多巴胺对人RPE细胞多巴胺D2受体表达作用的研究

目的 观察多巴胺对人视网膜色素上皮细胞D407多巴胺D2受体表达的影响,探讨视网膜色素上皮在近视眼发生与发展中的作用.方法 体外培养人视网膜色素上皮细胞D407,使用不同浓度多巴胺进行干预,共分3组:A组作为正常对照;B组使用浓度为1μg/mL多巴胺干预;C组使用浓度为10μg/mL多巴胺干预;采用免疫细胞化学剂Western blot的方法 ,观察视网膜色素上皮细胞多巴胺D2受体蛋白的表达变化.结果 多巴胺D2受体在各组中均有表达,且主要表达于细胞浆内.B组及C组中多巴胺D2受体蛋白表达上调,与A组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 多巴胺可能通过调控视网膜色素上皮多巴胺D2受体的表达,影响近视眼的发生与发展.     

帕金森病与多巴胺受体

帕金森病 (ＰＤ)的病理机制与黑质纹状体系统多巴胺 (ＤＡ)含量减少有关 ,当其含量减少至正常水平的 80 %以上出现临床症状。多巴胺是中枢神经系统的主要神经递质 ,它参与运动、情感以及神经内分泌的调节。ＤＡ含量降低主要是黑质致密部黑色素细胞减少所致。黑质 -纹状体ＤＡ神经元末梢释放的ＤＡ对纹状体胆碱能神经元释放乙酰胆碱(Ａｃｈ)起抑制作用 ,以保持ＤＡ与Ａｃｈ之间的平衡。多巴胺神经元变性在帕金森病的发生发展中起着重要作用 ,治疗该病可以通过应用多巴胺受体激动剂或多巴胺的前体—左旋多巴替代治疗来补偿内源性多巴胺的不足 …     

药物干预对6-羟基多巴胺处理后大鼠多巴胺神经元、多巴胺及其代谢产物的影响

目的:研究古拉定、川芎嗪、丹参对6-羟基多巴胺(OHDA)处理后大鼠的黑质多巴胺(DA)神经元及纹状体细胞外液DA的影响。方法;将6-OHDA注射入大鼠黑质,饲养2周后用阿朴吗啡(APO)诱发其旋转行为并计数,饲养2个月时利用微透析法采集大鼠纹状体细胞外液,然后大鼠灌注取脑,酪氨酸羟化酶(TH)单抗染色,观察正常对照组、单纯手术组、古拉定治疗组(古拉定12mg/kg腹腔注射每天1次,共14天)、川芎嗪治疗组(川芎嗪50mg/kg腹腔注射每天1次,共14天)、丹参治疗组(丹参2.5ml/kg腹腔注射每天1次,共14天)的黑质DA神经元的变化,用高效液相色谱电化学法检测细胞外液的DA及代谢产物的含量变化。结果:TH单抗免疫组化染色可见4个手术组的黑质DA神经元计数明显低于正常对照组,差异有极显著性(P<0.001),而4组组间无统计差异;4个手术组纹状体DA的含量低于对照组,差异有显著性(P<0.001),4组的二羟苯乙酸(DOPAC)/DA低于对照组(P<0.001),4组组间均无差异。结论:古拉定、川芎嗪、丹参不能阻止6-OHDA对黑质DA神经元的毒性作用,亦不能增加损伤侧纹状体的DA含量。     

多巴胺与免疫反应调节的研究进展

 神经递质多巴胺(dopamine,DA)是联接神经和免疫的重要分子。白细胞能合成和转运DA,几乎所有的免疫细胞亚群都表达DA受体,DA与其受体结合,通过自分泌/旁分泌方式调节免疫细胞的活化、增殖和细胞因子分泌。在中枢神经系统和外周组织,DA主要通过D1和D2受体抑制或加强免疫效应细胞的功能。中枢神经系统退行性疾病表现出免疫功能失调,可能与免疫细胞上DA受体表达水平以及信号传导通路的变化相关。因此,选择性针对免疫细胞的DA受体激动剂或拮抗剂在治疗DA介导的免疫失调性疾病中可能发挥重要作用。本文就DA受体在免疫细胞上的表达、DA作为免疫调节分子的作用以及在免疫功能障碍相关疾病中的研究进展作一综述。     

多巴胺的临床药用新价值

多巴胺为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用.本品可增强心肌收缩力,增加心排血量,轻微加快心率作用;可升高动脉后,扩张内脏血管(冠状动脉、肾、肠系膜);增加肾血流量及肾小球滤过率,从而促使尿量及钠排泄量增多.本品还能改善末梢循环,明显的增加尿量,对心率则无明显影响.临床上可用于各种类型的休克.     

多巴胺及其受体表达参与针刺效应的研究进展

多巴胺是脑内重要的神经递质，在中枢和外周与多巴胺能受体结合产生功能活动。多巴胺在调节躯体运动、调控注意力、影响心脏功能等方面发挥重要作用。针刺可以显著影响机体中枢和外周多巴胺及其受体表达，在针刺镇痛，调节情绪及免疫功能，保护脑内神经细胞，以及参与心血管功能调节等方面发挥重要作用。     

多巴胺反应性肌张力障碍研究进展

多巴胺反应性肌张力障碍,又称Segawa氏病,是肌张力障碍的一种特殊类型。此类肌张力障碍具有一定的遗传学特点,对小剂量多巴胺治疗的良好反应性为其明显特征。然而,目前临床上对此病的认识仍有诸多不足,不少患者被按照其他类型的肌张力障碍进行治疗,造成延误诊治及医疗资源的浪费。该文就多巴胺反应性肌张力障碍的病因、病理、机制、诊断及治疗等方面的研究进展进行综述。     

多巴胺受体D2在肺癌细胞中的表达及多巴胺对肺癌细胞凋亡的影响

目的检测多巴胺受体D2在不同肺癌细胞中的表达,并初步探讨多巴胺对肺癌细胞凋亡的影响。方法利用蛋白电泳及逆转录聚合酶链反应检测肺癌95D、H460、GLC-82、A549及H446细胞中多巴胺受体D2的表达;采用含有0.02%、0.04%、0.08%及0.1%多巴胺的细胞培养液培养A549细胞,6h后行流式细胞仪凋亡检测;选取2只BALB/c-nu构建A549肿瘤模型,于瘤体内分别注射1%多巴胺及生理盐水,24h后取出肿瘤并制成细胞悬液,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果蛋白电泳及逆转录聚合酶链反应检测显示多巴胺受体D2在肺癌95D、H460、GLC-82、A549及H446细胞上呈现阳性表达;多巴胺对A549细胞的促凋亡作用与多巴胺浓度呈现正相关;动物实验进一步证实,多巴胺对A549肿瘤具有明显促凋亡作用。结论多巴胺受体D2广泛表达于不同类型肺癌细胞,多巴胺促进肿瘤细胞凋亡可能与多巴胺受体D2有关。     

吗啡条件性位置偏爱易感性差异的内侧前额皮质多巴胺D2受体和多巴胺转运体机制

目的 通过研究高低吗啡条件性位置偏爱(CPP)易感性大鼠内侧前额皮质区(mPFC)的多巴胺D2受体(D2R)和多巴胺转运体(DAT)表达差异,以探讨吗啡精神依赖易感性差异的D2R和DAT机制.方法 160只雄性大鼠随机分为实验组130只和对照组30只.建立大鼠吗啡CPP动物模型,根据吗啡处理后CPP值将大鼠分为高、中、低偏爱组.其中高、低偏爱组大鼠进入以下研究.分别于末次注射后3h,72h和第14天各处死高偏爱组、低偏爱组和对照组各8只,利用组织原位杂交技术检测mPFC脑区D2RmRNA和DAT mRNA的表达.结果 ①高偏爱组、低偏爱组和对照组的CPP预测试值差异无显著性(P＞0.05);CPP训练后,末次注射后3h、72h和第14天,高偏爱组的CPP值与预测试的差值均高于低偏爱组(P＜0.01).②mPFC的D2R mRNA灰度值:末次用药后3 h、72h和第14天,高偏爱组[(125.43±2.90)～(142.92±3.32)]、低偏爱组[(122.25±2.20)～(136.67±5.39)],两两比较高偏爱组的D2R mRNA灰度值均高于低偏爱组(P＜0.01);③DAT mRNA灰度值:末次注射后3h,高偏爱组灰度值(157.00±3.55)高于低偏爱组(150.69±3.12),差异有显著性(t=7.564,P:0.000);在末次注射后72 h,高偏爱组灰度值(145.15±3.69)高于低偏爱组灰度值(138.84±3.99),差异有显著性(P＜0.01);在末次注射后第14天,高偏爱组、低偏爱组及对照组的mPFC区DAT mRNA灰度值差异无显著性(P＞0.05).结论 mPFC的D2R mRNA表达低下可能与吗啡高易感性有关;mPFC的DAT mRNA表达低下可能与吗啡高易感性有关.     

海洛因成瘾易感性的前额叶皮质多巴胺D2受体及多巴胺转运体机制

目的 建立大鼠海洛因成瘾易感性差异模型,探讨其可能的前额叶皮质D2受体(D2R)及多巴胺转运体(DAT)机制.方法 130只雄性SD大鼠随机抽取30只为生理盐水对照组(SC),其余100只大鼠为海洛因处理组,根据海洛因诱导的CPP强度不同再分为高CPP组(HP)和低CPP组(LP),利用免疫组化方法对高、低偏爱组及生理盐水对照组大鼠末次海洛因注射后30min、戒断第1,3,7,14天PFC区D2R和DAT蛋白表达进行动态检测.结果 ①高、低偏爱组和对照组之间D2R蛋白灰度值在成瘾期[(149.33±2.51),(135.83±1.78),(99.33±2.84)]及戒断第1[(141.83±2.50),(131.67±1.87),(99.17±3.61)]、3[(132.83±2.40),(122.00±2.67),(100.33±4.26)]、7[(125.67±2.22),(113.17±2.81),(98.33±3.25)]、14天[(116.86±1.94),(108.63±2.31),(98.17±3.82)]的差异均有统计学意义(F值分别为114.59,65.45,26.50,31.88,11.33,P＜0.05),两两比较显示,在各检测时点高、低CPP组均高于对照组(P＜0.05),而高CPP组均高于低CPP组(P＜0.05);②高、低偏爱组和对照组之间前额叶皮质DAT蛋白灰度值在成瘾期及戒断第1,3天的差异均有统计学意义(F值分别为89.17,34.68,12.03,P＜0.05),两两比较显示,高、低CPP组均高于对照组(P＜0.05),至戒断第7天和戒断第14天3组间的差异无统计学意义(P＞0.05);高、低偏爱组之间在所有检测时点DAT蛋白灰度值差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 海洛因慢性处理后,大鼠PFC区D2R和DAT均出现适应性下调;PFC区低D2R可能与海洛因成瘾的高易感性与有关;海洛因成瘾易感性与PFC区DAT的表达可能没有直接的相关性.     

吗啡依赖大鼠海马CA1区突触界面结构变化的易感性差异

目的 通过研究高、低吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠海马CA1区突触界面结构参数的变化,为吗啡依赖易感性差异提供形态学依据.方法 将雄性SD大鼠随机分为实验组(130只)和生理盐水对照组(30只).实验组按剂量递增法腹腔注射吗啡建立吗啡依赖模型.分别对2组大鼠进行CPP训练和测评,根据测评值将实验组大鼠再次分为高、中、低偏爱组,中偏爱组淘汰.于末次吗啡注射后3h、戒断后3d和14d将高、低偏爱组和对照组各选取8只大鼠处死,取海马CAI区按照标准程序制成电镜样本,电镜观察摄像,图像分析软件分析测量突触界面结构参数.结果 ①预测试时3组大鼠CPP值之间的差异无显著性(F=0.78,P=0.47);处理因素终止后3h、3d、14d 3组大鼠CPP值差异有极显著性(P<0.01);两两比较显示高偏爱组CPP值高于低偏爱组,差异有极显著性(P<0.01).②在3h和3d时,3组大鼠PSD厚度(突触后致密物质厚度)、突触间隙宽度差异有极显著性(P=0.01～0.03),并且高偏爱组的PSD厚度[(15.20±3.65)nm]小于低偏爱组[(17.63±6.61)nm],差异具有显著性(P<0.05);高偏爱组间隙宽度[(5.77±2.08)nm]大于低偏爱组[(4.92±1.65)nm],差异具有显著性(P<0.05);在14d时,3组大鼠PSD厚度差异有极显著性(P=0.00),并且高偏爱组的PSD厚度[(16.22±4.93)nm]小于低偏爱组[(18.42±3.78)nm],差异具有显著性(P<0.01).结论 高偏爱组大鼠海马CA1区突触间隙宽度的测量值大于低偏爱组,PSD厚度的测量值小于低偏爱组,上述变化可能是吗啡依赖易感性差异的突触界面结构基础.     

DAT和D2R在垂体腺瘤组织中的表达及其意义

目的探讨垂体腺瘤组织中多巴胺转运体（DAT）和多巴胺D2受体（D2R）的表达变化及其意义。方法选取179 例手术治疗的垂体腺瘤患者,根据术前内分泌激素检查和术后病理学检查结果,将患者分为泌乳腺瘤（PRL）45 例、生长激素腺瘤（GH）43 例、促肾上腺皮质激素腺瘤（ACTH）32 例及无功能垂体腺瘤（NFPA）59例,免疫组织化学法检测垂体腺瘤组织和瘤旁正常组织中DAT、D2R的表达,分析D2R、DAT 在垂体腺瘤组织中表达的相关性。结果PRL、GH及ACTH组织中D2R、DAT 表达高于NFPA 和瘤旁正常组织,PRL 和GH 组织中D2R、DAT 表达高于ACTH 组织（p <0.05）;D2R、DAT 在垂体腺瘤组织中的表达与性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤质地、KNOSP 分级、是否侵袭及是否复发无关（p >0.05）;Spearman 相关分析显示,D2R 在垂体腺瘤组织中的表达与DAT 呈正相关（r =0.571,p =0.000）。结论D2R、DAT 在PRL 和GH腺瘤组织中呈高表达,而在ACTH 和NFPA 腺瘤中组织呈低表达,提示多巴胺代谢紊乱可能参与不同病理学类型垂体腺瘤的发生。     

丰富环境对吗啡依赖大鼠成瘾行为及多巴胺转运体影响

目的研究丰富环境对吗啡所致大鼠成瘾及其对多巴胺转运体的影响。方法将90只雄性SD大鼠随机分为丰富环境成瘾组（n=30）与普通环境成瘾组（n=30）及对照组（n=30）,1月后进行吗啡诱导的条件性位置偏爱行为实验,大鼠成瘾后撤掉成瘾性物质使其自然戒断,观察不同组戒断反应。利用免疫组化法对不同环境对照组及吗啡依赖大鼠戒断后第0、1、3、7天多巴胺转运体动态表达实验。结果①丰富环境组与普通环境组CPP基线值没有显著性差异（P〉0.05）,丰富环境组CPP测试值显著高于普通环境组（P〈0.05）;②丰富环境大鼠戒断后摇体次数显著低于普通环境组;③吗啡依赖大鼠腹侧被盖区DAT蛋白灰度值在戒断第0、1天显著高于对照组（P〈0.05）,第3天普通环境组仍高于对照组,丰富环境组与对照组无显著差异（P〉0.05）,第7天三组间无显著差异。结论丰富环境对吗啡诱导的CPP可能有易化作用;吗啡依赖大鼠腹侧被盖区DAT出现下调,戒断后会逐渐恢复,而丰富环境可加速其过程。     

不同的通气方式对大鼠肺和肺内毒素受体CD14表达的影响

目的观察不同的通气方式对大鼠肺及对内毒素受体CD14的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为4组(每组12只):自主呼吸组(R组),不给予机械通气;机械通气组(M组),潮气量(Vt)=12ml/kg,呼气末正压(PEEP)=8mmHg;保护性机械通气组(P组),Vt=6ml/kg,PEEP=0mmHg;大潮气量机械通气组(N组),Vt=40ml/kg,PEEP=0mmHg。每组中6只大鼠实验开始2h后注射50mg/kg伊万斯蓝(EB)。分别于机械通气前(基础值)及机械通气1、2、3h行动脉血气分析,实验3h结束,放血处死大鼠。测定大鼠肺病理形态学积分、肺组织湿/干重比(W/D)、支气管灌洗液(BALF)炎性细胞数、血管壁通透性。酶联免疫分析法(ELISA)测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)浓度。RT-PCR测肺组织内毒素受体CD14的表达,免疫组化法测BALF单核细胞的CD14表达。结果肺病理形态学积分:R组和P组无变化,M组有轻度升高,N组明显高于M组(分别为6·0±1·6、0·7±0·8,t=8,P=0·000)。肺W/D:与R组比较,P组和M组差异无统计学意义;N组高于R组(分别为5·73±0·39、4·91±0·24,t=4·38,P=0·000)。EB:与R组比较,P组和M组差异无统计学意义;N组明显高于R组(分别为84·50±3·01、32·33±1·75,t=36·63,P=0·000)。BALF中WBC:与R组比较,P组无显著变化;M组高于R组(分别为0·83±0·12、0·59±0·62,t=4·272,P=0·02),N组明显高于R组(分别为5·68±0·45、0·59±0·62,t=26·68,P=0·000)。TNF-α在4组都没有测到。MIP-2:P组(35·4±5·3)与R组(31·5±2·4)比较,差异无统计学意义,M组(44·7±6·9)升高(t=4·382,P=0·04),N组(167·7±11·8)明显升高(t=27·779,P=0·000)。BALF中单核细胞的CD14蛋白表达和肺组织CD14基因表达:R组和P组二者表达基本一致,M组蛋白表达与R组差异无统计学意义,但基因表达升高;N组二者表达都显著升高(P=0·000)。结论常规机械通气导致大鼠肺部发生轻度损伤,并可使肺部CD14基因表达上调,但是肺部CD14蛋白表达无改变;大潮气量机械通气导致大鼠的肺部损伤,使肺部CD14表达明显上调。保护性机械通气可使大鼠肺部避免上述改变的发生。     

SD 大鼠吗啡依赖易感性差异与脑内5-羟色胺转运体和5-羟色胺1A受体mRNA表达的关系

目的:探讨5-羟色胺转运体(5-HTT)和5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)在吗啡精神依赖易感性差异形成中的可能作用机制.方法:使用条件性位置偏爱模型,将大鼠分为高、低偏爱组,采用原位杂交对成瘾密切相关的3个脑区:内侧前额叶皮质(mPFC)、中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(Nac)内5-HT转运体和5-HT1 A受体mRNA的表达在依赖和戒断过程中的动态变化.结果:在大鼠依赖状态下,5-HT转运体mRNA的表达在mPFC,VTA,Nac 3个区域,高吗啡CPP组显著低于低吗啡CPP组,而5-HT1 A受体mRNA的表达却相反,高吗啡CPP组显著高于低吗啡CPP组(P<0.05);在戒断状态时正好相反,5-HT转运体mRNA的表达在mPFC,VTA,Nac 3个区域,高吗啡CPP组显著高于低吗啡CPP组,而5-HT1 A受体mRNA的表达却是高吗啡CPP组显著低于低吗啡CPP组(P<0.05).结论:5-HT转运体和5-HT1 A受体可能参与了大鼠吗啡易感性差异的形成.     

脑深部电刺激双侧伏核对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响

目的 研究脑深部电刺激双侧伏核核心部对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响.方法 手术前筛选大鼠,筛选后大鼠随机分为空白组、空白电刺激组、吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组.电极植入7d后采用隔日递增原则皮下注射吗啡(5mg/kg起始,每次递增5mg/kg,至20mg/kg稳定)建立大鼠吗啡成瘾模型.通过改进后的DBS电路进行电刺激,刺激参数为130Hz、150A、60s、1 h/d、14d.干预前后变化由条件位置偏爱实验检测.复吸行为采用小剂量吗啡(3 mg/kg)诱导,24h后再次检测CPP.数据统计采用two-way ANOVA,组间比较用Bonferroni方法.结果 ①完成CPP训练后,吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组三个组的CPP评分为(155.87±20.45)s、(107.33 ± 18.10)s、(135.45±22.09)s,与前两组均有明显差异[与空白组(-70.34±15.40)s比较t值和P值分别为:t=9.45,P＜0.01;t=6.94,P＜0.01;t=8.04,P＜0.01].②7天DBS后,吗啡电刺激组大鼠CPP评分与吗啡组(t=4.21,P＜0.01)、吗啡假手术组(t=1.10,P＜0.05)差异明显.14d DBS后差异更加明显(t=5.15,P＜0.01;t=3.92,P＜0.01).③给予小剂量吗啡诱导复吸后,吗啡电刺激组CPP评分小于吗啡组(t=4.04,P＜0.01)和吗啡假手术组(t=4.13,P＜0.01)组,且与空白组(-53.50 ± 11.10)s(t=2.60,P＞0.05)差异无显著性,但与空白电刺激组(t=3.70,P＜0.01)仍差异有显著性.结论 DBS双侧伏核核心部不仅可以干预吗啡成瘾大鼠的CPP行为,而且能抑制小剂量吗啡诱导的复吸行为.

Abstract：

Objective To investigate the influence on the behavior of withdrawal and relapse after deep brain stimulation of bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats. Methods The rats with a strong unconditioned preference were discarded in preconditioning test, the selected rats were distributed into five groups randomly. After operation,morphine hydrochloride was injected subcutaneously into SD rats for 12 days (once every day,initial 5 mg/kg,increasing by 5 mg/kg per time,stable in 20 mg/kg ). A modified electrical circuit was used to procedure the DBS,the parameter was 130 Hz,150 A,60 s,l h/d,14 d. CPP test was used to exam the effect of DBS. A minor morphine dose (3 mg/kg) was injected to induce the behavior of relapse, and CPP was tested again after 24 h. Two-way ANOVA was performed on the data with Bonferroni posttest. Result ①After CPP training,CPP score of group morphine, morphine + sham and morphine + DBS was ( 155. 87 ± 20. 45 ) s, (107.33 ± 18.10)s,(135.45 ±22.09)s,and had significant difference with group of control( ( -70.34 ± 15.40) s)(t = 9.45,P＜0.01; t = 6.94,P＜0.01;t = 8.04,P＜0.01).②After 7 days' DBS,the CPP score in group of morphine + DBS reduced significantly compared to group of morphine( t = 4.21, P＜0.01) and morphine + sham( t=1.10, P＜0.05).0n the 14th day,there was more pronounced reduction ( t = 5. 15, P＜0.01; t = 3.92, P＜ 0.01). ③ 24 hours after the minor morphine dose was injected,the CPP score in morphine + DBS didn't increase significantly, and had significant difference with group of morphine ( t = 4.04, P＜0.01) and morphine + sham ( t= 4. 13, P＜0.01). Conclusion DBS bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats can interfere the behavior of morphine-induced CPP and relapse.     

母爱剥夺对成年大鼠情绪及多巴胺转运蛋白基因表达的影响

目的：研究母爱剥夺对雄性大鼠成年后情绪及脑纹状体多巴胺转运蛋白（dopamine transporter,DAT）基因表达的影响,探讨DNA甲基化是否参与调控DAT基因的表达。方法：新生幼鼠随机分为实验组和对照组,实验组出生后第1至14天,每天母子分离6 h。12周龄时,采用高架十字迷宫、旷场实验评定2组大鼠的情绪水平,采用RT-PCR法检测纹状体DAT mRNA表达水平,亚硫酸测序法检测DAT基因启动子区DNA甲基化水平。结果：实验组大鼠在新异环境中的探索能力下降、焦虑水平较低,大脑纹状体DAT mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05),DAT基因启动子区的DNA甲基化水平差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论：母爱剥夺对雄性大鼠成年后的情绪有持久的影响,且抑制纹状体DAT mRNA的表达;DNA甲基化可能不是DAT表达下降的机制。     

湿疹患儿血清维生素D、IL-17、ECP的相关性及其与湿疹严重程度的关系

湿疹是儿童常见的一种炎症性皮肤病,皮疹表现多样性,伴明显瘙痒,病程较长,常反复发作[1]。研究发现,Th17细胞参与湿疹的发病过程[2]。维生素D可调节免疫反应,参与变态反应疾病的发生[3]。本研究通过检测中重度湿疹婴幼儿血清25-羟维生素D3[25-hydroxyvitamin D3,25-(OH)D3]、白细胞介素17(interleukin,IL-17)及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosi-nophil cationic pro-tein,ECP)水平,探讨湿疹患儿25-(OH)D3、IL-17及ECP水平相关性及其与湿疹严重程度关系,现报道如下。