不同缺氧方式和程度对大鼠不同部位一氧化氮含量的影响

目的：了解急性中、重度低压缺氧及慢性轻、中度缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮（NO）分泌的影响,进而探讨不同缺氧方式、程度时大鼠各部位NO调节的异同。方法：以硝酸还原酶法测定中、重度急性低压缺氧和慢性轻、中度低压缺氧大鼠的血液、心肌和脑皮质NO含量。结果：急性中、重度低压缺氧后即刻。大鼠的血液、心肌、脑皮质NO含量均比地面对照组显著降低（P〈0．05）;慢性轻、中度低压缺氧后,各组大鼠血液NO含量显著低于地面对照组（P〈0．05或P〈0．01）;慢性轻度低压缺氧6d组和8d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,10d组皮质NO含量与地面对照组无显著性差异（P〉0．05）;慢性中度低压缺氧4d组和6d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,8d组和10d组则显著低于地面对照组（P〈0．01）。结论：急、慢性轻、中、重度低压缺氧后,大鼠各部位NO水平的变化不尽相同。     

L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血清ET、NO含量的影响

目的：观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血清ET、NO含量的影响。方法：292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（用养心益肝汤和常规康复治疗）和对照组138例（用常规康复疗法）．观察患者神经功能缺损评分和治疗前后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化。结果：与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低（P〈0．01），治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）；两组治疗后血清NO含量较治疗前显著升高，ET含量较治疗前显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；与对照组比较，治疗后治疗组血清NO、ET含量差异有显著性（P〈0．05）。结论：养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节NO和ET含量有关。     

CGRP、NO和ET在甘油所致大鼠急性肾功能衰竭中的变化及氨氯地平对其的影响

目的：观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化及钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对其的影响。方法：检测正常和甘油所致ARF大鼠不同时间血浆CGRP、ET和血清NO水平的变化，并观察应用氨氯地平对肾脏功能及血浆CGRP，ET和血清NO的影响。结果：甘油所致ARF大鼠血浆CGRP、NO水平明显降低（P＜0．01，P＜0．05）；血浆ET明显升高（P＜0．05），氨氯地平治疗组肾损害减轻（P＜0．05），CGRP、NO显著升高（P＜0．01，P＜0．05）而ET明显降低（P＜0．05）。结论：CGRP、NO的降低和ET的升高可能参与甘油所致ARF的形成和进展，氨氯地平对肾脏功能保护作用可能与其升高CGRP、NO和降低ET有关。     

慢性胃病患者体内一氧化氮和内皮素的测定及意义

目的：探讨一氧化氮、内皮素在慢性胃炎、消化性溃疡中的病理生理意义及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：采用镉还原加显色法（格氏法）和放射免疫分析法测定一氧化氮（NO）．内皮素（ET）水平，并用q检验及相关分析进行统计处理。结果：血浆、胃粘膜中NO水平：Hp阴性慢性胃炎（CG）组与正常组无显著性差异，而Hp阳性CG组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）及Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp阴性消化性溃疡（PU）组显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．05），但Hp阳性PU组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）。血浆、胃粘膜中ET水平：Hp阴性、阳性CG、PU组均显著高于正常组（P＜0．01）；Hp阳性CG组显著高于Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp旧性PU组显著高于Hp阴性PU组（P＜0．01，P＜0．05）。正常组、Hp阴性PU组血浆NO与ET变化显著负相关（r＝－0．672，r＝－0．812；P均＜0．05）；其它各组无显著相关。结论：NO和ET可能参与了CG、PU的病理生理机制，并与Hp感染有关。     

肺心汤对慢性肺心病患者一氧化氮、内皮素及肾上腺髓质素的影响

目的：探讨复方中药制剂肺心汤治疗肺心病急性发作期的疗效及对一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）、肾上腺髓质素（ADM）的影响。方法：将46例肺心病发作期患者随机分为肺心汤治疗组和西药治疗组，各23例，分别给予肺心汤和常规西药（抗炎、解痉、扩血管等）治疗14天，以硝酸还原酶法测血清NO含量；用放射免疫法测血浆ET－1和ADM水平，结果：肺心汤与西药治疗肺心病急性发作期临床疗效无明显差异（P＞0．05）；两组治疗后PaO2均升高，PaCO2降低（P均＜0．01），两组之间差异无显著性（P＞0．05）。但肺心汤治疗组血清NO含量较治疗前明显增加（P＜0．01），血浆ET－1、ADM则明显降低（P＜0．01），而西药治疗组治疗后NO、ET－1、ADM无明显变化，两组之间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论：肺心汤治疗肺心病急性发作期具有较好的临床疗效。其可能部分通过调节患者NO、ET－1、ADM平衡而起作用。     

创伤性休克患者血浆内皮素和血清一氧化氮的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在创伤性休克患者中的变化及临床意义。方法：将56例创伤性休克患者分成轻度、中度、重度3组。另选取35例健康人作为正常对照组，各组均采用放射免疫法检测血浆ET和血清NO水平，同时进行对比分析。结果：创伤性休克患者轻度组血浆ET和血清NO的含量仅轻度升高．与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；中度、重度组患者血浆ET和血清NO较正常对照组明显升高（P〈0.05）．中度组患者血浆ET和血清NO水平较轻度组为高（P〈0．05），重度组患者又较中度组高（P〈0．05）。创伤性休克患者血清NO与血浆ET水平呈正相关（r=0．61）。结论：ET和NO可能协同参与了创伤性休克患者的发病过程。血浆ET和血清NO升高越明显，创伤性休克患者病情越重。血浆ET和血清NO的检测可作为判断病情轻重的一个重要临床指标。     

内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

胃癌患者血清中NO、T—SOD及TNF—α的水平变化及临床意义

目的：探讨胃癌患者血清中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（T－SOD）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量变化。方法：用生物化学方法测定胃癌患者血清NO、T－SOD含量;用ELISA法测定胃癌患者血清TNF－α含量,并进行统计学分析。结果：胃癌患者血清NO及T－SOD含量均显著低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量显著高于正常对照组（P＜0．05）。本实验还对胃癌患者中的10例进行了肿瘤根治术前及肿瘤根治术后10天左右标本的对比检测。结果表明,肿瘤根治术后该病患者血清NO及T－SOD含量较术前明显升高（P值均＜0．05）,但仍低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量较术前明显降低（P＜0．05）,但仍高于正常对照组（P＜0．05）。结论：胃癌患者血清NO及T－SOD含量降低：TNF－α含量增高,多项指标的联合检测对其发病机理探讨,疗效观察和预后判断均有一定临床意义。     

内皮素、一氧化氮 消化性溃疡患者发病机制中的作用

目的：研究ET－1／NO在消化性溃疡患者发病机制中的作用。方法：测定45例胃溃疡（GU）患者（治疗前）,49例十二指肠溃疡DU患者（治疗前）和正常人群对照组血浆ET－1、NO水平。结果：GU组较正常对照组血浆ET－1水平显著升高（P＜0．05）,NO水平显著降低（P＜0．05）。而DU组血浆ET－1、NO水平与正常对照组无显著性差异（P＞0．05）。结论：内源性ET－1／NO失衡是胃溃疡形成的始动因子之一。而在十二指肠溃疡患者中无明显作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠脑水肿的预防作用

目的研究曲美他嗪(TMZ)对低压缺氧致大鼠脑组织水肿的预防作用。方法将72只雌性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、尼莫地平(NIM)组和TMZ高、中、低剂量组,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原、持续12 h建立高原缺氧模型。应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察脑组织形态学变化;物理方法检测脑含水量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA的表达;Western blot检测各组大鼠脑组织AQP-4蛋白水平。结果与低压缺氧模型组比较,HE染色显示:NIM组和TMZ各剂量组均可减轻大鼠低压缺氧造成的脑组织损伤,TMZ高剂量组最为显著;NIM组和TMZ各剂量组均可降低低压缺氧大鼠脑含水量,差异有统计学意义(P<0.05),TMZ高剂量组降低更为明显(P<0.01);NIM组和TMZ各剂量组均显著降低脑组织中AQP-4 mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TMZ对急性低压缺氧致大鼠脑水肿具有显著的预防作用,可显著减轻低压缺氧状态造成的大鼠脑组织损伤和脑水肿,其机制可能与其降低脑组织中AQP-4的表达水平有关。     

不同强度短期间歇性减压低氧对血液及心血管组织抗氧化物质的影响

目的研究不同强度的短期间歇性减压低氧（IHH）对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响。方法将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组（n=10）、IHH 3 500 m组（n=10）和IHH 5 000 m组（n=10）。IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d。对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同。低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性与丙二醛（MDA）含量,并测定血浆中尿酸含量。结果与对照组相比,IHH 5 000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加（P〈0.05）;但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。与对照组相比,IHH3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高。     

不同强度短期间歇性减压低氧对血液及心血管组织抗氧化物质的影响

目的 研究不同强度的短期间歇性减压低氧(IHH)对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响.方法 将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=10)、IHH 3 500 m组(n=10)和IHH 5 000 m组(n=10).IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d.对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同.低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛(MDA)含量,并测定血浆中尿酸含量.结果 与对照组相比,IHH 5000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加(P<0.05);但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,IHH 3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义(P<0.05);但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义(P>0.05).结论 中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高.     

缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

松针提取物对肾性高血压大鼠的治疗效果观察

[目的]探讨松针提取物对两肾一夹(2k1c)大鼠高血压的影响及其机制。[方法]建立2k1c高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药物组、松针提取物高剂量组、松针提取物中剂量组、松针提取物低剂量组、假手术组,各组分别予0.9%氯化钠(Na Cl)溶液、1kg/L的卡托普利悬浊液、50、30、20 kg/L的松针提取物、0.9%Na Cl溶液,连续灌胃4周,监测血压、检测血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管内皮素(ET)变化。[结果]与模型组相比,松针提取物各剂量组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有下降,尤其SBP效果显著,差异有统计学意义(P0.05);其血浆中ET含量下降,血清中NO含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与阳性药物组相比,血压下降较缓慢,幅度较小,ET含量下降及NO含量升高无明显差异。[结论]松针提取物通过调节血管内舒缩因子平衡达到降血压效果。     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,测定胃粘液含量,放免法测定胃粘膜PGE_2含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放免法测定血浆ET-1含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,溃疡指数分别增高(P<0.05);胃粘液、PGE_2的含量分别降低(P<0.01);血清NO、血浆ET-1的含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

硝苯地平控释片对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:通过对原发性高血压患者的血管肽的测定探讨硝苯地平控释片(拜新同)内皮功能的影响。方法:将40例原发性高血压患者分为硝苯地平控释片组(n=20)及坎地沙坦组(n=20)进行比较,均治疗8周,并将20例正常健康人作为对照(正常对照组),统计治疗后的血压控制率和测定治疗前、后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及肝细胞生长因子(HGF)的水平。结果:①两组药物治疗后与治疗前比较血压均明显降低,有显著性差异(P<0.01)。②治疗后发现两治疗组一氧化氮(NO)明显增加,肝细胞生长因子(HGF)及内皮素(ET),与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05),但两治疗组血浆ET下降幅度(△ET)、△ET/△NO比值差异有统计学意义(P<0.01)。结论:硝苯地平控释片可能通过抑制内皮细胞合成ET,降低血清HGF,增加NO的分泌,从而改善原发性高血压患者的内皮功能。     

急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响

目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8)。急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中。24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达。结果与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/Lvs(7.5±0.5)mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05)。结论模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。