海洛因依赖对大鼠胃窦胃泌素、生长抑素阳性细胞的影响

目的 探讨海洛因依赖对大鼠胃窦胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)阳性细胞的影响,以及Gas、SS在海洛因依赖时的可能作用.方法 应用免疫组织化学SABC法和图像分析技术.结果 1.与正常组和盐水对照组相比,海洛因依赖大鼠胃窦内的Gas阳性细胞数量增加(P＜0.05),染色强度随依赖时间逐渐增强,平均灰度值明显低于空白及盐水对照组(P＜0.05),且随依赖时间的延长呈下降的趋势,38d时最低.2.海洛因依赖组大鼠胃窦SS阳性细胞染色强度增强,细胞数量显著高于空白和盐水对照组(P＜0.05),平均灰度值低于空白及盐水对照组(P＜0.05).结论 大鼠胃窦Gas、SS阳性细胞可能通过增加细胞数量和增加Gas、SS的合成来参与大鼠海洛因依赖的调节过程.     

海洛因依赖期间大鼠下颌下腺EGF及IL-2阳性细胞的免疫组织化学研究

目的 观察海洛因依赖对大鼠下颌下腺表皮生长因子(EGF)及白细胞介素2(IL-2)阳性细胞形态及功能的影响.方法 正常SD大鼠,随机分为空白对照组、盐水对照组及海洛因依赖组.皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于第10、17、24、31、38d取下颌下腺组织.用免疫组织化学SABC法、图像分析及细胞计数方法进行研究.结果 1.与空白对照组相比,盐水对照组大鼠下颌下腺EGF、IL-2阳性细胞的数量及强度均无明显改变.2.海洛因依赖期间,大鼠下颌下腺EGF、IL-2阳性细胞的免疫反应增强,细胞数量明显增加(P<0.05).图像分析结果显示,在整个海洛因依赖期间,EGF、IL-2 阳性细胞的平均灰度值始终低于空白组及盐水对照组(P<0.05).3.EGF与IL-2在大鼠下颌下腺内分泌细胞中有共存现象.结论 在海洛因依赖期间,大鼠下颌下腺EGF、IL-2阳性细胞的数量及反应强度均发生了规律性改变,提示大鼠下颌下腺分泌的EGF及IL-2参与了机体对海洛因依赖的调节过程.     

海洛因依赖大鼠十二指肠胃泌素和生长抑素免疫反应阳性细胞免疫组织化学和形态计量

目的:探讨海洛因依赖对大鼠十二指肠胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)免疫反应(IR)细胞形态学和功能改变的影响.方法:应用免疫组织化学SABC法.结果:与正常对照组及盐水对照组比较,Gas-IR、 SS-IR细胞免疫组织化学显色在海洛因依赖组均增强,阳性细胞数增多;图像分析结果表明,海洛因依赖组Gas-IR、 SS-IR细胞的平均灰度值较正常和盐水对照组显著降低,以24d组最低.结论:大鼠十二指肠中的Gas-IR、 SS-IR细胞通过细胞数的增加以及增强合成、分泌Gas、 SS的方式,参与海洛因依赖期间大鼠机体内的调节过程.     

5-HT、生长抑素及 P物质在海洛因依赖大鼠直肠的定位和表达

目的 探讨海洛因依赖期间大鼠直肠内5-HT、生长抑素(SS)和P物质(SP)免疫反应(IR)细胞的形态学改变.方法 选取成年SD大鼠,分为海洛因依赖组(30只)、盐水对照组(30只)和正常对照组(6只),皮下注射海洛因建立大鼠海洛因依赖模型.取直肠组织用免疫组织化学SABC法及图像分析法进行研究.结果 与正常组及盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠直肠5-HT、SS及SP免疫反应细胞的细胞数均增多(P<0.05). 5-HT、SS、 SP-IR细胞免疫染色增强,图像分析显示,海洛因依赖期间大鼠直肠内5-HT、SS及SP 免疫反应细胞的平均灰度值均低于正常组及盐水对照组(P<0.05);其中5-HT、SS-IR细胞以31d时间组最低(P<0.05),SP-IR细胞以38d时间组最低(P<0.01).结论 海洛因依赖期间直肠5-HT、SS和SP-IR细胞的细胞数及平均灰度值均发生变化,提示5-HT、SS和SP合成和分泌增多.     

糖皮质激素对大鼠海马和下丘脑白细胞介素—2受体表达的影响

为了深入研究免疫－神经－内分泌网络，用免疫细胞化学技术，检测了大鼠海马和下丘脑白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）的分布和体外培养海马神经细胞中ＩＬ－２Ｒ的表达，以及糖皮质激素处理对体内、体外实验中ＩＬ－２Ｒ表达的影响。结果表明：高度密集的ＩＬ－２Ｒ免疫反应神经元分布在下丘脑诸核，特别是弓状核、腹内侧核、背内侧社、室旁核。中等密度的ＩＬ－２Ｒ免疫反应神经元分布在海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层和多形细     

巨噬细胞对白细胞介素2产生的影响

白细胞介素2(IL-2)产生的机理较为复杂,还未澄清。1980年Smith提出有关IL—2产生的两个信号模式面,其中之一为巨噬细胞释放IL-1刺激T细胞产生IL-2,认为IL-2产生必须有巨噬细胞参与。但近年来对巨噬细胞在IL-2产生的需要性提出异议。本文取材扁桃体,在同一实验中探讨巨噬细胞在IL-2产生的需要性的不同观点,以阐明淋巴系统中IL-2产生的机理。     

海洛因依赖对大鼠垂体促肾上腺皮质激素阳性细胞和血清皮质醇的影响

目的探讨海洛因依赖对大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素细胞表达促肾上腺皮质激素(ACTH)的影响以及血清皮质醇(COR)的改变,并探讨引起变化的可能机制。方法成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组。皮下注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取垂体组织。应用免疫组织化学SABC法、图像分析法及放射免疫方法进行研究。结果与正常对照组和盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠垂体远侧部ACTH阳性细胞免疫反应明显减弱,与正常及盐水对照组比较有显著性差异;图像分析显示,海洛因依赖组ACTH阳性细胞的平均灰度值增高(P0.05〉。放射免疫法测定结果显示,海洛因依赖组血清COR含量较正常对照组明显降低,经统计处理,差异有统计学意义(P0.05)。结论在海洛因依赖期间,垂体远侧部ACTH阳性细胞表达减少,血清COR含量降低,提示在大鼠海洛因依赖期间,垂体-肾上腺轴功能受到抑制。     

海洛因依赖对大鼠直肠神经肽Y表达的影响

目的探讨海洛因依赖期间大鼠直肠内神经肽Y（NPY）免疫反应阳性细胞的形态学改变。方法选取成年SD大鼠,分为海洛因依赖组、盐水对照组和正常对照组,皮下注射海洛因建立大鼠海洛因依赖模型,取直肠组织用免疫组织化学SABC法及图像分析法进行研究。结果与正常及盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠直肠NPY阳性细胞的细胞数均增多。图像分析显示海洛因依赖期间大鼠直肠内NPY阳性细胞的平均灰度值均低于正常及盐水对照组（P〈0.05）;以17 d时间组最低（P〈0.05）。结论海洛因依赖期间直肠NPY阳性细胞的平均灰度值发生变化,提示NPY合成和分泌增多。     

脂氧素对Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2/白细胞介素-2受体表达的影响

目的：研究脂氧素对Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2表达的影响。方法:体外培养Jurkat T细胞，anti-CD3（2 mg/L）和anti-CD28（2 mg/L）单抗刺激Jurkat细胞活化，加入不同浓度脂氧素（0.1 nmol/L-100 nmol/L）共同孵育24h后，加入［3H］-TdR继续孵育6 h，液闪仪测放射性活度；或收集培养上清，ELISA测IL-2水平，收集细胞，流式细胞仪检测细胞表面IL-2受体α亚单位CD25表达，PI染色后经流式细胞仪进行细胞周期分析。结果:脂氧素剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28活化的Jurkat T细胞增殖（P<0.05）；细胞周期分析发现脂氧素处理组S期细胞比例减少；脂氧素显著降低培养上清中IL-2 含量（P<0.05）但对CD25表达无明显影响（P>0.05）。结论:脂氧素能抑制活化Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2表达；脂氧素可通过影响T淋巴细胞的活化增殖进而发挥免疫负性调节作用。     

白细胞介素2对大鼠垂体—甲状腺轴的影响

白细胞介素２对大鼠垂体┐甲状腺轴的影响王世鄂周瑞祥陈奕权何为民（福建医科大学组织胚胎学教研室，福州３５０００４）中国图书分类号Ｒ３９２．１临床上，一些肿瘤患者用大剂量长时间的白细胞介素２（ＩＬ－２）治疗后出现甲状腺功能减低，本研究采用较低剂量的ＩＬ－...     

柴胡疏肝散对胃溃疡大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素的影响

目的研究柴胡疏肝散对急性应激胃溃疡大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素含量的干预作用。方法将32只大鼠随机分为正常对照组、胃溃疡模型组、柴胡疏肝散组、雷尼替丁组,采用不可预知性刺激造成大鼠急性胃溃疡模型,观察各组大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素含量的变化。结果与模型组相比,柴胡疏肝散不仅能明显降低血浆、胃中胃泌素含量,而且能降低胃组织中的生长抑素含量,差异均有统计学意义（P〈0.05）,血浆中生长抑素未见明显降低（P〉0.05）,蓝斑中两者差异均无统计学意义（P〉0.05）,但雷尼替丁能显著降低蓝斑中胃泌素含量、血浆中生长抑素含量,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而对蓝斑中生长抑素含量则无影响。结论柴胡疏肝散改善外周或中枢胃泌素及生长抑素含量可能是治疗应激性胃溃疡的作用机制之一。     

胃缺血-再灌注损伤对胃窦黏膜D细胞内生长抑素含量的影响

目的:研究胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)对大鼠胃窦黏膜D细胞内生长抑素(somatostatin SS)含量的影响。方法:实验组大鼠分为单纯缺血组(ISO)、GI-R1 h、6 h、24 h和72 h组(I／R1-4),用免疫组织化学法及图像分析法对SS进行定量研究。结果:正常大鼠胃窦黏膜中D细胞主要分布于幽门腺的中、下1／3处,形态多样;而ISC组和I／R1组D细胞多为圆形,很少见有长的胞质突起;在I／R2-4组,则可见D细胞形态多样,并可见分布于幽门腺上1／3处。ISC组和I／R1组D细胞的数目显著少于对照组,细胞平均灰度值极显著大于对照组;而I／R2-4组D细胞的数目均显著多于对照组,仅I／R2组细胞平均灰度值极显著低于对照组。结论:胃窦黏膜中D细胞的形态数量及细胞内SS的含量在大鼠GI-RI过程中有变化,提示SS参与了GI-RI过程。     

丹参提取物F抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤作用的研究

目的：探讨丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤的作用。方法：大鼠随机分为假手术组（ＳＣ）,单纯失血组（ＨＥ）,生理盐水组（ＮＳ）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ）;ＳＣ组大鼠除未行放血及血液回输外,行所有操作步骤,ＨＥ组大鼠经２０ｍｉｎ的失血性休克后处死,ＮＳ及ＤＥＦ组在休克２０ｍｉｎ后处死。     

外源性硫化氢对海洛因依赖大鼠海马长时程增强的影响

目的:观察外源性H2S供体NaHS对海洛因依赖大鼠学习记忆能力及海马LTP的影响。方法:SD大鼠随机分成3组:正常对照组、heroin组、heroin+NaHS组。先通过跳台实验检测大鼠学习记忆能力,然后记录高频刺激(HFS)前后在体海马CA1区群体峰电位(PS)变化,诱导长时程增强(LTP)的产生,最后通过Nissl染色观察海马神经元的损伤情况。结果:与对照组比较,heroin组和heroin+NaHS组学习记忆成绩均降低(P<0.05),PS幅值变化率减小(P<0.01),且形态学观察可见海马神经元损伤;与heroin组比较,heroin+NaHS组学习记忆成绩提高(P<0.05),PS幅值变化率增大(P<0.01),海马神经元损伤较轻。结论:(1)海洛因依赖导致大鼠海马神经元损伤,抑制海马CA1区LTP的产生,从而降低正常学习记忆能力;(2)外源性H2S可减轻海洛因依赖对大鼠海马神经元的损伤,易化海马CA1区LTP的产生,改善海洛因依赖导致的正常学习记忆能力的降低。     

抑郁模型大鼠胃窦部变态反应及超微结构改变

目的：观察抑郁模型大鼠胃窦部变态反应及超微结构改变。方法:将慢性、不可预见性、非同质性应激原作为抑郁模型,通过免疫荧光组织化学及超微结构形态学观察抑郁模型组(n=10)和正常对照组 (n=10)大鼠胃窦部的免疫变态反应及形态学的变化。结果:抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞胰蛋白酶1（MCP-1）平均免疫荧光强度值(37.4±7.7), 显著高于对照组（24.8±5.6）,P＜0.05。抑郁模型大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞激活、增殖及颗粒增生。超微电镜观察发现,抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞表现为：肥大细胞向血管、神经和单核细胞周围渗透,肥大细胞膜折皱,细胞内含有非同质的、非均匀、低电子密度颗粒,部分颗粒到达膜表面、成为丝状物、空颗粒及脂质体,细胞核呈梭形;肥大细胞周围白细胞、单核细胞、巨噬细胞渗出;肥大细胞激活脱颗粒,脱落的颗粒趋化到巨噬细胞表面;白细胞颗粒与肥大细胞膜黏附形成桥接;巨噬细胞吞噬肥大细胞激活脱落的颗粒。结论:抑郁模型大鼠胃窦部发生免疫变态反应,肥大细胞对微环境的变化一方面表现肥大细胞细胞数显著增加,另一方面表现为其表型的变化。     

大鼠实验性脾气虚胃溃疡证病结合模型中大脑神经内分泌免疫网络的变化

目的：探讨脾气虚胃溃疡证病结合模型中大脑神经内分泌免疫网络(NEI)的变化及其作用。方法：采用免疫组织化学方法和放射免疫测定技术。结果：免疫组织化学检测结果为，脾气虚胃溃疡过程中大脑神经细胞分泌生长抑素、P物质、血管活性肠肽、白介素-2的活性均显著增强；放射免疫测定也显示下丘脑SST的分泌活性增强。结论：(1)大鼠实验性脾气虚胃溃疡期间，大脑局部神经、内分泌及免疫活动均发生了一定程度的变化。(2)高级神经中枢参与脾气虚合并胃溃疡疾病过程的调节。     

Ultrastructural immunohistochemical localization of gastrin,somatostatin and serotonin in endocrine cells of human antral gastric mucosa

Five types of endocrine cells are found in the human antral gastric mucosa: gastrin (G) cells, somatostatin (D) cells, enterochromaffin (EC) cells and cells with an unknown secretory product (D1 cells and P cells). The content of secretory granules, gastrin, somatostatin and serotonin, was evaluated using electron microscopic immunohistochemistry and was compared with the granular content in G cells, D cells and EC cells as determined by routine electron microscopy. Semi-quantitative scoring of the granular content was performed on a scale 1-4 (empty-full). The content of gastrin (2.5 +/- 0.2) and somatostatin (3.3 +/- 0.2) in the granules was not different from the granular content in G cells (2.5 +/- 0.3; p > 0.05) and D cells (3.5 +/- 0.2; p > 0.05). Gastrin was also found in G cells in a nongranular form. The content of serotonin in granules (2.8 +/- 0.3) was smaller than the granular content in EC cells (3.7 +/- 0.2; p < 0.05). In intermediate-full and intermediate-empty granules, serotonin was localized in the periphery of granules whereas the granular content in EC cells was localized in an eccentric or central pattern. The granular content of D1 cells and P cells was 3.8 +/- 0.2, and 3.4 +/- 0.2, respectively. It is concluded that gastrin and somatostatin immunostaining in granules of G cells and D cells reflects the granular content in G cells and D cells, respectively, whereas serotonin immunostaining does not agree with the granular content of EC cells.     

Effects of interleukin-2 and interleukin-2-activated cells on in vitro myelopoiesis.

Lymphokine-activated killer (LAK) cells from human peripheral blood mononuclear cells cultured with recombinant interleukin-2 (IL-2) have been used clinically in adoptive immunotherapy for cancer patients. To study the influence of LAK cells and IL-2 on haematopoiesis, an in vitro assay system for colony formation of granulocyte-macrophage progenitor cells (GM-CFC) was used. LAK cells from cultures of either human peripheral blood (PB) or human bone marrow (BM) mononuclear cells were both inhibitory to allogeneic BM-derived GM-CFC. Inhibitory activity could be transferred with supernatants from co-cultures of LAK cells and BM targets, but also from the IL-2 activated PB- or BM-derived cells alone. The inhibitory activity from the initially non-cytotoxic/non-inhibitory BM population was rapidly induced by IL-2 activation, and preceded the generation of cytotoxic LAK cells in the culture. These experiments show that inhibition of haematopoietic progenitor cells by IL-2 is not dependent on generation of cytotoxic LAK cells, but rather the result of IL-2-induced cytokine production. We conclude that the synergistic action of interferon-gamma (IFN-gamma) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) may contribute to inhibition, but that also other cytokines are responsible for the observed inhibition of BM-derived GM-CFC.