胃癌中Flt-1,PDGFR、bFGFR的表达与COX-2的相关性

目的 探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)与胃癌生物学行为的关系以及受体与COX -2的相关性.方法 选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测上述组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2的蛋白表达情况.结果 Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率分别为52.5%、48.8%、50.7%和52.5%.对照组的阳性率分别为7.5%、2.5%、5.0%和0%,差异均有统计学意义(P＜0.01),它们的表达与肿瘤的分期、浸润、淋巴及血道转移呈正相关(P＜0.05),与肿瘤的大小、分化程度无关(P＞0.05).3种受体与COX-2的表达成正相关(P＜0.01).4种指标均阳性和4种指标均阴性者与淋巴结及远处转移差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃癌组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR和COX-2的阳性表达可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标,它们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导,相互协同或叠加作用.     

胃癌中血小板衍生生长因子受体和环氧合酶-2的表达及其与生物学行为的关系

目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)与环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化法检测80例胃癌(胃癌组),40例慢性浅表性胃炎(对照组)PDG-FR、COX-2的表达情况,分析它们与胃癌临床病理指标的关系。结果胃癌组及对照组中PDGFR表达率分别为48.8%和2.5%,COX-2的表达率分别为53.8%、0%,差异有统计学意义(P0.01)。PDGFR、COX-2的表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度无关,两者与肿瘤的浸润、转移有关。PDGFR与COX-2的表达呈正相关(r=0.756,P=0.0000),两者阳性表达程度与淋巴结及远处转移呈正相关。结论PDGFR、COX-2在胃癌的发生发展中可能具有相互协同作用,促进胃癌的浸润及转移。     

胃癌中血小板衍生生长因子受体、环氧合酶-2的表达及其生物学行为的关系

目的 研究血小板衍生生长因子受体(PDGFR)与环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化法检测80例胃癌,40例慢性浅表性胃炎PDGFR、COX-2的表达情况,分析它们与胃癌临床病理指标的关系。结果 胃癌组及对照组中PDGFR表达率分别为48.8%和2.5%,COX-2的表达率分别为53.8%、0%。PDGFR、COX-2的表达与肿瘤大小、肿瘤分化无关,二者与肿瘤的浸润、转移有关。PDGFR与COX-2的表达呈正相关（r=0.756,P=0.0000）,二者阳性表达程度与淋巴结及远处转移呈正相关。结论 PDGFR、COX-2在胃癌的发生发展中可能具有相互协同作用,促进胃癌的浸润及转移。     

COX-2和MMP-9在胃癌组织中表达的意义及相关性

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测65例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织中COX-2和MMP-9的表达。结果:(1)在15例正常胃黏膜组织中COX-2和MMP-9呈阴性或弱阳性表达。在65例胃癌组织中,二者阳性表达率分别为63.08%和73.85%,明显高于正常胃黏膜组织(P<0.01)。(2)COX-2、MMP-9的表达与肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),与肿瘤浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。(3)COX-2、MMP-9在胃癌组织中的表达呈正相关(R=0.415 1,P<0.01)。结论:COX-2、MMP-9的表达在胃癌的发展过程中有重要意义,二者可能协同发挥作用。     

COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中的表达与临床病理类型、病理分期和淋巴结转移的关系及临床意义。方法对75例甲状腺癌及20例正常甲状腺标本采用MaxVisionTM/HRP免疫组化染色法检测COX-2、VEGF、TGF-β1的表达。结果 COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌组织中阳性率分别为74.67%、72.00%、68.00%,显著高于正常甲状腺组织(χ2=36.376,33.366,21.535,P均=0.000);COX-2、VEGF、TGF-β1在有淋巴结转移组织中表达显著高于无转移组织,与病理分期均存在正相关(r=0.277,P=0.016;r=0.402,P=0.000;r=0.272,P=0.018),COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.661,P=0.000),VEGF与TGF-β1表达呈正相关(r=0.782,P=0.000),COX-2与TGF-β1表达呈正相关(r=0.783,P=0.000)。结论 COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中过表达在肿瘤转移和侵袭过程中起重要作用,COX-2与TGF-β1可能都对VEGF有正向调节作用,从而进一步增加肿瘤血管生成,促进肿瘤生长和转移。     

核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.     

环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7在胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在胃癌中的表达,关注二者的关系及临床意义.方法 采用免疫组化Envision法检测117例胃癌术后存档的标本作为研究对象,以44例正常胃黏膜组织作为对照组,检测两组中COX-2和MMP-7的表达.结果 胃癌组织中COX-2、MMP-7表达阳性率为59.0%(69/117)和60.7%(71/117),而正常胃组织中均呈低表达或不表达,两者差异有显著性(P＜0.01);二者表达均与肿瘤浸润深度、临床分期及淋巴结转移呈明显正相关(P＜0.05);相关性研究显示COX-2表达与MMP-7表达呈明显正相关.结论 胃癌组织中COX-2、MMP-7异常表达,可促进胃癌的浸润、转移,对判断胃癌预后有一定价值.     

胃癌中COX-2与P-gp表达及其预后的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)与P-糖蛋白(P-gp)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测COX-2和P-gp在60例胃癌组织中的表达情况。结果全组COX-2阳性率为63.3%(38/60),P-gp阳性率为68.3%(41/60)。COX-2的表达与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床TNM分期相关(P<0.05);P-gp的表达与浸润深度、淋巴结转移和临床TNM分期相关(P<0.05)。COX-2和P-gp同时表达、单独表达及不表达时,胃癌的组织分化程度、病变浸润深度(T分期)、淋巴结转移(N分期)和临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05)。COX-2和P-gp在胃癌组织中的表达具有相关性(r=0.374,P=0.004)。胃癌患者1、3、5年生存率分别为83.3%、40.0%和30.0%;COX-2阳性组和COX-2阴性组的1、3、5年生存率分别为79.0%、28.9%、15.8%和90.9%、59.1%、54.6%,两组间差异有统计学意义(χ2=7.885,P=0.005)。结论在胃癌组织中COX-2参与了P-gp的表达调控。COX-2的表达可能成为影响胃癌生存的重要预测因子。     

COX-2在人胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测 43 例胃癌组织和40 例正常胃黏膜中 COX-2的表达,对胃癌中COX-2的表达与胃癌临床病理特征之间的关系进行分析.结果 胃癌组织中COX-2蛋白阳性表达率为76.74%(33/43),正常胃黏膜COX-2蛋白阳性表达率为22.50%(9/40),胃癌组织的COX-2蛋白的表达水平显著高于正常胃黏膜.胃癌中COX-2蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位及肿瘤的组织学类型无关,与病变的浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关.结论 COX-2蛋白的表达与胃癌相关,可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标.     

SATB1和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨特异AT序列结合蛋白1（SATB1）及环氧化酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测30例胃癌组织及30例癌旁组织中SATB1、COX-2的表达。结果SATB1、COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为66．67％和46．67％,癌旁组织中的阳性表达率为0和10％,2种蛋白在癌组织中的阳性表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）;胃癌组织中SATB1、COX-2的表达与肿瘤浸润深度、TNM分期及是否淋巴结转移有关（P〈0．05）,2种蛋白的表达均与患者性别、年龄、肿瘤分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中SATB1与COX-2的表达呈正相关（r=0．52,P〈0．05）。结论SATB1和COX-2基因的表达与胃癌的发生和转移有关,二者具有协同作用。联合检测SATB1和COX-2蛋白的表达,有利于评估胃癌的生物学行为。     

Expression of cyclooxygenase-2 and vascular endothelial growth factor-C correlates with lymphangiogenesis and lymphatic invasion in human gastric cancer

BACKGROUND: Recent observations have suggested that overexpression of cyclooxygenase-2 (COX-2) promotes tumor lymphangiogenesis through an upregulation of vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) expression. It is unclear whether this mechanism also acts in gastric cancer. The aim of this study was to determine the relationship between COX-2 and VEGF-C expression in human gastric cancer, as well as to correlate with lymph node involvement, prognosis, and other clinicopathologic parameters. METHODS: Sixty-eight primary gastric cancers were immunohistochemically examined for COX-2, VEGF-C, vascular endothelial growth factor receptor-3 (VEGFR-3, also known as Flt-4), and CD34 expressions. Assessment of Flt-4-positive vessel density (FVD) and microvessel density (MVD) was performed. Then we analyzed their relationships and correlations with clinicopathologic findings and patients' survival time. RESULTS: The positivity rate of COX-2 and VEGF-C in the primary tumor was 67.7 and 54.4 percent, respectively. A significant correlation was found between the expression of VEGF-C and COX-2, and both were also correlated to MVD, FVD, lymphatic invasion, and TNM stage (p<0.05). COX-2 immunoreactivity was also associated with lymph node metastasis and serosa invasion. Increased MVD was significantly associated with lymph node metastasis and TNM stage. Both COX-2 and VEGF-C expression significantly correlated with poorer prognosis. CONCLUSIONS: Our data suggest that the expression of COX-2 correlates with VEGF-C expression and both of them correlate with the presence of lymphatic invasion and prognosis in gastric cancer. COX-2-mediated VEGF-C overexpression might promote lymphatic invasion via lymphangiogenesis pathway in patients with gastric cancer.     

胃癌组织中三叶因子、环氧化酶、血管内皮生长因子的表达及其意义

目的观察胃癌组织中三叶因子（TFF1）、环氧化酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,并研究其与胃癌分化分期的关系。方法分别检测60例胃癌组织及40例正常胃黏膜组织中的TFF1、COX-2、VEGF的表达水平,比较其差异。并研究胃癌组织中的TFF1、COX-2、VEGF水平与病理类型、分化分期等的关系。结果胃癌组织中的TFF1表达率（41.67%）明显低于正常胃黏膜组织（100%）,其COX-2灰度值[（195.42±19.53）]明显低于正常胃黏膜组织[（216.46±18.57）],而VEGF阳性率（66.67%）显著高于正常黏膜组织（42.50%）。各病理类型间的TFF1、COX-2、VEGF水平无差异（P〉0.05）,而高、中、低分化胃癌组织的TFF1、COX-2、VEGF水平也无差异（P〉0.05）,各病理分期水平的TFF1、COX-2、VEGF水平有差异（P〈0.05）。分期水平越高,TFF1表达率及COX-2灰度值越低,而VEGF阳性率则越高。结论 TFF1、COX-2、VEGF水平在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达明显不同,并与肿瘤的分期密切相关,预示其与肿瘤的淋巴及血液转移等密切相关。     

NICD及COX-2在胃癌组织中的表达及临床生物学意义

目的本文旨在研究NICD与COX-2在胃癌组织中的表达及其临床生物学意义。方法通过免疫组化方法检测109例胃癌组织和57例胃癌前病变组织及72例慢性浅表性胃炎组织中NICD和COX-2的表达,分析两者的表达水平与临床病理特征的关系以及两者的相互关系。结果 NICD在胃癌组中的阳性率为74.31%(81/109),明显高于癌前病变组31.58%(18/57)及慢性浅表性胃炎组23.61%(17/72)(χ2=53.45,P<0.01),与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(χ2=5.51,P<0.05;χ2=4.76,P<0.05;χ2=4.44,P<0.05;χ2=4.62,P<0.05)。COX-2在胃癌组中的阳性率为71.56%(78/109),明显高于癌前病变组1.75%(1/57)及慢性浅表性胃炎组0.00%(0/72)(χ2=133.50,P<0.01),与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(χ2=20.78,P<0.01;χ2=4.15,P<0.05)。NICD和COX-2在胃癌中表达呈正相关(r=0.30,χ2=9.38,P<0.01)。Ka-plan-Meier分析显示:NICD阳性组2年生存率50.50%,阴性组2年生存率72.80%;COX-2阳性组2年生存率55.10%,阴性组2年生存率71.40%;NICD阳性COX-2阳性组、NICD阳性COX-2阴性组、NICD阴性COX-2阳性组、NICD阴性COX-2阴性组2年生存率分别为43.10%、100.00%、66.7%、100.00%。生存曲线的log-rank检验显示:NICD与COX-2阳性对胃癌患者生存率影响有统计学意义(χ2=9.70,P<0.01;χ2=7.95,P<0.01)。Cox回归分析显示:NICD与COX-2可以作为影响胃癌预后的独立因素(χ2=7.55,P<0.05;χ2=4.45,P<0.05)。结论 NICD、COX-2在胃癌的发生发展过程中可能起着促癌作用,这两项指标的表达水平可作为评价胃癌预后的指标,联合检测这两项指标在评估胃癌预后方面具有一定的临床价值。     

Survivin及P15基因在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin及P15基因的表达及与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化两步法检测40例胃癌组织标本及相应癌旁正常组织、20例慢性萎缩性胃炎病变组织中Survivin及P15基因的表达。结果(1)胃癌组织中Survivin基因的阳性表达率明显高于癌旁正常组织及慢性萎缩性胃炎病变组织。Survivin在胃癌组织中的表达与临床分期及淋巴结转移情况关系密切;(2)胃癌组织中P15基因的阳性表达率明显低于癌旁正常组织及慢性萎缩性胃炎组织;P15表达与临床分期、分化程度有关。结论(1)Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在胃癌的发生中起一定作用。(2)P15在胃癌的发生中起抑癌作用。     

E-Cad和COX-2的表达与胃癌组织生物学行为的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX -2)及E- Cad在胃癌中的表达,关注二者的关系及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测我院62例胃癌标本作为研究对象,以20例正常胃黏膜组织作为对照组,检测两组中COX -2和E- Cad的表达.结果:E - Cad在正常胃黏膜中阳性表达率75.0％,胃癌组织阳性表达28.3％.两者差异有统计学意义(P＜0.01);COX-2在胃癌组织阳性表达率68.3％,在正常胃组织中表达率30.0％,差异有统计学意义(P＜0.01)；相关性研究显示两者在胃癌组织中的表达呈负相关(r =0.26,P=0.039),即随着E-Cad表达降低,COX -2表达增高.结论:胃癌组织中COX -2、E- Cad的异常表达,可促进胃癌的浸润、转移,对判断胃癌预后有一定价值.     

环氧合酶-2与血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和环氧合酶-2(COX-2)的表达在胃癌的发生、发展及预后的临床意义.方法:采用S-P免疫组织化学方法,检测VEGF-C和COX-2在胃镜活检的正常胃黏膜(n=17)、浅表性胃炎(n=19)、萎缩性胃炎/肠化生(n=22)、胃黏膜不典型性增生(n=23)和胃癌患者1期(n=1...     

电针治疗CIA大鼠慢性炎症及对COX-2的选择性抑制作用

[目的]探讨电针的抗慢性炎症作用和对环氧合酶的干预作用,明确电针抗慢性炎症疼痛的部分关键机理及优势。[方法]采用大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)为慢性炎症动物模型,以关节炎指数、炎症局部肿胀容积和PGE2含量等为指标,观察电针刺激大鼠相当于“足三里”穴对炎症大鼠的治疗作用,并与传统非甾体抗炎药消炎痛(Indomethacin)、选择性COX-2抑制剂罗非昔布(Rofecoxib)治疗进行疗效比较。在此基础上,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CIA模型大鼠及各治疗组大鼠膝关节滑膜组织和胃粘膜中COX-1、COX-2mRNA表达变化。[结果]电针可有效抑制CIA大鼠关节炎指数、足跖肿胀度以及血清和炎症局部组织中PGE2含量,控制病情的进一步发展。电针对COX-2mRNA表达有选择性抑制作用,对胃粘膜COX-1表达无影响;消炎痛和罗非昔布在抗炎过程中,既抑制关节滑膜组织中COX-2mRNA表达,对胃粘膜COX-1表达也进行抑制。[结论]电针对胶原性关节炎大鼠慢性炎症具有良好的抗炎效应,其抗慢性炎症作用途径可能通过对COX-2进行选择性抑制;电针抗炎无胃肠道副反应。     

环氧合酶-2蛋白在胃癌发生发展中的表达

目的研究环氧合酶-2（COX-2）蛋白在胃癌、癌前病变、淋巴结转移灶等组织中的表达。方法应用免疫组化SP法和RT—PCR法检测甘肃省河西地区90例胃癌,及其80例增生性病变,22例正常胃黏膜上皮和29例淋巴结转移灶中COX-2的表达。结果免疫组化结果提示正常胃黏膜上皮、增生病变及原位癌中均未发现有COX-2的表达;无淋巴结转移的胃癌原发灶中COX-2的阳性表达率是46％,有淋巴结转移的胃癌原发灶中阳性表达率是72％,淋巴结转移灶中阳性表达率是90％。在鳞状细胞浸润癌中COX-2呈低表达（14％）,在浸润性腺癌中高表达（78％）。RT-PCR结果与免疫组化结果相似。结论COX-2的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移有关,其表达具有组织选择性。     

环氧合酶2与胃癌分化程度关系的研究

目的:观察环氧合酶2(COX-2)在胃癌组织中的表达与其临床病理特征的关系.方法:将82例胃癌组织切片分别进行HE和免疫组化染色,用X2检验方法分析.结果:COX-2主要存在于胃癌细胞的胞浆中,胃癌组织中表达率87.80%,过表达率65.28%.结论:胃癌组织中COX-2的过表达率与胃癌细胞的分化程度明显相关.     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。