SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子（SHH）在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2（CDX2）的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率（χ2=3.914,P〈0.05）,在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率（χ2=10.286,P〈0.05）。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率（χ2=9.619、4.904,P〈0.05）。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关（r=-0.384,P〈0.05）。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

萎缩性胃炎胃黏膜组织不同亚型肠上皮化生中突变型p53和C-myc的表达

目的 探讨萎缩性胃炎伴不同亚型肠上皮化生胃黏膜组织中突变型p53(mtp53)和C-myc蛋白的表达及意义.方法 通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学Elivision法检测各组mtp53和C-myc蛋白的表达.结果 不完全性结肠化生、不完全性小肠化生、完全性结肠化生、完全性小肠化生和非萎缩性胃炎胃黏膜中mtp53表达率分别为:25.00%、4.25%、5.88%、6.25%、0.00%,C-myc的表达率分别为:57.78%、23.40%、17.65%、25.00%、10.00%,不完全性结肠化生mtp53蛋白表达高于非萎缩性胃炎(P<0.01);不完全性结肠化生C-myc蛋白表达高于其他亚型肠化生和非萎缩性胃炎(P<0.05).结论 mtp53蛋白和C-myc蛋白过表达可能参与了胃黏膜肠化及癌变的过程,同时提示不完全性结肠化生可能与胃癌的发生关系密切.     

p53、CerbB-2在慢性萎缩性胃炎伴异型增生中医证型中的表达及其意义

目的:观察p53、CerbB-2表达在慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医各证型中的变化,探讨各证型之间在病理组织学及分子生物学水平上有无差异,探索中医辨证分型的客观指标。方法:选取146例慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者进行中医辨证分型;采用Feulgen染色和免疫组织化学S-P法检测患者胃黏膜组织中p53、CerbB-2的表达情况。结果:(1)慢性萎缩性胃炎伴轻度异型增生即有癌基因的阳性表达,且轻、中、重度异型增生的p53阳性表达无显著性差异(P0.05),CerbB-2在轻、重度存在非常显著性差异(P0.01)。(2)p53、CerbB-2阳性表达率在慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医各证型间呈显著性差异(P0.05),且阳性表达率均存在胃络瘀血型胃阴不足型脾胃虚弱型脾胃湿热型肝胃不和型的递进关系。结论:(1)慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医辨证分型有其一定的病理组织学及分子生物学基础。(2)轻、中、重度异型增生均有癌变的可能,且随着异型增生程度的加重癌变的可能性逐渐增大。(3)慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医证型在病情严重程度上存在一定的轻重递进关系,具体表现为胃络瘀血型胃阴不足型脾胃虚弱型脾胃湿热型肝胃不和型。(4)检测p53、CerbB-2的表达可作为慢性萎缩性胃炎伴异型增生的诊断、分级和中医辨证分型的参考指标,并能协助指导临床诊治。     

阿胶、胃复春治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）目前已被众多学者认为属癌前疾病之一，常伴有肠腺化生和（或）异型增生。胃黏膜的萎缩、肠化和异型增生与胃癌的关系密切，减轻或阻止癌前状态的发展，是目前降低胃癌发生率的有效措施之一。为探讨治疗胃癌前病变的有效方法，我们联用阿胶、胃复春治疗慢性萎缩性胃炎32例，发现较单用胃复春治疗慢性萎缩性胃炎疗效佳。现报道如下。     

胃癌及癌前病变组织中C-erb-B_2蛋白检测的临床意义

目的 :探讨 C- erb- B2 在胃癌前病变、胃癌组织中的表达及对胃癌的发生及其对预后评估的临床价值。方法 :用免疫组化 SP法同步检测 30例轻度慢性浅表性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎伴胃粘膜不典型增生、15例肠腺化生及 5 0例胃癌组织切片 ,观察 C- erb- B2 在不同胃粘膜病变中的阳性率。结果 :C- erb- B2 在重度不典型增生、肠腺化生及胃癌组织中均有较高的阳性表达 ,与轻度慢性浅表性胃炎相比 P<0 .0 1,伴淋巴结、肝转移胃癌患者 C- erb- B2 强阳性率明显高于无转移者。结论 :C- erb- B2 与胃癌发生密切相关 ,C- erb- B2 过度表达提示胃癌患者预后不良 ,C- erb- B2 检测在胃癌前病变、胃癌组织中的表达对胃癌的诊断及预后评估具有重要意义。     

慢性萎缩性胃炎和正常胃黏膜结缔组织生长因子的表达

目的 探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在正常胃黏膜和慢性萎缩性胃炎中的表达及其意义.方法 利用免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜组织和20例慢性萎缩性胃炎黏膜组织中CTGF的表达.结果 胃黏膜病变组织中CTGF的阳性表达率75.0%(15/20)高于正常组织20.0%(2/10)(P<0.05);CTGF表达与慢性萎缩性胃炎分型有关,在伴有肠上皮化生的慢性胃炎的黏膜组织比单纯的腺体萎缩的组织阳性表达高.结论 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或慢性萎缩性胃炎者如CTGF阳性病例应视为胃癌的高危癌前患者,检测CTGF蛋白不仅可以用于胃癌的癌前病变的筛选,提高了对胃癌发病的认识,而且对胃癌的预防有实际意义.     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性,旨在为临床治疗提供参考依据。方法慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者114例,采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验 (试纸法)和病理检测结果判断是否存在Hp感染。结果胃黏膜萎缩伴肠上皮化生患者中,女性多于男性,胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的Hp阳性率为44.7％,肠上皮化生与萎缩程度组之间Hp阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生的发生发展有显著关系,但Hp感染对肠上皮化和胃黏膜萎缩严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄、病程相关。对于慢性胃黏膜萎缩伴有肠上皮化生者,如合并Hp感染需要抗Hp治疗及加强监测和定期随访。     

幽门螺杆菌感染及PCNA表达与胃腺癌的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌感染及PCNA表达与胃癌发生的关系。方法 :对 183例手术切除或胃镜活检标本采用简易快速尿素酶反应检测HP感染情况 ,免疫组化采用SP法检测PCNA的表达强度。结果 :慢性浅表性胃炎 ,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、中重度不典型增生及胃癌的HP感染与PCNA表达的强度不同 ,均呈递增趋势 ,同时在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及中重度不典型增生组中 ,HP阳性患者PCNA表达显著高于HP阴性患者 ,两者比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。结论 :HP感染的胃粘膜处于高增殖状态 ,可能具有较高的癌变易感性     

酪氨酸激酶Syk在胃癌中的表达及意义

目的：通过研究脾酪氨酸激酶（Syk）在胃癌、癌前病变、慢性胃炎及正常胃黏膜中的表达情况，探讨Syk表达与胃癌生成与转移的关系及意义。方法：采取免疫组织化学法对正常胃黏膜及不同病变胃黏膜组织标本中Syk蛋白进行检测。结果：Syk在胃癌组织中表达明显减弱，其阳性率为35．00%，显著低于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和不典型增生胃黏膜组织（100％，95％，86．36％，76．19％；P〈0．05）；Syk蛋白表达缺失与胃癌分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：Syk蛋自在胃癌中表达缺失．Syk表达缺失与胃癌的生长和转移有关。     

细胞核DNA含量在慢性萎缩性胃炎伴异型增生中医证型中的比较及其意义

目的:观察细胞核DNA含量在慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医各证型中的变化,探索中医辨证分型的客观指标,以更好地协助指导中医药防治慢性萎缩性胃炎伴异型增生。方法:选取146例慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者进行中医辨证分型;采用Feulgen染色、病理图像定量分析细胞核DNA含量。结果:(1)DNA含量随异型增生程度的加重逐渐增加,且轻、中、重度异型增生之间存在非常显著性差异(P0.01)。(2)DNA含量在各证型间存在非常显著性差异(P0.01),且胃络瘀血型胃阴不足型脾胃虚弱型脾胃湿热型肝胃不和型。结论:(1)慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医辨证分型有其一定的分子生物学基础。(2)轻、中、重度异型增生均有癌变的可能,且随着异型增生程度的加重癌变的可能性逐渐增大。(3)慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医证型在病情上存在一定的轻重递进关系,具体表现为胃络瘀血型胃阴不足型脾胃虚弱型脾胃湿热型肝胃不和型。(4)检测DNA含量可作为活检慢性萎缩性胃炎伴异型增生的诊断、分级和中医辨证分型的参考指标,并能协助指导临床诊治。     

细胞核DNA含量在慢性萎缩性胃炎伴异型增生中医证型中的比较及其意义

目的：观察细胞核DNA含量在慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医各证型中的变化,探索中医辨证分型的客观指标,以期更好地协助指导中医药防治慢性萎缩性胃炎伴异型增生。材料与方法：选取146例慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者进行中医辨证分型；采用Feulgen染色、病理图像定量分析细胞核DNA含量。结果：1.DNA含量随异型增生程度的加重逐渐增加,且轻、中、重度异型增生之间存在非常显著性差异(P<0.01)。2.DNA含量在各证型间存在非常显著性差异(P<0.01),且胃络瘀血型>胃阴不足型>脾胃虚弱型>脾胃湿热型>肝胃不和型。结论：1.慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医辨证分型有其一定的分子生物学基础。2. 轻、中、重度异型增生均有癌变的可能,且随着异型增生程度的加重癌变的可能性逐渐增大。3. 慢性萎缩性胃炎伴异型增生的中医证型在病情上存在一定的轻重递进关系,具体表现为胃络瘀血型﹥胃阴不足型﹥脾胃虚弱型﹥脾胃湿热型﹥肝胃不和型。4. 检测DNA含量可作为活检慢性萎缩性胃炎伴异型增生的诊断、分级和中医辨证分型的参考指标,并能协助指导临床诊治。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性。方法选取慢性胃炎患者80例,均行Hp和胃镜检查。根据胃镜检查结果分为慢性萎缩性胃炎组(58例,其中胃窦胃体均萎缩患者18例,仅胃窦萎缩患者40例)和非慢性萎缩性胃炎组(22例)。观察两组Hp检查阳性率。分析Hp感染与病理特征的关系。结果慢性萎缩性胃炎Hp阳性率(70.69%)明显高于非慢性萎缩性胃炎患者(40.91%),差异有显著性(P0.05)。慢性萎缩性胃炎患者中胃窦胃体均萎缩患者Hp阳性率(88.89%)明显高于仅胃窦萎缩患者(62.50%),差异有显著性(P0.05)。随着炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度分级升高,Hp阳性率显著升高(P0.01)。结论 Hp感染与慢性胃炎患者炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度密切相关。     

产细胞毒素幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠上皮化生的关系：附180例检测结果

目的：探讨产细胞毒素幽门杆菌（Ｈｐ）感染与慢性萎缩性胃炎肠化生之间的关系。方法：测定１８０例伴幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎患者的抗Ｈｐ细胞毒素相关蛋白Ａ免疫球蛋白Ｇ（ＣａｇＡＨｐ－ＩｇＧ）,并将结果与胃黏膜肠化生程度进行比较。结果：单纯萎缩性胃炎４０例中,ＣａｇＡＨｐ－ＩｇＧ阳性１２例,占３０％,萎缩伴轻度肠化生９０例中阳性６１例占６８％;萎缩伴中度肠化生３８例中阳性２８例占７４％;萎缩伴重度肠     

Reprimo和hMLH1基因甲基化在胃癌早期诊断价值的研究

目的 探讨Reprimo和hMLH1基因启动子区甲基化检测在胃癌早期诊断中的价值。方法 通过陕西省人民医院2013年9月～2014年4月收治的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者50例、异型增生患者50例、胃癌患者50例,取内镜下胃活检组织,并取正常胃黏膜活检组织30例作为对照组,分析Reprimo基因和hMLH1基因启动子区甲基化表达情况,比较各组患者间的差异。结果 患者组的胃黏膜组织中Reprimo基因和hMLH1基因启动子区甲基化阳性率显著高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。Reprimo基因启动子区甲基化阳性率:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组28%(χ²=10.18,P＜0.05); 异型增生组56%(χ²=25.84,P＜0.05); 胃癌组62%(χ²=30.36,P＜0.05); hMLH1基因启动子区甲基化阳性率:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组20%(χ²=4.39,P＜0.05); 异型增生组44%(χ²=15.13,P＜0.05); 胃癌组48%(χ²=17.41,P＜0.05),检测的特异度高。结论 Reprimo和hMLH1基因甲基化检测在胃癌早期诊断中的价值很高,特异度高,是一种有效的诊断方式,在患者的临床诊断方面拥有广阔的治疗前景。     

脱氧核糖核酸倍体多参数分析联合胃镜病理学对早期胃癌及癌前病变的诊断意义

目的 对胃镜及普通病理诊断为慢性萎缩性胃炎癌前病变的病例,进行DNA倍体多参数测定,探讨其结果对早期胃癌及癌前病变的诊断意义,并验证胃镜下取材的准确性及可靠性.②研究DNA倍体多参数在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌过程中的变化规律,揭示胃癌的发生机制.方法 ①用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)对胃镜下表现为浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎并可疑癌前病变的胃黏膜组织及胃癌术后标本做出病理诊断.②用流式细胞术对上述标本进行DNA倍体、DNA含量(DI值)、S期指数(SPF)、增殖指数(PI)分析.结果 ①胃镜下慢性萎缩性胃炎并可疑癌前病变65例;病理结果:萎缩性胃炎伴肠上皮化生27例,伴不典型增生18例,病理证实癌前病变率69.1%.②DNA异倍体、DI值、PI、SPF阳性率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌,均呈增高趋势,胃癌组与其他各组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),不典型增生与肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 ①DNA含量和倍体变化在慢性萎缩性胃炎即已出现,其出现率随胃黏膜病变的加重而升高②DNA含量和倍体变化出现在病理形态学改变之前,可做为早期胃癌及癌前病变的预警性指标,弥补胃镜及普通病理诊断的不足.     

幽门螺杆菌根除对不同胃黏膜病变环氧合酶-2表达的影响

目的探讨Hpylori根除对慢性浅表性胃炎和萎缩肠化胃黏膜上皮细胞COX-2表达的影响。方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hpylori感染状况;应用免疫组织化学法检测胃黏膜上皮细胞COX-2的表达。结果17例Hpylori阳性慢性浅表性胃炎中11例见不同程度胃黏膜上皮细胞COX-2阳性表达,Hpylori根除后6例COX-2表达消失,2例减弱,2例无改变,1例增强,前后对照差异有显著性(P<0.05)。同时Hpylori根除后12例胃黏膜慢性炎症见不同程度减轻,与COX-2表达变化有较好相关性(P<0.05)。10例Hpylori感染萎缩性胃炎伴肠化生者9例COX-2表达阳性,Hpylori根除后1、2a复查COX-2表达减弱5例,消失2例,1例无变化,1例增强,前后对照差异有显著性(P<0.05),但胃黏膜组织学对照无明显改善。结论根除Hpylori可消除慢性浅表性胃炎胃黏膜上皮细胞COX-2表达,且与慢性炎症程度消退相关。而根除Hpylori虽可减弱萎缩肠化胃黏膜上皮细胞COX-2表达,但不能改善胃黏膜萎缩和肠化状态。     

瘦素、瘦素受体和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其在浸润和转移中的作用

目的 探讨瘦素、瘦素受体和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌发展、浸润和转移中的作用及瘦素和VEGF的相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测20例正常胃黏膜、40例胃癌前病变和60例胃癌组织中瘦素、瘦素受体和VEGF表达情况。结果 瘦素在进展期胃癌组织中的表达明显增强,其阳性率（77．8％）显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生及早期胃癌组织（20．0％、35．0％、45．0％、46．7％,均P〈0．05）;瘦素表达与组织学分级、浆膜浸润和淋巴结转移有关（P〈0．05）。瘦素受体阳性表达率在胃癌发展过程中无统计学意义（P〉0．05）。进展期胃癌组织中VEGF阳性表达率75．6％显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌组（15．0％、35．0％、45．0％、46．7％,均P〈0．05）IVEGF表达与组织学分级无关（P〉0．05）,与浆膜浸润、淋巴结转移有关（P〈0．05）;瘦素与VEGF在胃癌组织中的表达存在显著正相关关系（r5=0．673,P〈0．01）。结论 瘦素、瘦素受体和VEGF均参与胃癌的发展、浸润和转移。     

胃癌前病变环氧合酶-2蛋白的表达及中医辨证

目的:探讨胃癌前病变中环氧合酶-2蛋白的表达及中医辨证.方法:采用免疫组织化学方法,研究20例慢性胃炎、16例萎缩性胃炎、15例肠上皮化生、19例不典型增生、12例早期胃癌及28例进展期胃癌患者的环氧合酶-2蛋白的表达情况,比较各种辨证分型与病理的关系.结果:环氧合酶-2蛋白在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌中的表达逐渐增强;其中肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌与慢性胃炎相比有显著差异(P均<0.01);不典型增生与早期胃癌相比无显著差异(P>0.05),与进展期胃癌相比有显著差异(P<0.01).在疾病发展的不同阶段,中医辨证不同,浅表性胃炎-肠上皮化生阶段多属脾胃虚弱型,肠上皮化生-早期胃癌阶段多属湿热邪毒型,进展期胃癌阶段多属气滞血瘀型.结论:环氧合酶-2蛋白可能参与胃癌的发生发展过程.     

胃癌癌前期病变的唾液,胃液SIgA变化

胃癌癌前期病变的唾液、胃液ＳＩｇＡ变化中山医科大学孙逸仙纪念医院陈耀光，李庆明胃癌前病变与胃癌发生有密切关系，国外资料也表明胃癌的发生率与萎缩性胃炎和肠化生的发生率之间有显著的正相关。一般将慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃和伴有异型增生和／或肠上皮化生的...     

慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断

正1988年,有学者[1]提出了胃癌发生模式是正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生(中重度)-胃癌,对于慢性萎缩性胃炎(CAG)进行早期诊断和及时治疗是降低胃癌发生率的有效手段。CAG是一种临床常见的慢性消化系统疾病,病程常呈迁延不愈,而CAG合并胃黏膜异型增生是一种常见的癌前病变[2]。CAG患者的胃黏膜组织存在着黏膜炎症、腺体萎缩、肠上皮化生和异型增生等