扶正祛邪法方药对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察扶正祛邪法（温脾肾暖肝胃）方药对2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 将120例T2DM患者随机分属治疗组和对照组。两组均接受糖尿病教育、合理饮食并常规应用西药降血糖，治疗组加用温脾肾暖肝胃方药。每日1剂，水煎分2次服，1个月为1个疗程，共观察2个疗程。测定两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（P2HBG）、胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果 治疗后两组FBG、P2HBG均明显下降，与治疗前比较，有显著性差异（P〈0．01）；其中P2HBG治疗组较对照组下降明显，有显著性差异（P〈0．05）。治疗组FINS治疗后显著下降、ISI明显升高（P〈0．05或P〈0．01），且优于对照组（P〈0．05），对照组上述指标治疗前后比较无显著性差异。结论 扶正祛邪法（温脾肾暖肝胃）方药可以明显降低T2DM患者的血糖，显著改善T2DM患者的IR。     

脑梗死患者脑血管狭窄程度与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）与脑血管狭窄的关系。方法：177例患者分为正常组,轻度狭窄组,中度狭窄组,重度及闭塞组,测定空腹血糖,胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。结果：狭窄组患者FBG与FINS显著高于对照组（P〈0．01）,ISI较正常组明显降低（P〈0．01）。且轻度组和中重度组的FINS、ISI之间比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：急性脑梗死患者存在IR,并且IR程度与脑血管狭窄程度存在一定相关性,及早干预对于患者预后有重要意义,通过测定ISI,可作为脑血管造影前的一个参考指标。     

卡维地洛尔对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨卡维地洛尔对高血压病（EH）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：42例EH患者给予卡维地洛尔5－40mg，每日里起一次口服。治疗前及治疗12周后，分别测血压、心率、空腹血糖（FPG）及空腹血浆胰岛素（FPI），计算胰岛素敏感指数（ISI）；20例健康人做为对照组。结果：EH患者血压均有明显下降（P＜0．05），心率无显著变化（P＞0．05），56．1％的EH患者存在IR，EH组FPI显著升高（P＜0．01），ISI显著下降（P＜0．01）；卡维地洛尔治疗12周后，FPI明显下降（P＜0．05），ISI明显升高（P＜0．05）。结论：高血压患者存在IR，卡维地洛尔在降压的同时可改善IR。     

胰岛素抵抗和脑血管病关系的研究

目的：探讨胰岛素抵抗与脑梗死、脑出血的关系，为针对胰岛素抵抗的治疗可以有效地预防脑血管疾病提供理论依据。方法：选取42例脑梗死（脑梗死组）、40例脑出血（脑出血组）及30例非脑血管病患者（对照组），分别测定空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG），计算胰岛素敏感指数（ISI），各组间进行比较。结果：脑梗死组和脑出血组患者ISI低于对照组（P〈0.05），而FINS高于对照组（P〈0．05），FBG与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：胰岛素抵抗可能是脑血管病的一个重要危险因素。     

代谢综合征、C反应蛋白与冠心病关系的临床研究

目的：探讨代谢综合征（MS）、C反应蛋白与冠心病之间的关系。方法：将230例MS患者分为MS合并冠心病组和MS无冠心病组，比较其体重指数（BMD、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋自（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2小时胰岛素（2hINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）及胰岛素抵抗指数（ISI）、C反应蛋白（CRP）的变化。结果：MS患者BMI、TG、TC、LDL、FBG、2hBG、FINS、2hINS、HbAlc、CRP较对照组显著升高（P〈0．01），ISI较对照组显著降低（P〈0．01），而MS合并冠心病组较无冠心病组上述改变更显著（P〈0．05）。结论：MS患者存在血脂和血糖代谢紊乱、胰岛素抵抗和炎症标记物CRP升高的病理变化，胰岛素抵抗和炎症状态在MS患者冠心病的发生和发展起着促进作用。     

高血压前期与胰岛素抵抗、C-反应蛋白的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗（IR）与C-反应蛋白（CRP）的关系及与高血压前期的相关性。方法对85例高血压前期患者和40例健康对照者测定标准收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（IRI）,同时测定血清C反应蛋白（CRP）。结果两组比较,高血压前期组FPG、FINS、IRI、CRP均高于健康对照组,差异有显著性（P〈0．05）。CRP与IRI呈正相关,SBP、DBP与IRI、CRP成正相关（P〈0．05）。结论血清CRP含量与胰岛素抵抗密切相关（IR）,高血压前期患者血清CRP水平和胰岛素抵抗状态能预测高血压的发病风险。     

肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法 将92例肥胖患者分为脂肪肝组和无脂肪肝组，检测其体质指数（BMI）、甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMMR），并进行对照比较。结果 肥胖并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较，BMI、TG、TC、FBG、兀NS、HOMAIR差异有显著性（均为P〈0．05），脂肪肝组与无脂肪肝组分别与正常细比较差异均有显著性（均为P〈0．01）。结论 肥胖并脂肪肝患者存在明显的脂代谢紊乱及IR，提示IR在肥胖及脂肪肝之间的发生和发展起着重要的作用。     

肥胖高血压病患者瘦素水平与代谢紊乱的关系

目的探讨肥胖高血压病患者血清、脂肪组织中瘦素水平与肥胖、高血压、血脂紊乱、胰岛素抵抗等代谢紊乱的关系。方法选取腹部手术患者48例为研究对象，肥胖高血压痛患者（肥胖高血压组）及单纯肥胖患者（单纯肥胖组）各24例，测定血压、体质指数、腰围臀围、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素以及血清和大网膜脂肪组织瘦素水平。结果肥胖高血压组患者的血清瘦素、甘油三酯、空腹胰岛素、空腹血糖均显著高于单纯肥胖组（P〈0．01），血清胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白显著低于单纯肥胖组（P〈0．01）。肥胖高血压组患者大网膜脂肪组织瘦素水平与单纯肥胖组无统计学意义（P〉0．05）。血清瘦素与性别、体质指数、腰臀比、收缩压和舒张压、空腹胰岛素、空腹血糖呈显著正相关。脂肪组织瘦素水平与上述指标均无统计学意义（P〉0．05）。结论血清瘦素水平与肥胖程度、血压、胰岛素抵抗存在相关性；脂肪组织瘦素水平与血清瘦素水平、肥胖高血压患者的代谢紊乱无明显关联。     

血压正常与非正常肥胖人群血管内皮功能和胰岛素抵抗的比较

目的探讨肥胖高血压发生与血管内皮功能和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法肥胖高血压组病99例、单纯肥胖组91例及正常对照组87例，测定体质指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR和血管内皮功能，进行组间比较，并对血压与其他各因素的关系进行多因素逐步回归分析。结果肥胖高血压组和单纯肥胖组反应性充血时血管内径显著低于正常对照组（P〈0．05～0．01），其中肥胖高血压组又低于单纯肥胖组（P〈0.05）。肥胖高血压组HOMA—IR显著高于单纯肥胖组和正常对照组（P〈0．01），而单纯肥胖组又高于正常对照组（P〈0．05）。收缩压与腰臀比、反应性充血血管内径、HOMA—IR显著相关（r=0．293，P〈0．01、r=-0．336，P〈0．01和r=0．193，P〈0．05），舒张压与腰围、反应性充血血管内径、空腹胰岛素、HOMA—IR显著相关（r分别为0．201、-0．256、0．311、0．284，均P〈0．01）。结论血管内皮功能障碍、IR及腹部脂肪增多是肥胖高血压发生的关键。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗及血清脂联素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）糖代谢及血清脂联素的影响。方法：SHR大鼠分为两组：高血压组（SHR,n=30）;坎地沙坦组（坎地沙坦,1mg·kg-1.d-1,n=30,灌胃法给药）,另设同种系WKY大鼠为对照组,给予同等量安慰剂,12周后分别用生化方法和放射免疫方法测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,计算IR指数（HOMA—IR）,用生化方法进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,ELlSA分析法测定血清脂联素水平。结果：空腹血糖高血压组和对照组大鼠差异无统计学意义（P〉0．05）;空腹胰岛素水平和HOMA—IR与高血压组大鼠相比,对照组和坎地沙坦组要明显降低（P〈0．05）;OGTT结果显示,30min和120min血糖水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦给药组明显降低（P〈0．05）。血清脂联素的水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦大鼠明显较高（P〈0．05）。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可以升高高血压血清脂联素水平,改善IR,降低30、120min餐后血糖水平。     

绝经后妇女2型糖尿病合并高血压患者性激素水平变化与胰岛素抵抗关系

目的：研究绝经后女2型糖尿病合并高血压患者血清性激素水平变化与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：测定29例绝经后妇女2型糖尿病合并高血压（A组）,31例绝经后妇女2型糖尿病未合并高血压者（B组）的血清雌二醇（E2）,孕酮（P）,睾酮（T）,空腹血糖（FBG）,空腹胰岛素（FINS）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果：A组E2、ISI较B组显著降低,而P、INS较B组显著增高。线性相关分析显示,E2与ISI呈显著正相关,而E2与FINS呈显著负相关;P与ISI呈显著负相关,与FINS呈显著正相关。结论：绝要后妇女2型糖尿病合并高血压患者存在严重的性激素失调,且与IR并存,可能参与绝经后妇女2型糖尿病高血压并发症的发生和发展。     

代谢综合征患者血清IL-8水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨代谢综合征（metabolic syndrome,Ms）患者血清白细胞介素-18（Interleukin -18,IL-18）水平与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系。方法选择代谢综合征患者40例和正常健康（C）对照组30例,测定受试者空腹血清IL-18、体质量、腰围、血压、血糖、血脂及胰岛素等参数,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MS组IL-18、BMI、SBP、DBP、FBG、2hPG、FINS、TG、Homa-IR均明显高于对照组,且差异有显著性（P〈0．05）,代谢综合征组HDL—C明显低于对照组,差异有显著性（P〈0．05）;IL-18水平与Homa—IR呈显著正相关（r=0．413P〈0．05）。结论MS患者血清IL-18水平均明显升高,且与IR程度明显相关,代谢综合征、胰岛素抵抗与体内炎症反应有关。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用

目的：观察替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法-SD大鼠，雌雄各半，随机分为5组，每组10只。模型对照组、低剂量组、高剂量组和卡托普利组动物均给予高脂肪饲料，正常对照组给普通饲料。4周后，检测各组血脂、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感性指数（ISI），评估胰岛素抵抗。正常对照组仍继续给普通饲料，其他各组继续高脂肪饲料同时，低剂量给药组灌胃替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1×28d，高剂量给药组灌胃替米沙坦50mg·kg^-1·d^-1×28d，卡托普利组灌胃卡托普利70mg·kg^-1·d^-1×28d；正常对照组和模型对照组灌胃等体积0．9％氯化钠溶液。8周后检测血脂、FBG和FINS的变化，计算ISI。结果：造模阶段：造模各组FINS升高（P〈0．01），ISI下降（P〈0．01），但FBG无明显变化；用药阶段：替米沙坦可降低FINS，升高ISI，降低甘油三酯，均有显著差别。结论：替米沙坦对胰岛素抵抗有一定的治疗作用。     

葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病患者氧化应激、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

目的：观察葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病（GDM）患者血清氧化相关物质、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法GDM 患者100例随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予门冬胰岛素治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素注射液治疗。比较2组空腹血糖（FBG）、餐后2 h 血糖（2 hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、夜间血糖、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）活性、空腹胰岛素（FINS）、胰岛β细胞功能指数（HOMA－β）、胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（ΔI30／ΔG30）、混合胰岛素敏感度（ISIcomp）变化。结果2组治疗后 FBG、2 hPBG、HbA1c、ROS、MDA、FINS、HO－MA－IR 较治疗前显著降低,GSH－PX、SOD、HOMA－β、ISI、ΔI30／ΔG30、ISIcomp 较治疗前显著升高（ P ＜0．05）,但观察组以上指标改善程度优于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论葛根素联合门冬胰岛素能够有效降低妊娠期糖尿病患者血糖水平,纠正患者血清氧化和抗氧化物质失衡、改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能。     

罗格列酮对高果糖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 :研究罗格列酮对高果糖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 :选择雄性SD大鼠以高果糖饲喂4周 ,用罗格列酮 (3 0mg/kg·d,n=11)治疗4周 (治疗组 ) ,测定收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹血胰岛素 (FINS)、瘦素 (LP) ,用稳态模型 (HOMA)评估胰岛素抵抗 (IR) ,并与模型组和对照组比较。结果 :模型组大鼠SBP、LP、FINS、IR明显高于对照组 (P<0.01) ;治疗组大鼠LP、FINS、IR明显低于模型组 (P<0.01) ,与对照组相比差别无统计学意义。结论 :罗格列酮能降低胰岛素和瘦素水平 ,改善高果糖饲养大鼠的胰岛素抵抗 ,降低血压     

罗格列酮增强胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性作用

目的：研究罗格列酮对多种胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）大鼠模型的作用。方法：分别建立2型糖尿病（T2DM）伴IR、高脂血症-IR、地塞米松（DX）诱导IR大鼠3种动物模型，观察罗格列酮对病鼠给药后2h血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hBG）以及给药后2h空腹血清血糖（FSG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDLC）、丙二醛（MDA），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），胰岛素（Fins）含量及胰岛素敏感指数（ISI），超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标的影响。结果：罗格列酮显著降低病鼠FSG，TC，TG，LDL-C和Fins、TNF-α的浓度（P〈0．05），显著提高HDL—C含量及ISI（P〈0．05）．增强胰岛素敏感性。加强SOD活性和降低MDA的含量（P〈0．05），增强抗氧化能力。结论：罗格列酮能调整各动物模型所致的糖脂代谢障碍，纠正高脂血症及高胰岛素血症，拮抗病鼠限，改善其胰岛素敏感性，增强抗氧化作用。     

黄芩苷联合胰岛素对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能的保护作用

目的观察黄芩苷对新诊断2型糖尿病胰岛功能的保护作用。方法新诊断2型糖尿病门诊及住院患者151例,计算机编程随机分为2组。研究组76例,常规使用预混胰岛素基础上加用黄芩苷0．5mg／次,3次／d;对照组75例,常规使用预混胰岛素。4周后测量空腹血糖达标时间、空腹胰岛素（FINS）、血脂、体重指数、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子仅（TNF—OL）及24h尿白蛋白量,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（ISI）。结果研究组血糖达标时间较对照组短[（5．6±1．8）d比（10．2±2．3）d],组间差异有统计学意义（P〈0．01）;血胰岛素水平及胰岛素抵抗指数明显低于对照组[分别为（16±7）mlU／L比（20±7）mlU／L,（4．5±2．0）比（6．0±2．5）],差异有统计学意义（均P〈0．05）,胰岛素敏感指数升高[（-3．6±2．1）比（-5．3±2．0）],差异有统计学意义（P〈0．05）;TC、TG较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;血TNF-仅及瘦素水平较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,脂联素水平较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷可改善新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗,保护胰岛功能。其作用机制可能是通过调节脂肪因子水平改善胰岛素敏感性。     

胰岛素抵抗与高血压脑出血的关系

目的 研究胰岛素抵抗（IR）与高血压病脑出血之间的关系。方法 选择高血压病脑出血患者作为研究对象,测定空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、C-肽（c-p）等指标,以胰岛素敏感性指数（ISI）与对照组比较。结果FINS,c-肽和ISI均有显著性差异,ISI与FINS和c-肽呈显著负相关,c-肽与FINS存在显著正相关,与ISI呈显著负相关。结论IR是高血压病脑出血十分重要的危险因素。高胰岛素血症可以作为粗略衡量IR的指标。空腹血清c-肽水平是衡量IR更准确的指标。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法　2型糖尿病高血压组110例，正常血压组112例。测定FPG、FINS、TC、MAU、血压、计算BMI，并评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算。结果　高血压组ISI显著低于正常血压组，HOMA－βcell、HOMA—IR显著高于正常血压组(P＜0.005)，正常体重者也有相同的结果(P＜0．05)。两组ISI与FPG、FINS、BMI均呈显著负相关(P＜0．05)，高血压组ISI与TC、TG呈弱负相关(P＜0．5)。结论　2型搪尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗。肥胖病人胰岛素抵抗更为严重。