雌激素对PD模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其机制探讨

目的研究雌激素（Estrogen）对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其可能机制。方法应用6-OHDA两点注射单侧损毁内侧前脑束（MFB）制备OVXPD模型大鼠,侧脑室给予17-β雌二醇（17-βestradiol,1μg/5μl）,观察大鼠旋转行为、黑质酪氨酸羟化酶（TH）基因表达、黑质铁染色阳性细胞数量和纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物含量的变化。结果雌激素用药组可明显减少阿朴吗啡诱导的PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0.01）。在损毁侧黑质,雌激素用药组TH基因的表达较PD模型组明显增加（P〈0.01）;纹状体DA及其代谢产物亦较PD模型组显著升高（P〈0.01）。黑质铁染色阳性细胞数量较PD模型组明显减少（P〈0.01）。结论雌激素对PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载有关。     

脑源性神经营养因子对多巴胺能神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子对帕金森氏病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法选用Wistar种系大白鼠，体重230～250g，随机分3组，通过左侧中脑黑质立体定向注射法，组1为生理盐水对照组（简称对照组）10只，注射相应量（5μl）的生理盐水；组2为注射6-OHDA制作帕金森氏病模型组（简称6-OHDA组）10只，注射6-OHDA，5μl（2μg／μl）；组3为（6-OHDA＋BDNF组），在制成帕金森氏病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF5μl（3μg／μl），连续6d，qd。分别观察动物的旋转行为，免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元的数量，高效液相法测定纹状体部多巴胺（DA）含量的变化。结果单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森氏病大鼠模型后，6-OHDA组与对照组比较，产生旋转行为，（6-OHDA＋BDNF）组在观察旋转行为时，症状明显改善；镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部，数量为42．3±7．56个／μm^2，模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为2．41±1．07个／μm^2，（6-OHDA＋BDNF）组黑质致密部TH阳性神经元数为15．36±3．04个／μm^2；纹状体部多巴胺含量：生理盐水组为11．4±1．2μg／g，6-OHDA组3．6±0．5μg／g，（6-OHDA＋BDNF）组5．5±0．6μg／g。结论①6-OHDA对黑质多巴胺能神经元有损害作用，制成偏侧帕金森病大鼠模型。②BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森氏病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少；BDNF能明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低；BDNF可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

6-羟基多巴胺诱发帕金森病大鼠模型的制作和评价

目的 向大鼠中脑黑质区注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型,并从行为学(ethology)及组织病理、生化角度对该模型进行评价.方法 将6-OHDA立体定向微量注入大鼠右侧中脑黑质(SN)区,观察阿朴吗啡(APO)诱发的大鼠旋转行为及黑质细胞形态学变化,测定脑组织液中儿茶酚胺类物质含量及黑质酪氨酸羟化酶的免疫活性.结果 120只大鼠中经APO诱导后有67只(占55.8%)持续转向健侧(旋转圈数＞7r/min),帕金森病大鼠模型复制成功.PD鼠注射侧黑质区多巴胺能神经元数量较对侧明显减少,体积缩小,结构欠清晰.注射侧脑组织液中多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)含量均低于对侧,注射侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞较健侧明显减少.连续观察10个月,PD模型大鼠的异常旋转行为无自发性恢复.结论 用6-OHDA选择性损毁大鼠黑质多巴胺能神经元,可造成与PD患者相似的基本病理变化,建立起可靠而稳定的PD大鼠模型.     

运动干预通过减缓纹状体多巴胺丢失改善帕金森病模型大鼠行为功能的研究

目的:探讨跑台运动干预对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠行为功能、纹状体多巴胺(dopamine,DA)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、6-OHDA安静组(PD组)、6-OHDA运动组(PD+Ex组)。依据实验设计要求,PD和PD+Ex组右脑内侧前脑束(MFB)注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,假手术组于相同位点注射等量生理盐水。在造模后的第7天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试,评价PD模型的可靠性,不符合PD模型标准的大鼠剔除。运动组术后1周开始进行跑台训练,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week,共4周。采用旷场试验评价PD模型大鼠的自主活动能力;微透析-高效液相色谱电化学联用技术检测纹状体DA浓度;免疫组织化学检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的表达。结果:PD和PD+Ex组移动距离较Control组显著降低(P<0.01);PD+Ex组第3、4周移动距离较PD组显著增加(P<0.01)。PD和PD+Ex组纹状体DA含量较Control组显著降低(P<0.01);但PD+Ex组第3、4周纹状体DA浓度较PD组显著升高(P<0.01)。结论:PD模型大鼠总移动距离与纹状体DA浓度之间存在高度正相关,且二者均随6-OHDA药物及运动干预持续时间延长出现"时序性"变化特征。运动干预通过减缓纹状体DA丢失改善PD模型大鼠自主行为功能,推测其机制可能与运动的神经保护作用减轻了6-OHDA神经毒素对DA能神经元的毒性损伤、促进其存活有关。     

运动通过上调mGluR2/3表达抑制帕金森病模型大鼠纹状体中等多棘神经元异常电活动

目的：探讨运动通过上调代谢型谷氨酸受体2/3(m GluR2/3)表达对帕金森病（PD）模型大鼠纹状体中等多棘神经元（MSNs）异常电活动的影响。方法：清洁级SD大鼠随机分为假手术安静组（Control组,n=9）和6-羟基多巴胺（6-OHDA）造模组（6-OHDA组,n=40）。6-OHDA造模组采用神经毒素6-OHDA注射于大鼠右脑内侧前脑束（MFB）,建立偏侧损毁PD模型大鼠,假手术组于相同部位给予同等剂量的生理盐水作为对照组。采用阿扑吗啡（APO）诱导旋转行为测试评价PD模型的可靠性。经鉴定符合PD模型的大鼠随机分为6-OHDA安静组（PD组,n=9）、6-OHDA+运动组（PD+Ex组,n=9）和6-OHDA+运动+mGluR2/3拮抗剂组（PD+Ex+APICA组,n=9）。运动组于手术后1周开始进行跑台训练干预（11 m/min,30 min/day,5 d/week,4 weeks）。运动+mGluR2/3拮抗剂组每次运动前,采用微量注射泵将m GluR2/3拮抗剂APICA注射到纹状体内,注射体积为1μL。采用免疫组织化学染色技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性细...     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白^125I— β—CIT的放射自显影

目的 观察不同损毁程度帕金森病（PD）小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白（DAT）功能变化,探讨^125I-甲基3β-（4－碘苯基）托烷－2β-羧酸盐（β-CIT）DAT显像的价值。方法 根据注射MPP天数不同,分为1,3,5和7d模型组和对照组,静脉注射^125I- β-GIT 148 kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱－电化学法（HPLC－ECD）检测纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物含量。免组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果 与对照组相比,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体／皮层放射性比值分别降低20％,42％,45％和52％;纹状体DA含量降低47％,75％,95%几95％;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论 不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致,β-CIT DAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测。     

乌鸡黑色素对6-OH-DA诱导帕金森病大鼠模型的神经保护作用

目的 探讨乌鸡黑色素对于6-羟多巴胺(6-OH-DA)单侧损毁纹状体诱导的帕金森病模型大鼠的神经保护作用及其机制.方法 将60只SD大鼠造模成功后,随机分为对照组、6-OH-DA诱导的帕金森病单纯模型组和治疗组,治疗组分别按6 mg/kg或20 mg/kg乌鸡黑色素灌胃给药,1次/d,共3w.然后比较各组中脑黑质多巴胺能神经元的数目、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的数量、阿朴吗啡诱导的旋转行为以及大鼠自主运动情况的差异.结果 6 mg/kg和20 mg/kg乌鸡黑色素灌胃给药能显著减少6-OH-DA所导致的中脑黑质多巴胺能神经元的死亡,减少纹状体TH阳性神经纤维的丢失,并有效改善阿朴吗啡诱导的旋转行为.结论 乌鸡黑色素能缓解6-OH-DA诱导的中脑黑质多巴胺能神经元的损伤,对于帕金森病有潜在的治疗作用.     

多巴胺转运蛋白PET成像在建立帕金森病大鼠模型中的作用

目的研究多巴胺转运蛋白(11C-β-CYF)PET成像技术在判别帕金森病(PD)大鼠模型中的作用.材料和方法22只成功的PD大鼠模型分别进行11C-β-CFT PET显像,ROI方法测量模型大鼠两侧纹状体/小脑比值并进行统计分析,比较两侧有无显著性差异.正常与模型大鼠分别进行TH免疫组化染色.结果模型大鼠毁损侧纹状体放射性明显下降(P=0.000).同时模型大鼠TH染色黑质处阳性神经元数量减少.结论PET多巴胺转运蛋白成像可结合行为学观察作为证实模型成功的检验方法之一,为基础研究及临床诊断PD提供了一种分子成像工具.     

TH基因修饰的永生化神经干细胞移植对帕金森病大鼠行为和多巴胺代谢的影响

 目的 评价脑内移植酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)基因修饰的温度敏感型永生化神经干细胞(immortalized neural stem cells, iNSCs)的生物学稳定性和安全性,探讨TH基因表达对帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠旋转行为和多巴胺代谢的影响. 方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型大鼠73只,随机分为3组.治疗组(36只,TG)脑内纹状体移植体外转染稳定表达TH基因的iNSCs株(RMN-TH),对照组(27只,CG)同部位植入未转染TH基因的RMN细胞株,余10只为模型组(MG).分别比较细胞移植后不同时间点实验大鼠肿瘤发生、排斥反应和阿扑吗啡(APO)诱导旋转行为、免疫组织化学染色观察TH表达;高效液相色谱电化学方法检测多巴胺(dopamine, DA)及其代谢产物3、4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)水平. 结果移植细胞在受体大鼠纹状体内存活均超过6个月,并广泛迁移、稳定表达TH,而未诱发肿瘤和排斥反应.RMN-TH TG组的APO诱导旋转行为得到明显改善,移植后第8周与CG组、MG组比较,旋转圈数分别下降64.17%和61.54%(P＜0.01);TG组大鼠移植侧纹状体内TH表达显著高于健侧(P=0.0029)、CG组移植侧和MG组(P=0.0031).TG组纹状体DA及其代谢产物水平明显高于CG组和MG组(P=0.0027).与MG组比较,CG组大鼠旋转行为、TH表达,以及DA,DOPAC和HVA水平均无统计学差异.结论 TH基因修饰的iNSCs细胞株RMN-TH可以在PD大鼠纹状体内长时间安全存活并稳定表达TH,显著增加内源性DA及其代谢产物水平,有效改善模型大鼠PD症状.     

帕金森病MR应用研究进展

帕金森病（Parkinson’Sdisease,PD）是一种慢性选择性中脑黑质多巴胺能神经元缺失和纹状体多巴胺含量显著减少的中枢神经系统退变性疾病,于1817年由JamesParkinson首次报道。该病起病隐匿,进展缓慢,随年龄增长其患病率逐渐上升。临床上以静止震颤、运动迟缓、肌肉强直及姿势平衡障碍为主要特征表现。有研究表明,当PD患者出现临床症状时,已有60％～70％的黑质神经元变性,80％的纹状体多巴胺减少。此外,由于PD的病因及致病机制尚不明确,PD的传统诊断主要是依靠临床表现和诊断性多巴胺治疗,而不是依靠一定的客观指标。     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

运动干预通过纹状体MSNs结构可塑性改善PD模型大鼠行为功能

目的:通过观察运动干预对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠行为功能、纹状体中等棘状神经元(MSNs)树突棘密度及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(a-amino-3-hydroxy-5-methy1-4-isoxa-zolep-propionate,AMPA)受体亚基表达的影响,揭示运动改善PD行为功能障碍的相关机制。方法 :选用清洁级雄性SD大鼠,饲养1周后随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、帕金森安静组(PD组)、帕金森运动组(PD+Ex组),每组14只。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)于内侧前脑束单点注射的方法建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水。术后24h对运动组大鼠进行4周运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week。大鼠在造模后第7、14和28天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试评价模型可靠性,并结合圆桶试验评价PD大鼠行为功能。采用高尔基染色技术观察纹状体MSNs树突棘密度,免疫组织化学技术观察纹状体Glu R1和Glu R2表达变化。结果:第14天和第28天APO诱导的旋转行为能力检测结果:PD运动组旋转次数较PD组显著减少(P<0.05)。圆桶试验结果:在侧前肢接触壁次数PD组(15.35±5.21%)较假手术安静组(49.82±8.41%)和PD运动组(26.24±6.96%)显著降低(P<0.01),且PD运动组较PD组显著增加(P<0.05)。高尔基染色结果:PD运动组大鼠纹状体MSNs树突棘密度较PD组明显增加(P<0.05)。免疫组化结果:PD运动组大鼠纹状体Glu R2表达较PD组显著增加(P<0.01)。结论:纹状体MSNs形态结构重塑可能是运动改善PD大鼠行为功能障碍的重要途径之一。运动调节纹状体AMPA亚基表达可能介导了这一过程。     

椒苯酮胺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的观察椒苯酮胺（piperphentonamine,PPTA）对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用,并探讨其作用机制。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组（2.5,5,10 mg/kg）和阳性对照依达拉奉组（6 mg/kg）。采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）2 h再灌注模型,缺血1 h后静脉注射给药,复通灌流24 h后,采用Zea-Longa法进行神经功能缺陷评分,检测大鼠脑组织含水量,TTC染色法测定梗死体积及脑组织中SOD、MDA、GSH、NO、NOS生化指标。结果与模型组相比,PPTA组神经功能评分减低,梗死体积减少,脑组织中SOD、GSH活力增加,NOS活力降低,MDA和NO含量减少。其中以高剂量（10 mg/kg）组改变最为明显。结论 PPTA可能通过抑制脂质过氧反应和清除氧自由基等机制,发挥神经保护作用。     

高场强~1H-MRS对帕金森病大鼠模型的应用价值探讨

目的:利用高场强氢质子磁共振波谱(1H-MRS)观察帕金森病大鼠模型纹状体区的神经代谢变化,探讨高场强1H-MRS对PD大鼠模型的应用价值。方法:7只正常大鼠经6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧(右侧)损毁制备偏侧帕金森病模型前后应用1.5T磁共振进行波谱分析。分析造模术前后双侧纹状体区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱/肌酸(Cho/Cr)比值的变化。并对黑质致密部进行黑质酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色。结果:6只大鼠造模成功。损毁侧纹状体内NAA/Cr比值明显低于对侧及造模前同侧(P<0.05),而Cho/Cr比值与对侧及造模前同侧相比无显著性差异(P>0.05)。损毁侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元较对侧显著减少(P<0.05)。结论:1.5T临床专用型磁共振1H-MRS可以作为帕金森病大鼠模型纹状体区细胞代谢有价值的无创性检测方法。     

法舒地尔灌胃对帕金森病小鼠的抗炎和抗氧化作用研究

目的 研究法舒地尔(fasudil)灌胃对帕金森病(PD)小鼠的治疗作用及其抗炎与抗氧化机制.方法 利用1?甲基?4?苯基?1,2,3,6?四氢吡啶(MPTP)建立PD小鼠模型,将C57BL/6雄性小鼠随机分为2组,法舒地尔治疗组给予小鼠灌胃用药,50 mg/(kg·d),持续14 d;PD模型组灌胃等量生理盐水.采用步态、爬杆实验测试小鼠脚掌与跑道接触面积、头转向下的时间(T?turn)和总时间(T?total)等运动功能相关指标;免疫组织化学染色法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中炎性因子白细胞介素1β(IL?1β)、IL?6及肿瘤坏死因子α(TNF?α)含量;比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;蛋白质印迹技术测定脑组织蛋白质过氧化氢酶(CAT)的表达水平.结果 与PD模型组比较,法舒地尔治疗组小鼠的脚掌接触面积降低(P<0.05),T?turn、T?total均缩短(P<0.05,P<0.01),黑质TH阳性神经元致密、增多(P<0.01),炎性因子IL?1β、IL?6及TNF?α含量均下降(均P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),GSH、CAT含量均升高(均P<0.01).结论 法舒地尔灌胃可改善PD小鼠的活动能力,减轻运动迟缓症状,对PD有明确的治疗作用,其机制可能与减少炎性因子的分泌、降低氧化产物的水平、提升抗氧化因子的水平有关.     

心肌梗死患者溶栓治疗前后自由基与高密度脂蛋白胆固醇含量测定的意义

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后HDL-c、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法：测定50例健康人和50例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24h血清中HDL-c、NO、SOD和MDA的含量。结果：与正常对照组比较，溶栓前MDA、NOS含量明显升高，HDL-c、NO和SOD含量明显降低（P〈0．05）。溶栓后1～3h与对照组相比较，MDA含量持续升高，NOS含量也保持较高水平，而HDL-c、NO和SOD含量依旧较低（P〈0．05）。MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h溶栓24h后NOS含量下降，而HDL-c、NO和SOD含量开始升高但与对照组比较仍差异显著（P〈0．05）。结论：AMI后溶栓1～3h内NOS和MDA明显升高，HDL-c、NO和SOD明显下降，这些指标的变化反应了内皮血管细胞受损程度，为临床早期诊断、治疗提供了有力的依据和帮助。     

10周游泳运动对高血压大鼠血小板NO及自由基代谢的影响

目的:探讨运动对自发性高血压大鼠(SHR)血小板NO及自由基代谢的影响。方法:10周龄雄性SHR随机分为2组:对照组和运动组。运动组大鼠进行为期10周、每周5次、每次60分钟的游泳运动训练。实验后测定两组大鼠血小板最大聚集率、血小板内NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:运动组大鼠血小板最大聚集率和血小板MDA含量较对照组显著降低,血小板NO含量、NOS活性及SOD活性较对照组显著增高。结论:有氧运动能提高血小板NO含量和生物活性,降低血小板聚集性,这可能与有氧运动提高血小板NOS活性和降低血小板内脂质过氧化水平有关。     

~(18)F-多巴PET在帕金森病中的应用

:黑质纹状体多巴胺能神经通路的受损是帕金森病 ( PD)发病机制中的主要因素 ,1 8F-多巴 PET可以反映黑质纹状体神经元的结构和生化特性 ,这对于 PD的早期诊断、鉴别诊断、病程评价和预后估计有重要的作用     

多巴胺转运体PET显像剂11C-Altropane的研究进展

帕金森病（PD）是一种慢性进行性神经系统变性疾病,患者黑质纹状体多巴胺能神经元的变性脱失会伴随有突触前膜多巴胺转运蛋白（DAT）数量及功能的明显下降。DAT显像剂11C-Altropane可与DAT特异性结合,且比同类药物吸收快、具有更高的亲和力,能直接、灵敏地反映突触前多巴胺能神经元的变化,是PD早期诊断的最佳手段。笔者介绍了PD诊断的现状、PET显像剂的原理及发展过程、11C-Altropane的合成及其作为PET显像剂在临床研究中的应用。     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。