Netrin-1、Slit2在夹脊电针结合神经松动术调节兔坐骨神经损伤后Rho GTPases失衡的作用北大核心CSCD

目的 观察夹脊电针结合神经松动术疗法对兔坐骨神经损伤后神经传导速度及Netrin-1、Slit2、Rho GTPases表达的影响。方法 将216只新西兰家兔随机分为正常对照组、病毒空载组、夹脊电针结合神经松动术组、Netrin-1组、Slit2组、Netrin-1+Slit2腺病毒结合组,按术后1、2、4周三个时间点分为3个亚组,每个亚组12只。钳夹法造兔左侧坐骨神经SunderlandⅢ度损伤模型。正常对照组无干预;各病毒组在模型制备时完成目的基因转染病毒注射;夹脊电针结合神经松动术组术后3 d即进行夹脊电针及神经松动术治疗。肌电图测量兔坐骨神经传导速度,取损伤坐骨神经和L4-6脊髓,荧光实时定量聚合酶链反应检测Netrin-1 mRNA、Slit2mRNA表达,Western blotting检测Rac1、Cdc42、RhoA蛋白表达。结果 术后1、2、4周,夹脊电针结合神经松动术组、Netrin-1+Slit2腺病毒结合组坐骨神经神经传导速度高于Netrin-1组和Slit2组(P <0.05);电针结合神经松动术组、 Netrin-1+Slit2腺病毒结合组Netrin-1和Slit2mRNA表达高于正常对照组、病毒空载组(P <0.05);电针结合神经松动术组和Netrin-1+Slit2腺病毒结合组Rac1、Cdc42蛋白表达高于Netrin-1组、Slit2组和病毒空载组(P <0.05),而RhoA蛋白表达低于Netrin-1组、Slit2组和病毒空载组(P <0.05)。结论 夹脊电针结合神经松动术促进轴突再生可能是通过调节Netrin-1、Slit2的表达,恢复Rho GTPases酶系统失衡状态,重组细胞骨架,促进周围神经损伤后的再生。     

督脉电针与夹脊电针对受损伤的大鼠脊髓背核神经元存活及其NOS表达的影响比较

目的比较督脉电针和夹脊电针对受损伤的脊髓背核神经元存活及其表达NOS的影响。方法将10只SD雌性大鼠(180—200g)分为督脉电针组和夹脊电针组。将两组动物制备全横断脊髓损伤模型,术后第5d进行电针治疗,一组行督脉电针治疗,另一组行夹脊电针治疗。电针治疗30d后,将两组动物灌注、固定和取材,冰冻切片,做NADPH-黄递酶组织化学染色检测脊髓背核神经元一氧化氮合酶(NOS)的活性。分别计数L1脊髓背核存活神经元数目及其表达NOS神经元数。结果督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目是218.50±7.23,表达NOS的神经元数是8.20±0.82,夹脊电针组L1脊髓背核存活神经元数目是188.60±6.48,表达NOS的神经元数是17.80±1.79。督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目多于夹脊电针组(P<0.05),并且督脉电针组L1脊髓背核表达NOS的神经元数明显少于夹脊电针组(P<0.05)。结论督脉电针比夹脊电针能够更好地促进受损伤的脊髓背核神经元存活以及抑制受损伤的脊髓背核神经元表达NOS。     

电针夹脊穴结合跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响

目的观察电针夹脊穴及跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响,为周围神经损伤后维持正常骨代谢选择更合理的治疗方案,提供理论依据。 方法采用随机数字表法将24只新西兰家兔随机分成模型组、假手术组、跑台组和电针跑台组,每组6只。采用钳夹方法对模型组、跑台组、电针跑台组的家兔进行坐骨神经卡压造模,假手术组只将组织切开,不卡压神经。跑台组于造模成功3d后即开始电动跑台康复训练,电针跑台组在跑台组训练方案的基础上增加电针夹脊穴治疗。假手术组和模型组不做任何干预,仅正常饲养。于治疗前（造模后即刻）对4组家兔进行行为学观测,并于治疗4周后（跑台组和电针跑台组治疗4周后）再次对4组大鼠进行行为学观测,同时测定其骨密度和骨强度。 结果治疗4周后,模型组、跑台组和电针跑台组的骨密度和骨强度均低于假手术组,差异均有统计学意义（P<0.05）;电针跑台组的骨密度和骨强度分别为（0.17±0.01）g/cm2和（161.92±43.27）N,均显著高于模型组和跑台组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针夹脊穴结合跑台训练可显著改善坐骨神经损伤后胫骨的骨密度和强度,促进骨的正常代谢以及维持骨组织的正常功能。     

电针夹脊穴和足阳明胃经穴对脊髓损伤大鼠下肢神经功能恢复和突触素Ⅰ的影响比较

目的观察电针夹脊穴和足阳明胃经穴对脊髓损伤后大鼠神经功能的影响及其损伤局部脊髓突触素I表达量的改变,探究其作用及分子机制。方法采用缺血损伤型方法建立60只Sprague-Dawley大鼠脊髓损伤模型,随机分为对照组、夹脊穴电针组(夹脊组)和足阳明胃经电针组(阳明组),每组20只。于术后第3天开始对夹脊组和阳明组进行电针干预,对照组不做处理。每天进行BBB评分。各组分别在干预第1、2、3、4、5周结束时处死4只大鼠,HE染色观察损伤脊髓形态,免疫组化染色检测Synapsin I蛋白表达,RT-qPCR法测定Synapsin I mRNA水平,Western blotting检测Synapsin I蛋白含量。结果夹脊组和阳明组术后1～5周BBB评分均高于对照组(P 0.05);阳明组1～3周BBB评分高于夹脊组(P 0.05),4～5周两组间比较无显著性差异(P 0.05)。夹脊组1周时Synapsin I蛋白免疫组化评分(IHS)高于对照组(P 0.05),阳明组1～4周均高于对照组(P 0.05);阳明组3～4周时Synapsin I蛋白IHS高于夹脊组(P 0.05)。对照组Synapsin I mRNA和蛋白表达均随着时间的延长呈现先升高后降低的趋势;夹脊组1周时Synapsin I mRNA和蛋白表达均高于对照组(P 0.05),阳明组1～4周均高于对照组(P 0.05);阳明组Synapsin I mRNA(3周时)、Synapsin I蛋白(2～3周时)表达均高于夹脊组(P 0.05)。结论电针夹脊穴及足阳明胃经穴对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复均有促进作用,可能与损伤部分脊髓Synapsin I水平上调有关。     

夹脊、督脉电针对大鼠脊髓损伤前炎性细胞因子表达的影响

目的:观察夹脊、督脉不同配穴的电针对脊髓损伤(SCI)后的大鼠前炎性细胞因子表达的影响.方法:SD大鼠32只随机分为4是:假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、夹脊电针组(n=8)、督脉电针组(n=8).夹脊电针组、督脉电针组于SCI后0.5h和4h分别在夹脊与督脉的穴位进行1次电针治疗.SCI后8h,每组8只大鼠行Western-blot检测脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量的表达.结果:假模组、夹脊电针组、督脉电针组IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均低于模型对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).夹脊电针组、督脉电针组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:夹脊、督脉电针可以通过抑制SCI后IL-1β、IL-6、TNF-α3种前炎性细胞因子的表达,抑制SCI急性期的炎症反应来保护脊髓,减轻损伤的发生,起到神经保护作用.     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘Actin、Tubulin表达的影响

目的:观察电针夹脊穴对兔腰退变椎间盘肌动蛋白(actin)、微管结合蛋白(tubulin)表达的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:40只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、电针组4组,每组各10只。模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,电针组给予L_4、L_5双侧夹脊穴电针治疗28d。各组于术后第28天和56天取出椎间盘组织,通过Western blot检测不同时间点椎间盘细胞中actin、tubulin的表达。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天actin、tubulin表达与正常组及假模型组术后第28天、第56天相比均有明显下降(均P0.05);电针组经电针治疗56d后actin、tubulin表达与该组术后第28天及模型组术后第56天相比均有明显升高(均P0.05)。结论:电针夹脊穴可通过上调模型兔退变腰椎间盘细胞中actin、tubulin的表达,促进退变腰椎间盘细胞骨架恢复,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

电针结合超短波疗法对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Caspase-3表达的影响

目的:观察电针结合超短波疗法对脊髓全横断损伤大鼠损伤部位神经生长相关蛋白(GAP-43)、神经细胞凋亡相关蛋白(Caspase-3)的影响。探讨电针结合超短波疗法对脊髓全横断损伤大鼠运动功能恢复的机制。方法:复制并评价SCI大鼠模型。将75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组(SCI组)、SCI+电针治疗组(电针组)、SCI+超短波治疗组(超短波组)、SCI+电针治疗组+超短波治疗组(联合组),每组15只大鼠。检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点GAP-43、Caspase-3的表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:在不同时间点各治疗组的脊髓损伤大鼠BBB评分均有所提高(P0.05)。与SCI组相比,电针组、超短波组和联合组GAP-43的表达显著增加,Caspase-3的表达显著减少(P0.05)。联合组在术后第1周、2周、3周、4周、5周较其他组GAP-43的表达显著增加,Caspase-3的表达显著减少(P0.05)。结论:(1)电针疗法和超短波疗法都可以促进大鼠损伤区脊髓组织内GAP-43表达增多和抑制大鼠损伤区脊髓组织内Caspase-3表达增多。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。     

超短波对大鼠坐骨神经损伤后神经传导速度及其损伤运动神经元内VEGF表达的影响

目的研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经传导速度(MCV)及其相应水平脊髓运动神经元内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取60只SD大鼠,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,然后随机分为实验组、对照组各24只和假手术组12只。实验组术后对其坐骨神经钳夹伤处进行超短波辐射。对照组术后进行无效辐射。假手术组仅暴露单侧坐骨神经。三组大鼠分别于术后1、2、4和6周末采用电生理及免疫组织化学染色方法观察超短波治疗对大鼠坐骨神经MCV及其L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒及吸光度水平的变化。结果术后1周,实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值均未测出,术后2周起实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值可测出,且超短波治疗组大鼠术后2、4、6周其损伤侧坐骨神经MCV值均明显高于对照组(P<0.05)。超短波治疗组大鼠L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒平均积分吸光度值(IOD)在术后各同一时间点均高于对照组(P<0.05)。结论超短波能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,增加其损伤脊髓运动神经元中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经的修复起保护作用。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中decorin蛋白表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中核心蛋白聚糖(decorin)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制。方法：将40只新西兰大白兔随机分成4组：正常组、模型组、假模型组和电针组,每组各10只。正常组：自然饲养,不予任何处理;模型组：在实验兔L4、L5椎体间横穿克氏针,并施以轴向加压造模器加压28d,不做治疗;假模型：同模型组,但不予椎体间加压,不做治疗;电针组：于造模成功后第1天开始进行电针治疗,疗程为28d。各组实验兔在术后第28d、第56d两个不同的时间点取出腰椎间盘组织,通过Western blot检测其中decorin蛋白表达的情况。结果：模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天核心蛋白聚糖含量与正常组及假模型组术后第28、56天相比明显下降（均P<0.05）;模型组术后第56天较本组术后第28 天核心蛋白聚糖含量进一步下降（P<0.05）;电针组术后第56天核心蛋白聚糖含量与本组术后第28天时及模型组术后第56d天明显上升（均P<0.05）。结论：decorin参与了腰椎间盘退变的进程,随着腰椎间盘的退变的发生而表达下调;夹脊电针治疗可以使兔退变椎间盘组织中decorin的蛋白表达上调,通过纠正基质降解与合成代谢之间的失衡来达到延缓椎间盘退变的作用。     

夹脊电针治疗对神经根型颈椎病模型鼠颈神经根组织形态学及脊髓背角环氧化酶-2mRNA含量的影响

目的观察夹脊电针治疗对神经根型颈椎病模鼠颈神经根组织形态学及脊髓背角环氧化酶-2mRNA含量的影响。方法取成年Wistar大鼠40只,随机分为健康对照组、模型对照组、手针对照组和电针治疗组。采用手术方法将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6-7神经根肩上,导致颈神经根的炎症,从而造成大鼠的神经根型颈椎病模型。电针治疗组予以夹脊电针治疗,治疗3周后处死,检测模鼠颈神经根组织形态学的电镜观察及脊髓背角COX-2mRNA含量的表达,观察夹脊电针治疗对模鼠颈神经根组织形态学的电镜下表现及脊髓背角COX-2mRNA表达的影响。结果电针治疗组大鼠颈神经根组织形态学的电镜观察及脊髓背角COX-2mRNA含量表达较模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论夹脊电针治疗能降低神经根型颈椎病大鼠脊髓背角COX-2mRNA的表达,对神经根组织具有保护作用。     

督脉电针治疗脊髓损伤后不同神经营养因子表达的时间窗特征

目的：观察脊髓损伤后督脉电针治疗对内源性神经营养因子家族中神经生长因子、脑源性神经营养因子和成纤维细胞生长因子-2表达的影响。方法：实验于2003-06／2004-06在滨州医学院人体解剖学教研室完成。选用成年雌性Wistar大鼠72只，采用Allen法制备脊髓打击损伤模型，72只大鼠随机分为3组，每组24只。每组再分为3d、1，2，4周4个时间点，每个时间点6只。①电针组：损伤后即刻开始电针治疗，取督脉“大椎”和“命门”穴，1．65cm（0.5寸）毫针，深达硬膜外。然后用多功能治疗仪治疗，强度以大鼠后肢微微颤动为度。1次／d，30min／次。②激素组：损伤后即刻前肢皮下注射甲基强的松龙（80mg／kg）；此后分别于6，12，18h再次注射（40mg／kg）。③损伤组：损伤后不做治疗。术后3d、1周、2周和4周应用免疫组织化学染色分别观察损伤脊髓神经生长因子、脑源性神经营养因子和成纤维细胞生长因子-2变化。结果：72只大鼠全部进入结果分析。①神经生长因子表达变化最显著，损伤组和电针组3d时阳性细胞增多，至2周时最多，4周时明显减少，电针组明显多于损伤组。激素组3d达高峰，此后呈下降趋势，4周时回落到损伤组水平，阳性反应较电针组稍弱，比损伤组明显增强。②脑源性神经营养因子表达：电针组3d时就明显高于损伤组，而且持续整个实验过程；激素组在1周时脑源性神经营养因子反应明显增强，2周后降至损伤组水平。③成纤维细胞生长因子-2表达：脊髓损伤后成纤维细胞生长因子-2表达局限于前2周，比神经生长因子、脑源性神经营养因子表达弱，持续时间短，电针组和激素组明显多于损伤组，2周后与损伤组已无明显差异。结论：督脉电针治疗能促进损伤脊髓内源性神经营养因子的表达，不同的因子变化时间窗不同。     

不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽CGRP表达和分布的影响。方法:将25只SD大鼠分为5组:正常对照组、脊髓损伤组、非穴位电针组、夹脊穴电针组和督脉穴电针组。在显微镜下予脊髓全横断术(正常对照组除外),自术后第7天分别采用局部选取电针非穴位、电针夹脊穴和电针督脉穴的方法治疗3d(脊髓损伤组不予任何治疗),取材并以免疫荧光组织化学染色的方法观察脊髓背角CGRP阳性染色区面积变化,用蛋白免疫印迹杂交法检测脊髓CGRP含量变化。结果:非穴位电针组和夹脊穴电针组的脊髓背角CGRP含量与脊髓损伤组比较,均有所升高(P0.05),但其CGRP阳性染色区面积没有明显差异(P0.05)。督脉穴电针组的脊髓背角CGRP含量和CGRP阳性染色区面积与非穴位电针组、夹脊穴电针组和脊髓损伤组比较,有明显增高、增大(P0.05)。结论:不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP有不同的影响,其中督脉穴电针能够明显促进大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)的影响。方法：取Wistar大鼠56只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果：坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组，电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)，14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53&;#177;11)个，模型组为(29&;#177;9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低，在14d最低为273．2&;#177;33．7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)；28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P&;lt;0．01)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平，减少神经元变性、死亡，促进神经电生理的恢复。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子 (ciliary neurotrophic factor,CNTF)的影响.方法取 Wistar 大鼠 56只 ,行左侧坐骨神经切断外膜缝合.电针组每天穴位电针 20 min,模型组不作任何处理.分别于术后 7,14,21和 28 d测定脊髓前角 CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及 4周时损伤神经电生理.结果坐骨神经损伤后损伤脊髓前角 CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组,电针组损伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P< 0.05),14 d时电针组伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量为 (53± 11)个,模型组为 (29± 9)个.同时模型组神经元内 CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低,在 14 d最低为 273.2± 33.7.而电针组 CNTF在各个时间点明显高于模型组(P< 0.05); 28 d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组 (P< 0.01).结论电针可提高损伤神经神经元内源性 CNTF水平,减少神经元变性、死亡,促进神经电生理的恢复.     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘组织中二聚糖表达的影响

目的：通过研究电针夹脊穴对兔退变的腰椎间盘中二聚糖表达的影响,探讨其作用机制.方法：选用36只清洁级成年新西兰大白兔,建立椎体间压力诱导椎间盘退变的模型,随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组给予电针夹脊穴治疗.每组内又分为3个时间点：术前、术后28d、56d;取出椎间盘组织,应用免疫荧光技术检测各组不同时间点二聚糖蛋白的表达.结果：术后28d,模型组、治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度均较假手术组显著下降（均P＜0.01）;术后56d,治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度较术后28d时明显升高,且较模型组术后56d明显升高（均P＜0.05）.结论：椎间盘退变的发生可使二聚糖阳性表达下调,电针夹脊穴可以通过增加二聚糖的阳性表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果.     

电针对坐骨神经损伤大鼠背根神经节中神经营养因子-3及其受体TrkC的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子-3及其受体Trk C的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,观察各组大鼠的行为学改变与背根神经节(DRG)中NT-3与Trk C表达情况。结果:模型组、模型对照组的大鼠行为学检测表明,造模后大鼠的感觉功能显著下降(P<0.05),电针治疗后有显著改善(P<0.05),与正常组无显著差异;电针组的NT-3与Trk C表达显著升高(P<0.05),第20天时模型组与正常组相比,NT-3分泌显著增多(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高NT-3与Trk C的表达,维持神经元存活,促进受损神经修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能。     

脊髓损伤大鼠NogoA、NgR mRNA和蛋白的时相表达及电针治疗时间窗

目的探讨影响脊髓损伤轴突生长的NogoA、NgR时相表达及电针治疗脊髓损伤的时间窗效应。方法 144只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A组,n=48)和造模组(n=96)。造模组大鼠采用改良Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,随机分为模型组(B组,n=48)和电针组(C组,n=48)。C组电针大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续20 min,每天1次。分别在造模后1 d、7 d、14 d介入电针治疗,每个介入治疗点大鼠随机再分成2个亚组,分别持续治疗7 d和14 d。A组于术后1 d、3 d、7 d、14d、21 d、28 d,B组和C组于造模后在相应时间点处死大鼠提取脊髓组织,所有大鼠处死前进行BBB评分。各组每个时间点随机选取4份样本,应用逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)和Western blotting检测损伤脊髓不同时间段NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达。结果 B组术后14 d BBB评分开始有所提高,直至28 d,评分较术后1 d、3 d、7 d提高(P0.05)。C组术后1 d介入治疗7 d,术后7 d、14 d介入治疗7 d和14 d,大鼠BBB评分较相应时间点B组均提高(P0.05);术后7 d和14 d介入治疗的评分要高于术后1 d介入的评分(P0.05);不同时间点介入电针治疗7 d与治疗14d评分比较无显著性差异(P0.05)。B组NogoA、NgR mRNA和蛋白在造模后呈逐渐升高趋势,21 d达到高峰;不同时间点,B组NogoA、NgR mRNA和蛋白表达均明显高于A组(P0.01)。C组电针介入治疗后,除术后1 d介入治疗7 d的NogoA mRNA(P0.05)表达外,其他时间点NogoA mRNA和蛋白的表达较相应时间点的模型组均下降(P0.05);术后14 d介入治疗NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达大多要低于术后1 d介入治疗(P0.05);术后14 d介入治疗与术后7 d介入治疗以及术后7 d介入治疗与术后1 d介入治疗之间比较,NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达都无显著性差异(P0.05);术后不同时间点介入电针治疗7 d与14 d NogoA、NgR mRNA和蛋白表达之间无显著性差异(P0.05)。结论电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,可能与电针抑制脊髓损伤后NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达有关;且电针早期介入治疗有效,恢复期介入治疗效果更佳。     

电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能恢复及神经营养因子表达的影响

摘要 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子的表达的影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异。 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假模组、模型对照组、头部督脉电针组（“百会、风府”）、背部督脉电针组(“大椎、命门”),每组8只。建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗。采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况。术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）mRNA和蛋白的表达。 结果:电针干预组BBB评分高于模型组（P<0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P<0.05)。电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调（均P<0.05）,且背部督脉电针组高于头部督脉电针组（P<0.05）。 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

夹脊电针治疗对大鼠神经根型颈椎病模型丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白含量的影响

目的观察夹脊电针对神经根型颈椎病模型大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白含量的影响。方法取成年Wistar大鼠40只,随机分为健康对照组、模型对照组、手针对照组和电针治疗组。采用手术方法将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6-7神经根肩上,导致颈神经根的炎症,从而造成大鼠的神经根型颈椎病模型。电针治疗组予以夹脊电针治疗,治疗3周后处死,检测大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白的表达,观察夹脊电针对FOS蛋白及COX-2蛋白表达的影响。结果电针治疗组大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白含量表达较模型对照组相比(0.1581±0.0261vs0.2239±0.0419,0.1859±0.0254vs0.2501±0.0379),具有显著差异(P<0.01)。结论夹脊电针治疗能降低神经根型颈椎病大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白的表达,对神经根组织具有保护作用。