玉郎伞多糖对慢性应激小鼠不同脑区腺苷酸环化酶的影响

目的:探讨玉郎伞多糖(yulangsan polysaccharide,YLSPS)抗抑郁的受体后作用机制.方法:采用放射免疫方法测定慢性应激小鼠前额皮层、下丘脑、海马腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)的活性.结果:经慢件应激后,小鼠前额皮层、下丘脑和海马cAMP的量明湿降低,YLSPS(150-600 mg/kg)能显著提高慢性应激小鼠各脑区cAMP量,与模型组相比具显著性差异(P<0.01).结论:激活慢性应激小鼠前额皮层、下丘脑、海马AC可能是YLSPS抗抑郁活性的重要机制之一.     

玉郎伞多糖抗抑郁作用研究

目的 研究玉郎伞多糖(yulangsan polysaccharides,YLSPS)的抗抑郁作用.方法 采用悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)观察YLSPS对小鼠不动时间的影响,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠脑中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)的含量.结果 600 mg/kg YLSPS能明显缩短小鼠悬尾不动时间,300,600 mg/kg YLSPS能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间.与空白组相比,300,600 mg/kg YLSPS显著提高了小鼠脑中NE、DA和5-HT的浓度(P<0.05).结论 YLSPS对"行为绝望"动物模型有明显的抗抑郁作用,其机制可能与其提高脑中单胺类神经递质水平有关.     

人参皂苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴、BDNF的影响

目的:探讨人参皂苷对慢性应激所致大鼠抑郁模型的干预作用.方法:通过测定大鼠血清中皮质酮(COR)、糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)和脑组织中神经营养(BDNF)的mRNA表达水平,探讨人参皂苷的抗抑郁机制.结果:与正常组大鼠比较,经过慢性应激6周后大鼠糖水偏好显著下降,强迫游泳测试不动时间明显增加,表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为.同时,抑郁大鼠的血清COR水平增加,海马GR、海马及皮层BDNF的mRNA表达水平均明显降低.给予人参皂苷(12.5,25,50 mg·kg-1)6周后,发现其能显著改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标.各个组间海马MR的mRNA表达水平没有显著差异.结论:人参皂苷的抗抑郁作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,进而提高脑组织BDNF 表达水平.     

基于CUMS大鼠逍遥散拆方药队抗抑郁作用及BDNF/HPA机制研究

目的:以CUMS大鼠模型为载体,验证逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,简称柴当薄组)的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁作用的BDNF/HPA调节机制,为该药队的抗抑郁作用应用提供药理学依据。方法:慢性温和不可预知应激+孤养8周建立CUMS大鼠抑郁模型,造模第5周15.33、11.5g/kg柴当薄组、30 g/kg逍遥散全方及10mg/kg阿米替林灌胃给药,连续4周。以糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳及Morris水迷宫实验,观察柴当薄组对CUMS大鼠行为学的影响;测定HPA轴(肾上腺指数,血清、皮层、海马Cort水平,血清ACTH、CRH水平)和BDNF通路(血清、皮层、海马BDNF含量,血清TrkB、CREB水平)等指标,探讨其作用机制;采用Pearson分析评价CUMS大鼠抑郁样行为与其血清Cort水平、海马部位BDNF水平的相关性,揭示该模型的病理变化。结果:与模型对照组比较,柴当薄组11.5g/kg、15.33g/kg能提高CUMS大鼠的自主活动量、糖水偏好率及空间学习记忆能力,缩短强迫游泳不动时间,并能抑制肾上腺指数的增加,对抗模型大鼠血清、皮层与海马部位Cort水平和血清ACTH、CRH含量的异常升高,能提高模型大鼠血清、皮层与海马部位BDNF含量和血清TrkB、CREB水平;CUMS大鼠抑郁样行为程度与血清Cort水平呈正相关,与海马BDNF水平呈负相关。结论:逍遥散拆方功效研究所获得的柴当薄药组对CUMS大鼠具有与逍遥散全方类似的抗抑郁作用,作用机制与下调HPA轴功能亢进、上调BDNF-Trk、B-CREB水平有关。     

电针对产后抑郁大鼠脑组织ER表达的干预作用

目的:探讨产后抑郁(postpartum depression,PPD)模型大鼠前额叶皮质、海马、下丘脑雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达分布和变化规律以及电针对ER的影响。方法:选用雌性5～6月龄SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、西药组,每组均设2、4、6周观察时点。采用免疫组化法测定大鼠前额叶皮质、海马、下丘脑ERα与ERβ阳性细胞表达数。结果:模型组大鼠第2、4、6周前额皮质、海马、下丘脑ERα表达较正常组、假手术组减少,差异有统计学意义(P0.05);电针组、西药组第2、4、6周前额皮质、海马、下丘脑ERα表达均较模型组增加,差异有统计学意义(P0.05);模型组第2周前额皮质,第4、6周前额皮质、海马、下丘脑ERβ表达较正常组、假手术组减少,差异有统计学意义(P0.05),第2周海马、下丘脑ERβ表达较正常组、假手术组增加,差异有统计学意义(P0.05);电针组第6周前额叶皮质,第2、4、6周海马,第4、6周下丘脑,西药组第4、6周前额叶皮质,第2、4、6周海马,第4、6周下丘脑ERβ表达较模型组增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:前额叶皮质、海马、下丘脑ERα与ERβ表达水平的改变可能是PPD模型大鼠PPD发生发展的生物学基础之一,电针对产后抑郁模型大鼠脑组织内ERα和ERβ表达量的调节可能是电针治疗PPD的重要作用机制之一。     

银杏酮酯对自然衰老大鼠学习记忆及海马、前额叶皮层c-fos、Caspase-3和Caspase-8表达的影响

目的:探讨银杏酮酯(Ginkgo biloba extract,GBE50)对自然衰老大鼠学习记忆及海马、前额叶皮层c-fos、Caspase-3和Caspase-8表达的影响。方法:21月龄大鼠随机分为模型组、银杏酮酯组和阳性药银杏叶提取物组,1月龄大鼠作为正常组。其中正常组和模型组用1%羧甲基纤维素钠灌胃,银杏酮酯组和银杏叶提取物组分别予100 mg/kg的药物灌胃60天。新物体识别实验检测学习记忆,免疫组织化学方法检测海马CA1区和前额叶皮层c-fos和Caspase-8的蛋白水平,免疫印迹方法检测海马和前额叶皮层Caspase-3蛋白表达。结果:新物体识别实验结果显示:与模型组相比,100mg/kg银杏酮酯和银杏叶提取物可使大鼠的分辨指数和优先指数明显升高。免疫组织化学结果显示:与模型组相比,100mg/kg银杏酮酯和银杏叶提取物可使海马CA1区和前额叶皮层cfos表达增加,Caspase-8表达降低。免疫印迹结果显示:与模型组相比,100mg/kg银杏酮酯和银杏叶提取物组可使海马和前额叶皮层Caspase-3蛋白表达下降。结论:100mg/kg的银杏酮酯可以改善自然衰老大鼠学习记忆缺陷,这种改善可能与上调自然衰老大鼠海马和前额叶皮层c-fos表达,降低Caspase-3和Caspase-8蛋白水平有关。     

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素诱发惊厥大鼠神经细胞内钙离子含量的影响

目的:检测黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺(N-methyl-N-cis-styryl-cinnamamide,s-MSC)对皮层定位注射青霉素(Penicillin,PNC)诱发惊厥大鼠脑神经细胞内钙离子含量的影响,初步探讨其抗惊机理。方法:20只大鼠分为5组:正常对照组(20 ml/L吐温80+生理盐水)、模型对照组(20 ml/L吐温80+PNC)、丙戊酸钠120 mg/kg+PNC7、5 mg/kg s-MSC组(s-MSC 75 mg/kg+PNC)、150 mg/kg s-MSC组(s-MSC 150 mg/kg+PNC)。建立皮层定位注射PNC诱发大鼠癫痫模型,流式细胞术检测各组大鼠左侧大脑初级、次级躯体运动皮层及左侧海马神经细胞内钙离子含量。结果:皮层定位注射PNC后大鼠脑神经元内钙离子含量增加(P<0.01),丙戊酸钠及150 mg/kg的s-MSC均可使致癫大鼠脑神经元内钙离子含量降低(P<0.01)7,5 mg/kg s-MSC对于细胞内钙离子的降低无统计学意义。结论:黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对抗大鼠皮层定位注射PNC诱发的惊厥可能与其降低神经元内钙离子含量有关。     

西红花苷对阿尔茨海默病大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨西红花苷对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)大鼠空间学习记忆的影响及机制。方法:72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇组(40mg/kg)和西红花苷低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组。侧脑室微量注射5μl Aβ25-35建立AD大鼠模型,从次日开始每天于固定时间给药,正常对照组和模型对照组注入等量的生理盐水,剂量均为10μl,连续注射14d。利用Morris水迷宫对大鼠进行行为学试验,检测血清活性氧基团(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,免疫组化实验检测海马CA3区和前额叶皮层GAP-43蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,模型对照组大鼠逃避水下平台的潜伏期时间较正常组显著延长;白藜芦醇组和西红花苷各剂量组寻找水下平台的潜伏期时间从d2起,较模型对照组均显著缩短;西红花苷40、80mg/kg组潜伏期时间均显著短于20mg/kg组,但与白藜芦醇组之间在各实验日的潜伏期均未见有无显著性统计学差异。血清氧化应激因子的检测,白藜芦醇组和西红花苷各剂量组大鼠血清ROS、MDA含量均显著性高于正常组,低于模型对照组,SOD的变化与此相反。免疫组化实验中,白藜芦醇组和西红花苷各剂量组大鼠海马CA3区和前额叶皮层GAP-43的表达显著性低于正常组,高于模型对照组。结论:西红花苷可能通过抗氧化和增加海马及前额叶皮层GAP-43的表达对AD大鼠空间辨别性学习记忆能力有一定的改善作用。     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制备血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、梓醇(60、30、15mg/kg)组,尼麦角林片(7mg/kg)组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态,测定海马乙酰胆碱酯酶(Ach E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,梓醇(60、15mg/kg)组大鼠站台穿越次数明显增加,梓醇可减轻VD大鼠海马锥体细胞损伤,梓醇(60、30mg/kg)组海马Ach E、NO含量降低,梓醇60mg/kg组海马NOS活性降低。结论:梓醇能够改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与改善胆碱能系统及降低NO含量、抑制NOS活性有关。     

药对刺五加栀子对慢性应激抑郁模型大鼠大脑PKC-IP_3信号通路的影响

目的探讨药对刺五加-栀子治疗抑郁症的可能作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、刺五加-栀子组和氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用慢性温和不可预见性刺激结合孤养的方法制备抑郁模型,造模3周后氟西汀组给予氟西汀胶囊溶液1.8 mg/(kg·d)灌胃,刺五加-栀子组给予药对刺五加-栀子溶液2.16 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组灌胃等体积的生理盐水。每日1次,连续给药28天。检测大鼠海马和额叶皮层中鸟嘌呤核苷酸偶联蛋白(GIα)表达及蛋白激酶C(PKC)、三磷酸肌醇(IP3)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠海马和额叶皮层中GIα、PKC、IP3含量显著增加(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、刺五加-栀子组大鼠海马和额叶皮层中GIα、PKC、IP3含量降低(P0.01)。结论药对刺五加-栀子可能通过调节慢性应激抑郁大鼠大脑PKC-IP3信号通路,从而发挥抗抑郁作用。     

当归水提物对小鼠的抗抑郁作用研究

目的:观察当归水提物的抗抑郁活性,并对其抗抑郁机制进行初步探讨。方法:雄性昆明小鼠分为正常对照组、模型对照组和4个治疗组,其中治疗组连续8d灌胃给予当归水提物(按原生药计2g/kg、4g/kg、8g/kg)和阳性对照药盐酸氟西汀(0.02g/kg)。末次给药1 h后,采用小鼠悬尾、强迫游泳以及自主活动实验对小鼠进行行为学观察,ELISA法测定小鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果:当归水提物(4g/kg、8g/kg)显著缩短小鼠悬尾、强迫游泳不动时间,各组对小鼠自主活动无明显影响,当归水提物(4g/kg、8g/kg)显著增加小鼠海马组织5-HT的含量,当归水提物(8g/kg)增加小鼠海马组织NE、DA、BDNF的含量。结论:当归水提物具有抗抑郁活性,其抗抑郁的机制可能与其提高海马组织中单胺类神经递质和神经营养因子的含量有关。     

姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶活性的影响

 目的探讨姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)活性的影响。方法采用不同应激方式交替、持续应激20d,制成大鼠慢性应激模型,用开野实验观察大鼠的行为改变,用酶联免疫吸附实验(ELISA)、放射免疫分析法(RIA)测定额叶皮层和海马中的cAMP含量和AC活性的改变。结果慢性应激组大鼠与正常对照组相比,在开野实验中10min内穿越格数、竖立及探究次数均减少;ig给予不同剂量姜黄素(2.5,5,10mg·kg^-1,每天1次,共21d)后,应激大鼠穿越格数、竖立及探究次数不同程度增加。慢性应激模型组大鼠较正常对照组额叶皮层、海马中cAMP含量和AC活性明显下降,姜黄素能明显拮抗慢性应激引起的cAMP水平和AC活性下降。结论姜黄素对慢性应激大鼠的自主活动和探究行为有明显的改善作用,这一作用很可能与增强慢性应激大鼠不同脑区AC-cAMP信号转导通路的功能有关。     

骆驼蓬总碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的研究

目的:考察骆驼蓬总碱对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg、6.25mg/kg组,尼麦角林片7mg/kg组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学法检测海马CA1区突触素(synaptophysin,syn)微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与模型组相比,骆驼蓬总碱25mg/kg第3、4d潜伏期明显缩短,12.5mg/kg组第4d潜伏期明显缩短。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组站台穿越次数明显增加。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组海马区syn、MAP-2的积分光密度值增加。骆驼蓬总碱25mg/kg海马NO含量、NOS活性降低。结论:骆驼蓬总碱能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马syn、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性,降低NO含量,抑制NOS活性有关。     

橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)制备大鼠抑郁模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷(40,80,160 mg· kg-1)组及阳性药氟西汀(10mg.kg-1)组.连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和强迫游泳实验测定动物行为学,检测血清皮质酮(CORT)、肾上腺指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF) mRNA以及下丘脑室旁核糖皮质激素受体(GR)蛋白,探讨橙皮苷的抗抑郁作用及机制.结果:与模型组相比,橙皮苷(40,80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠的糖水消耗量均明显增加、强迫游泳不动时间有不同程度的减少.同时,橙皮苷能逆转CUMS大鼠过高的血清CORT水平和肾上腺指数,并能抑制CUMS大鼠下丘脑CRF mRNA表达、上调室旁核GR蛋白表达.结论:橙皮苷能有效改善CUMS大鼠行为学,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关.     

灵芝孢子粉抗抑郁作用机制研究

目的探讨灵芝孢子粉抗抑郁作用机制。方法造模方法为慢性轻度不可预见性的应激模型,将SD大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组(20mg/kg)、灵芝孢子粉高、低剂量组(50,100mg/kg),造模同时ig给药,每日1次,连续给药28d,均按10.0ml/kg给药,对照组模型组ig等量蒸馏水,观察大鼠行为学,采用酶联免疫法检测大鼠血清炎症因子(IL-6、TNF-α),采用LC-MS法测定大鼠脑内去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量,采用Westernblot检测大鼠海马区神经营养因子BDNF蛋白表达。结果灵芝孢子粉能显著改善抑郁大鼠行为学,能显著减少抑郁大鼠血清中的炎症因子(IL-6、TNF-α)的含量,能减少大鼠脑内NE的含量,增加5-HT的含量,并能增加抑郁大鼠脑内海马区BDNF的蛋白表达。结论灵芝孢子粉具有抗抑郁作用。     

小檗碱对糖尿病大鼠海马CA3区PPARs和P-TEFb表达的影响(英文)

目的:观察小檗碱对2型糖尿病海马CA3区损伤的保护作用及其该过程中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)α/δ/γ和正性转录延伸因子b(P-TEflb)的作用.方法:腹腔注射35 mg/kg链脲菌素加高糖高脂饲料喂养16周建立2型糖尿病大鼠模型,随后16周每天分别给予低中高剂量小檗碱75、150、300 mg/kg、非诺贝特100 mg/kg和罗格列酮4 mg/kg,处死大鼠后用HE染色检杳海马CA3区和免疫组化技术检测PPARα、δ、γ和Cdk9、cyclin T1的表达.结果:糖尿病大鼠海马CA3区的锥体细胞形状和排列变得不规则、数量减少,中高剂量小檗碱和罗格列酮能恢复受损伤的锥体细胞接近正常大鼠的水平.在海马CA3区几乎检测不到PPARγ蛋白的表达,中高剂量小檗碱和非诺贝特明显增加糖尿病大鼠中减少了的PPARα和PPARδ表达(P<0.01);中高剂量小檗碱和罗格列酮能明显使降低了的Cdk9和cyclin T1表达恢复至正常水平(P<0.01).结论:小檗碱调控海马CA3区PPARα/δ和正性转录延伸因子b(Cdk9和cyclin T1)蛋白的表达可能是其改善海马锥体细胞损伤的机制之一.     

金丝桃苷等5个天然黄酮类化合物的抗抑郁活性筛选研究

目的 对金丝桃苷等5个天然黄酮类化合物的抗抑郁活性进行筛选与验证.方法 采用经典抗抑郁模型小鼠强迫游泳、大鼠强迫游泳、小鼠悬尾实验和小鼠自主活动实验对5个天然黄酮类化合物的抗抑郁活性进行筛选和验证.结果 发现阳性对照盐酸氟西汀(5 mg/kg)、18.66 mg/kg金丝桃苷剂量组与空白相比都能够显著降低小鼠强迫游泳不动时间(P＜0.05,P＜0.05),表明金丝桃苷可能具有一定的抗抑郁活性;同时利用大鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验对活性单体金丝桃苷进行了抗抑郁活性的验证,结果显示金丝桃苷10,20 mg/kg两个剂量给药组均能明显缩短小鼠强迫游泳和悬尾的不动时间;各给药组小鼠的自主运动情况与阳性对照和空白之间没有显著差异.结论 表明金丝桃苷具有明确的抗抑郁活性.     

西红花苷对AD大鼠海马BDNF-TrkB信号通路的影响

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:108只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇40mg/kg组、西红花苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg组。大鼠侧脑室注射Aβ_(25-35)建立AD大鼠模型,各组ip相应药物或生理盐水,连续注射14 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,免疫组化、免疫荧光检测海马BDNF蛋白的表达,Western Blot检测BDNF和Trk B蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,与正常对照组比较,模型对照组大鼠潜伏期时间明显延长,目标象限的停留时间缩短,穿越原平台的次数明显减少。与模型对照组比较,西红花苷各剂量组潜伏期时间明显缩短,目标象限停留时间延长,穿越原平台的次数明显增加,西红花苷(40、80 mg/kg)与白藜芦醇组之间未见显著性差异。免疫组化、免疫荧光和Western Blot实验中,与正常组相比,模型对照组海马BDNF和Trk B的表达显著下调,与模型对照组比较,西红花苷各剂量组海马BDNF和Trk B的表达显著上调,西红花苷各剂量组BDNF平均积分光密度值增强,西红花苷(80 mg/kg)组与白藜芦醇组之间未见显著性差异。结论:西红花苷可以通过激活BDNF-TrkB信号通路,增加海马BDNF和Trk B的表达,改善AD大鼠的学习记忆能力。     

柴胡白芍药对对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响

目的观察慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质水平的变化,揭示柴胡白芍药对的抗抑郁作用机制。方法采用CUMS制备大鼠抑郁模型,大鼠随机分为对照组,模型组,阳性药组(盐酸氟西汀15 mg/kg),柴胡白芍药对低、中、高剂量(生药8、16、32 g/kg,柴胡白芍配比1∶1)组,柴胡低、中、高剂量(生药8、16、32 g/kg)组,白芍低、中、高剂量(生药8、16、32 g/kg)组,各给药组连续ig给予治疗药物14 d。给药结束后取各组大鼠脑组织,采用HPLC法测定海马组织、皮质组织和下丘脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)、五羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平的变化。结果与模型组比较,柴胡白芍药对高、中剂量组海马组织、皮质组织、下丘脑组织中NE和5-HT水平明显升高,5-HIAA水平均明显降低(P0.05、0.01);柴胡白芍药对低剂量组、单用柴胡和单用白芍各剂量组可以不同程度地逆转NE和5-HT的减少和降低5-HIAA的水平(P0.05)。结论柴胡白芍药对和单用柴胡或者单用白芍都可以通过调节大鼠脑内单胺类神经递质水平而起到抗抑郁的作用,柴胡白芍药对的抗抑郁作用优于单用柴胡或单用白芍。     

槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路的影响

目的：观察蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路的影响。 方法：将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组（3.3 mg·kg^-1）、槟槟榔十三味丸低、中、高剂量组（0.25,0.5,1 g·kg^-1）,共6组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d,取海马和前额叶皮层,用放射免疫分析法（RIA）测定AC活性;酶联免疫吸附法（ELISA）测定cAMP和PKA含量。 结果：慢性应激抑郁模型大鼠海马、前额叶皮层中AC活性、cAMP和PKA含量均较空白对照组显著下降（P<0.05或P<0.01）,氟西汀组、槟榔十三味丸组大鼠海马、前额叶皮层中AC活性、cAMP和PKA含量均较模型组显著升高（P<0.01或P<0.05）。尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著。 结论：抑郁模型大鼠海马、前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路下调,而槟榔十三味丸可以通过上调海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路而发挥抗抑郁作用。