用等,都是目前已知使之转变为癌基因的分子机制。不过,癌基因怎样会致使一个正常细胞转变为恶性细胞     

癌基因的转化蛋白

能导致癌症的基因称为癌基因,它是从相应的正常结构基因(原癌基因)转化而来的。由于癌基因编码蛋白的数量和功能异常而导致正常细胞转化成癌。十多年来的深入研究,已搞清了转化蛋白的一     

用流式细胞仪同时检测结直肠腺癌P~(53)蛋白质和DNA含量

P~(53)基因位于第17号染色体的短臂13区(17P~(?)),该基因必须在突变后才同 ras 原癌基因起协同作用而诱发出转化表型。现在认为,该基因在正常细胞可能起着抗癌基因的作用。为探讨结直肠癌经常出现的涉及染色体17P 异常的意义,作者建立了间接免疫荧光双参数流式细胞仪(FCM)方法研究 P~(53)表达和 DNA 含量的关系。     

肿瘤基因治疗的策略与应用现状

肿瘤基因治疗的策略与应用现状陆东东自从发现原癌基因和抑癌基因以及它们与癌症发生发展的密切关系以来，越来越多的人认为，癌症是基因发生变化的疾病，是累积性基因损伤在转化表型方面达到顶点的结果，因此，基因治疗可能最终成为治愈癌症的有效途径。近几年来，有关肿...     

FHIT基因与消化系统肿瘤

在肿瘤发生过程中 ,原癌基因激活、抑癌基因失活、误配修复基因改变等起了重要作用。为了彻底征服癌症 ,人们一直在进行肿瘤基因的研究 ,这导致许多癌基因、抑癌基因、误配修复基因的发现 ,FHIT基因就是其中之一。本文仅就FHIT基因的发现、结构、功能及其和消化系统肿瘤的关系作一综述。1　FHIT的发现、结构和功能1 1　FHIT基因的发现遗传学家认为人染色体上有许多脆性位点 ,脆性位点增加肿瘤形成过程中染色体缺失的可能性 ,故可作为寻找抑癌基因的突破点 ;不同的研究发现许多肿瘤在染色体 3p上都有缺失 ,3p上可能存在抑癌基因。根…     

人肺癌组织癌基因表达的研究

人类肿瘤的发生与某些原癌基因的活化有密切关系,同时还与抗癌基因的突变、失活有关。一般认为,小细胞肺癌主要是myc基因家族成员的扩增和表达,而非小细胞肺癌主要是ras基因家族成员的硷基点突变。各种类型的肺癌的发生还与P53基因的丢失和突变有关。为了解人原发肺癌组织中c-myc癌基因与P53抗癌基因突变体的mRNA表达水平及其与吸烟、煤烟暴露之间的关系,我们进行了本实验研究。     

抗癌基因与肿瘤

在癌症发生的研究中,已经发现了致癌基因(oncogene),其编码产物癌蛋白(oncoprotein)具有致癌作用。近年来发现体内细胞中还存在着另一种作用与之相反的基因——抗癌基因(antioncogene),或称肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)它具有抑制肿瘤形成的作用。现已发现不少人类肿瘤存在着抗癌基因缺失或突变。抗癌基因的发现是近年来肿瘤研究一大进展。今就抗癌基因的发现和研究、抗癌基因与肿瘤和抗癌基因功能与抗癌机制作一综述。     

人体肿瘤与染色体的关系

染色体与肿瘤的关系一直受到重视,随着细胞遗传学和分子遗传学的发展,分子生物学方法的广泛应用以及癌基因、抗癌基因的研究,人们对遗传改变在肿瘤发生发展过程中的重要性认识更加深刻而全面,这方面国内已有不少文献综述发表,但它们各有侧重,资料尚不系统全面,为此本文从两个范畴提供较为详细的资料。一是“肿瘤有关的染色体异常”,如表1及染色体左侧所示,这些染色体区带常是某些特殊的造血系统肿瘤或实体癌发生基因缺失、转位等染色体重排     

妇科肿瘤中有关p53抑癌基因的研究

分子生物学的研究认为：肿瘤的发生与细胞原癌基因的激活及抑癌基因的失活有关。目前，p53抑癌基因受到普遍关注。它的改变在很多恶性肿瘤中都有发现；如大肠癌、肺癌、乳腺癌，很多软组织肉瘤及恶性血液病等，被认为是人类恶性肿瘤最常见的基因改变，是细胞生长失控的一个重要原因’－‘’。1概述pO3抑癌基因位于17号染色体短臂上，编码分子量为53KD的核磷酸化蛋白——p53蛋白。正常情况下，p53蛋白结合于细胞DNA的特殊部位，调节细胞周期，限制细胞的过度增殖。在体外实验中，P53蛋白的失活可促使细胞向恶性转化。关于P53蛋白失活的原…     

人原发性肝癌的分子生物学研究

肿瘤的发生和演化是一个多步骤的过程,肝癌也不例外。分子生物学及流行病学的研究结果表明,在人原发性肝癌(PHC)发生、演化过程中,一些癌基因或相关基因的结构或表达发生了改变;一些抗癌基因受到抑制或发生丢失;嗜肝病毒对肝细胞的恶性转化起了促进作用。这些基因和病毒在PHC的发生、发展过程中的作用是分阶段、协同和累积的。以下,结合我们实验室近几年的工作对癌基因及其相关基因、抗癌基因和嗜肝病毒在PHC中的     

乳腺癌中癌基因抗癌基因表达分析

目的：分析乳腺癌中癌基因。抗癌基因的表达，探讨乳腺癌的发病机制。方法：分别用Cy3和Cy5标记正常乳腺组织和乳腺癌组织的mRNA，与癌基因抗癌基因分类芯片进行杂交。分析两组表达差异。结果：差异表达的基因有39条。其中下调表达的基因有8条。上调表达的基因有31条。结论：说明乳腺癌的发生主要与大量癌基因的过量表达相关。     

FHIT基因及其产物的结构和功能研究进展

癌基因的激活在肿瘤的发生中起着重要的作用 ,但已知的癌基因激活方式并不能完全解释肿瘤如何从正常细胞转换为癌细胞 ,并得以发展、侵袭和转移。近年来的研究发现抑癌基因在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中可能也起着相当重要的作用。目前 ,已鉴定和克隆出多种抑癌基因 ,并对这些基因的结构和功能进行了深入的研究 ;而对近年来新近发现的ＦＨＩＴ基因的结构和功能了解较少。本文拟就近年来有关ＦＨＩＴ基因结构和功能的研究进展综述如下。1　ＦＨＩＴ基因的克隆及分子结构从基因水平看 ,细胞内原癌基因的激活和 /或抑癌基因的失活是恶性肿…