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1.
目的 检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法 收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组:T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γ mRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γ mRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γ mRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。外周血中PPAR-γ mRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γ mRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论 外周血中PPAR-γ mRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。  相似文献   

2.
目的通过检测不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清中25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)水平,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松发生发展过程中的作用及意义。方法收集2016年10月至2017年10月我院内分泌科住院的绝经后T2DM患者130例,据骨密度分3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组40例)、T2DM骨质疏松组(C组45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组50例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清MMP-2。Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清MMP-2与各指标的相关性;Logistic回归分析绝经后T2DM患者骨密度的影响因素。结果 (1)A组与B组比较,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而MMP-2、β-CTX、BGP、Hb A1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05),FBG、LDL-C、TC、TG、FINS、病程比较,差异无统计学意义(P0.05);(2)C组与NC组比较,MMP-2、FBG、Hb A1c、HOMA-IR、LDL-C、TG、TC、β-CTX水平明显升高,而25(OH)D、HDL-C、PINP、BGP明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后T2DM合并骨质疏松患者血清中MMP-2、β-CTX、BGP水平明显升高,而25(OH)D、PINP水平明显减低,提示高水平的MMP-2及低水平的25(OH)D可能共同参与了绝经后T2DM合并OP的发生发展。  相似文献   

3.
目的检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科和骨科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组:T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。通过实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γmRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γmRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γmRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。外周血中PPAR-γmRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γmRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论外周血中PPAR-γmRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。  相似文献   

4.
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血浆中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)mRNA表达水平与25羟维生素D[25 hydroxyvitamin D,25(OH)D]、甘油三酯(triglyceride,TG)的关系。方法选取2016年6月至2017年5月就诊于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院治疗的初诊2型糖尿病患者100例,据骨密度(bone mineral density,BMD)测定结果分为:单纯T2DM组48例,T2DM合并骨质疏松组(T2DM+OP组)52例;选取遵义医科大学体检中心年龄及性别相匹配的健康对照者(NC组)90例。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,全自动生化分析仪检测TG,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real Time-PCR)检测外周血中VDR mRNA表达水平。结果T2DM+OP组与单纯T2DM组相比,血浆中25(OH)D水平降低[(8.76±3.21)~(12.46±4.35) ng/mL,t=32.423,P=0.000],VDR mRNA表达水平降低[(0.35±0.12)~(1.07±0.23),t=15.365,P=0.001],而TG水平升高[(4.1±1.26)~(2.98±0.56) mmol/L,t=11.765,P=0.000];Pearson相关分析结果显示,血浆中VDR mRNA表达与25(OH)D水平呈正相关(相关系数r=0.717,P0.05),与HbAlc、HOMA-IR、Fins、FPG、2hPG、TG呈负相关(相关系数r分别为-0.342、-0.353、-0.361、-0.546、-0.426、-0.342,P0.05)。结论外周血中VDR mRNA表达、25(OH)D水平降低及TG水平的升高可能共同参与了T2DM、骨质疏松的发生发展。  相似文献   

5.
目的检测不同骨代谢状态下2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中25-羟维生素D、Omentin-1水平的变化,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用。方法收集2016年2月至2017年1月在遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者140例,据骨密度分为3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组45例)、T2DM骨质疏松组(C组50例),收集同期医院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组120例)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清25(OH)D、Omentin-1水平;多元逐步回归分析骨密度的影响因素。结果 (1)T2DM组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较NC组明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P0.05);(2)C组25(OH)D、Omentin-1水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组B组A组NC组[(17.18±2.51)ng/mL vs(20.46±3.46)ng/mL vs(23.58±3.61)ng/mL vs(27.41±4.44)ng/mL;(47.56±6.52)ng/mL vs(59.28±5.16)ng/mL vs(63.58±6.77)ng/mL vs(65.24±8.39)ng/mL](P0.05)。(3)多元逐步回归分析结果显示,T2DM合并OP患者双侧股骨颈的骨密度平均值与Omentin-1、25(OH)D呈正相关;与病程、HbA1c呈负相关(P0.05)。结论 T2DM患者25(OH)D、Omentin-1水平低于健康体检者,并且从骨量正常→骨量减少→骨质疏松患者逐渐减低,说明低水平的25(OH)D、Omentin-1可能参与了T2DM合并OP的发生发展。  相似文献   

6.
目的通过检测绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)不同骨量人群血清中鸢尾素(Irisin)、25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH) D]水平,初步探讨其在绝经后初诊糖尿病患者骨量流失过程中的作用及意义。方法选取在遵义医科大学院附属医院内分泌科住院的绝经T2DM女性病人150例,根据骨密度(bone mineral density,BMD)分为T2DM骨量正常组(A组,50例)、T2DM骨量减少组(B组,50例)、T2DM骨质疏松组(C组,50例),收集同期医院体检中心相匹配的绝经后健康女性体检者为正常对照组(NC组,50例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)测定所有受试者血清Irisin水平。运用Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清Irisin与25(OH) D的相关性;通过Logistic回归分析绝经后T2DM病人骨密度的影响因素。结果 A组与B组相比,BMD(Neck,L1~4)、Irisin升高,LDL-C、FINS、Hb A1c、FPG、HOMA-IR明显降低,差异均具有统计学意义(P0. 05); Pearson相关分析显示,Irisin与Hb A1c、FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C均呈负相关,与BMD(Neck、L1~4)、25(OH) D呈正相关。结论血清中Irisin、25(OH) D水平随着骨量流失而逐渐减低,推测其可能共同参与了绝经后女性发生糖代谢紊乱及骨量流失的过程。  相似文献   

7.
目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、瘦素(leptin,LEP)水平与骨代谢之间的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的绝经后T2DM女性患者130例,根据骨密度分为骨量正常组(A组,n=40)、骨量减少组(B组,n=45)和骨质疏松组(C组,n=45),同期选取50名健康绝经后女性作为空白对照组(NC组,n=50)。收集所有受试者临床资料及生化指标,测定血清25(OH)D、LEP、β-胶原降解产物(β-Crosslaps,β-CTX)、I型胶原N-端前肽(N-aminoterminal propeptide of type I collagen,PINP)及骨钙素(bone gla protein,BGP)水平。Spearmen相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者血清骨代谢指标的相关因素分析;Logistic回归分析绝经后T2DM患者合并OP的影响因素。结果①与NC组比较,A、B、C三组中25(OH)D、PINP、BGP水平均明显降低,而LEP、β-CTX水平明显升高(P0.05);②与A组比较,B组、C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);③与B组比较,C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);Spearmen相关分析显示,血清25(OH)D与PINP呈正相关,与β-CTX呈负相关,与BGP无明显相关性;血清LEP与PINP呈负相关,与β-CTX、BGP无关;Logistic回归分析显示BMI、HbA1c、25(OH)D、LEP、PINP与β-CTX均是绝经后T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论血清25(OH)D水平的降低及LEP水平的升高,可能共同参与了绝经后T2DM女性患者OP的发生发展。  相似文献   

8.
目的观察男性2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平与代谢综合征(MS)及其组分的关系。方法收集2018年3月至2019年6月在遵义医科大学附属医院内分泌科住院的男性T2DM患者203例及同期健康男性对照组(NC组) 42例,糖尿病患者中根据有无MS分为T2DM+MS组(122例)、T2DM+非MS组(81例),另根据符合MS诊断标准数目分为T2DM组(单纯糖尿病组)、T2DM+1组(除血糖异常外另加一个组分)、T2DM+2组(除血糖异常外另加两个组分)、T2DM+3组(除血糖异常外另加三个组分)、T2DM+4组(具备MS的所有组分),分析WC、BMI、SBP、DBP、FBG、Hb Alc、HOMAIR、TG、TC、LDL-C、HDL-C和25(OH) D水平。结果 T2DM+MS组及T2DM+非MS组血清25(OH) D水平均较NC组显著降低(P0.05),T2DM+MS组血清25(OH) D水平较T2DM+非MS组显著降低(P0.05)。NC组、T2DM组、T2DM+1组、T2DM+2组、T2DM+3组、T2DM+4组血清25(OH) D水平逐渐降低,差异有统计学意义(P 0.05)。Pearson相关分析显示血清25(OH) D水平与WC、BMI、SBP、DBP、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C呈负相关(P0.05),与HDL-C呈正相关(P0.05)。多元线性回归提示HOMA-IR是血清25(OH) D水平的独立影响因素(P0.05)。二元Logistic回归分析显示血清25(OH) D是T2DM伴MS患者的独立保护因素(P0.05)。结论血清维生素D水平在男性T2DM患者代谢综合征的发生发展中可能起着一定作用。低水平维生素D与MS组分数目增加存在一定相关性。  相似文献   

9.
目的:探讨血浆chemetin水平与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关代谢、生化指标的关系.方法:采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测T2DM组(T2DM合并NAFLD组为A组、T2DM不合并NAFLD组为B组)及正常对照组(NC组)的血浆chemerin 水平,同时测定各组血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平,计算腰臀比( WHR)、体质量指数(BMI),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析上述各指标与chemerin的关系.结果:(1)T2DM组的血浆chemerin水平显著高于NC组(P<0.05);(2)直线相关分析显示,A组血浆chemerin 水平与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.517、0.406、0.290,P<0.05),B组血浆chemerin水平与SBP、DBP呈正相关(r分别为0.625、0.428,P<0.01).(3)多元逐步回归分析表明SBP、BMI分别是影响血浆chemerin水平的独立因素.结论:血浆chemerin水平与肥胖、血压等代谢综合征相关指标有关,并且可能在T2DM及NAFLD的发生发展中有重要影响.  相似文献   

10.
目的探讨2型糖尿病视网膜病变(type 2 diabetes mellitus retinopathy,T2DR)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清25羟维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]与Betatrophin之间的关系。方法选取2016年11月-2017年9月在我院内分泌科就诊的2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者100例,通过非散瞳眼底检查将T2DM患者分为并发DR组35例和非DR组65例,再据骨密度测定结果将DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+DR+OP组)15例及非骨质疏松组(T2DM+DR组)20例,将非DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+OP组)25例及非骨质疏松组(T2DM组)40例。同期随机筛选健康体检中心不同年龄健康受试者60例为正常对照(normal control,NC)组。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清中Betatrophin水平,电化学发光法测定25(OH)D水平。结果与非骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者相比,合并骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者血清25(OH)D水平降低,Betatrophin水平升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论血清中25(OH)D水平降低及Betatrophin水平升高,可能共同参与了2型糖尿病视网膜病变、骨质疏松的发生发展。  相似文献   

11.
目的观察维生素D(Vit D)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的患者血清骨保护素(osteoprotectin,OPG)及趋化素(Chemerin)水平的影响,初步探讨两者在疾病进展中的作用。方法选取2020年7~12月于我院就诊的新诊断T2DM合并OP的患者123例,根据患者血清中25-羟基维生素D[25(OH) D]水平将其分为3组,分别为Vit D正常组(40例)、Vit D不足组(42例)和Vit D缺乏组(41例),同期选取我院体检中心健康人员40例作为对照(NC组)。Vit D不足组及Vit D缺乏组分别给予Vit D2注射液15 mg,肌肉注射,每4周1次,连续治疗12周。收集患者一般资料,检测治疗前后血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、25(OH) D、FPG、FINS、Hb A1c、OPG及Chemerin水平,同时利用双能X线骨密度仪检测治疗前后患者股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD),并分析各因素与股骨颈BMD之间的相关性。结果治疗12周时,Vit D不足组及Vit D缺乏组血清TG、Hb A1c、OPG、Chemerin均较治疗前显著降低,而HDL-C、25(OH) D、股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05)。Vit D不足组中,治疗4周时血清Hb A1c、25(OH) D水平及股骨颈BMD较治疗前无显著变化(P0.05),TG、OPG、Chemerin较治疗前显著降低(P0.05),HDL-C较治疗前显著升高(P0.05)。在Vit D缺乏组中,治疗4周时患者血清中HDL-C、25(OH) D水平及股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05),血清TG、OPG、Chemerin水平均较治疗前显著降低(P0.05)。血清TG、LDL-C、Hb Alc、25(OH) D、OPG及Chemerin是股骨颈BMD的影响因素(P0.05)。结论Vit D可能通过升高血清Vit D水平,降低OPG、Chemerin而影响T2DM合并OP患者的骨密度。  相似文献   

12.
目的检测胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)大鼠的胰岛鼠抵抗情况、血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平、腰椎和股骨骨密度(BMD),探讨IR与2型糖尿病时血清维生素D3和骨密度变化中的意义。方法 18月龄wistar大鼠30只,分为正常对照组(N组)、胰岛素抵抗组(I组)、糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR,放免法测定各组大鼠血25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平,双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨BMD。结果 D组和I组GIR相当,均显著低于N组(P0.01),I组1,25-(OH)2D3低于N组(P0.05),高于D组(P0.01),三组间25-(OH)D3无显著差异,I组腰椎、股骨BMD低于N照组,高于D组(P0.05)。结论 IR是2型糖尿病导致血清活性维生素D3降低和骨密度下降的重要病理生理基础。  相似文献   

13.
This study aimed to explore the relationship between insufficient renal 1-alpha hydroxylase (IRH) and bone homeostasis in type 2 diabetes mellitus (T2DM) or insulin resistance (IR) and to investigate whether IR plays a major role in the pathogenesis of both IRH and bone loss in T2DM. The experimental animal models of T2DM, IR, IR treated with vitamin D (VD), IR treated with 1-alpha hydroxyvitamin D (1α(OH) D, the product of renal 1-alpha hydroxylase), T2DM treated with VD, and T2DM treated with 1α(OH) D were established on 18-month-old male Wistar rats. For rats in each animal model and normal control rats, IR was detected by euglycemic insulin clamp technique (EICT) and glucose infusion rate (GIR, an index of IR) was calculated. Levels of serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) and serum active vitamin D (1,25(OH)2D) were determined by radioimmunoassay (RIA), and 1,25(OH)2D/25(OH)D ratio (1,25-25-R, an index of renal 1-alpha hydroxylase activity in vivo) was calculated; and bone mineral density (BMD) in femoral bone and lumbar vertebrae was measured by dual-energy X-ray absorption (DEXA). No significant difference was observed among the levels of 25(OH)D in all the rats. In IR rats, 1,25(OH)2D level, 1,25-25-R, and BMD level were significantly higher than those in T2DM rats and were lower than those in normal control rats. In the aged rats with T2DM or IR, administration of VD had no effect on 25(OH)D level, 1,25(OH)2D level, 1,25-25-R, and BMD level. Administration of 1α(OH) D had also no effect on 25(OH)D level but increased 1,25(OH)2D level, 1,25-25-R, and BMD level. For the aged rats with T2DM or IR, GIR positively correlated with both levels of 1,25(OH)2D and BMD, and 1,25-25-R positively and significantly correlated with levels of BMD. In T2DM or IR, IRH is a precipitating factor for bone loss. IR seems to play a major role in the pathogenesis of both IRH and bone loss in T2DM.  相似文献   

14.
目的 探究老年2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松患者血清胱抑素C(Cys-C)、25羟维生素D3[25(OH)D3]、骨钙素(BGP)水平变化,并分析其对骨质疏松性骨折的预测价值。方法 选取2020年2月至2022年5月本院88例老年T2DM伴骨质疏松患者作为研究组,另选同期88例老年T2DM骨量减少患者作为对照A组,88例老年T2DM骨量正常患者作为对照B组。比较各组血清Cys-C、25(OH)D3、BGP水平、血糖指标、血脂指标、骨矿物质密度(BMD),分析研究组血清各指标水平与血糖指标、血脂指标、BMD的相关性。研究组均行常规对症治疗6个月,依据是否发生骨质疏松性骨折分为发生者、未发生者,比较治疗前后血清各指标水平及变化值,分析其对骨折的预测价值。结果 研究组血清Cys-C水平高于对照A组、对照B组,25(OH)D3、BGP水平低于对照A组、对照B组(P<0.05);Cys-C水平与BMD呈负相关,25(OH)D3、BGP水平与BMD呈正相关(P<0.05);发生者治疗前后血清Cys-C水平高于未发生者,25(OH)D3、BGP水平低于未发生者,各指标变化值低于未发生者(P<0.05);血清各指标变化值降低可增加骨质疏松性骨折发生风险(P<0.05);治疗3个月后血清各指标变化值联合预测骨质疏松性骨折的AUC大于治疗1个月后(P<0.05)。结论 老年T2DM伴骨质疏松患者血清Cys-C水平升高,25(OH)D3、BGP水平降低,联合检测其水平变化对骨质疏松性骨折具有一定预测价值。  相似文献   

15.
目的分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发微量白蛋白尿、视网膜病变患者的骨密度变化。方法选择49例T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变患者(A组)、52例T2DM伴微量白蛋白尿或视网膜病变两者之一患者(B组)、43例T2DM同时合并微量白蛋白尿和视网膜病变患者(C组),60例来我院体检的健康对照组(N组)。采用双能X线骨密度仪对4组受试者测定腰椎2~4、左侧股骨颈及Ward三角区的骨密度,分析组间骨密度差异。结果 C组腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度均低于B组、A组及N组,差异均有统计学意义(P0.05)。B组腰椎骨密度低于A组及N组,但差异无统计学意义,股骨颈及Ward三角区骨密度低于A组及N组,差异有统计学意义(P0.05)。A组腰椎骨密度与N组差异无统计学意义,但股骨颈及Ward三角区骨密度高于N组,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM患者骨密度与年龄、糖尿病病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值呈负相关(P0.05),与体重指数、空腹胰岛素水平呈正相关(P0.05)。结论T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变时骨密度呈增高趋势,但发展到微量白蛋白尿和视网膜病变时骨密度明显降低,尤其是股骨近端可出现较快的骨量流失。  相似文献   

16.
目的研究人体内25羟维生素D2(25-OH-D2)、25羟维生素D3(25-OH-D3)含量与股骨颈骨密度的相关性。方法利用双能X线骨密度测量法检测205例患者股骨颈骨密度,同时用高效液相色谱法检测其血清中25-OH-D2及25-OH-D3的含量,并根据维生素D(VitD)含量分析VitD与骨密度的关系。结果人体内VitD(25-OH-D2+25-OH-D3)含量与50岁以下者的股骨颈骨矿含量无相关性(P0.05),与50岁以上者呈正向直线相关(P0.05或P0.01),男女性别均一致。结论对于50岁以上者,随着年龄的增长,其体内血清VitD的含量降低很可能会导致其股骨颈骨矿含量下降。  相似文献   

17.
目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢的影响。方法研究对象共119例,其中84例为老年T2DM患者,35例为非T2DM对照。采取静脉血检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)、25-羟维生素D[25(OH)D]、I型胶原交联羧基末端肽(collagen type 1 cross-linked C-telopeptide,CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(type 1 N-terminal procollagen,P1NP)、全段甲状旁腺素以及肌酐、血钙(Ca)、血磷(P)等指标,用ELISA法检测血清LCN2。用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎1~4(L1~4)的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果老年T2DM患者血清LCN2水平高于非T2DM对照组(197.13±42.15 ng/m L vs172.29±54.71 ng/m L,P=0.01)。按照血清LCN2水平三分位数将T2DM患者分为3组。其中腰椎BMD、股骨颈BMD、P1NP和CTX伴随LCN2水平增高而增高,而FPG和Hb A1c伴随LCN2水平增高而降低(所有趋势P0.05)。Pearson相关性分析显示,LCN2和T2DM患者BMD呈正相关(股骨颈:r=0.350,P=0.001;腰椎:r=0.355,P=0.001),和骨转换标志物呈正相关(P1NP:r=0.354,P=0.001;CTX:r=0.438,P0.001),和糖代谢指标呈负相关(FPG:r=-0.321,P=0.003;Hb A1c:r=-0.342,P=0.002)。进一步回归分析显示,LCN2是T2DM患者腰椎BMD的影响因素(P0.05)。结论血清LCN2水平和老年T2DM患者骨代谢相关,LCN2水平增高可能有助于BMD的增加。  相似文献   

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