FOXO4在大鼠急性酒精性肝病中的表达及作用机制

目的 通过酒精灌胃诱导急性酒精性肝病的方法建立大鼠实验性急性酒精性肝病模型,明确TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的机制,进一步阐明TNFα、叉头框蛋白O4（FOXO4）、NF-κB及紧密连接蛋白之间的关系.方法 雄性Wister大鼠64只,按随机数字表法分为正常组;模型组;模型＋TNFα组;模型＋抗TNFα-IgG抗体组;模型＋wortmannin组;模型＋ IGF-1组;模型＋等量生理盐水腹腔注射组;模型＋等量生理盐水尾静脉注射组,每组8只.采用Western blotting检测小肠标本Occludin、紧密连接蛋白-1（ZO-1）、FOXO4及NF-κB,生物化学及ELISA等方法检测血清肝功能、TNFα等指标.结果 正常对照组大鼠血清的ALT、AST、TNFα表达水平最低,造模后的大鼠上述指标表达水平升高,与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;造模前给予TNFα及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）后,表达水平进一步升高,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.相反造模前给予抗TNFα-IgG抗体及wortmannin后,其表达水平明显低于模型组,差异有统计学意义,而二者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.Western Blotting法检测ZO-1及NF-κB mRNA水平与蛋白质水平：正常对照组大鼠小肠组织TJ（包括ZO-1和occludin）表达水平最高,造模后的大鼠上述指标表达水平降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.造模前给予TNFα及IGF-1后,表达水平进一步降低,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,相反造模前给予抗TNFα-IgG抗体及wortmannin后,其表达水平明显高于模型组,差异有统计学意义,而二者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 急性酒精性肝病时血清大鼠体内增高的TNFα能降低小肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的分布及表达;血清TNFα水平影响FOXO4的活性,FOXO4通过磷酸化与去磷酸化调节NF-κB的表达,进而影响ZO-1的表达.     

白术对慢传输型便秘大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响

目的：应用免疫组化方法检测白术对慢传输型便秘（STC）大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响以从微观进一步阐释白术治疗STC的机制。方法：随机将成年健康SD大鼠60只分为随机分为空白对照组、模型对照组、白术低剂组（30 g生药/kg）、白术中剂组（60 g生药/kg）、白术高剂组（120 g生药/kg）,每组12只,应用大黄将除空白对照组以外的大鼠制造慢传输型便秘模型。成功造模后,空白及模型对照组给予生理盐水灌胃2 ml,白术低、中、高剂组分别给予3 g生药/ml、6 g生药/ml、12 g生药/ml的白术水煎液2 ml,早晚2次,连续15天。15天中连续观察大鼠皮毛光泽、活动范围、进食量、排便情况及体重变化。末次给药后硝酸还原法检测NO含量,NOS免疫组化法染色及半定量分析。结果：模型组大鼠结肠较其他各组粗大、迂曲,肠腔内有较大块较多粒粪便存留;各组差异均有统计学意义（P〈0.01）。各组大鼠在给药前体重差异均无统计学意义（P〉0.05）;而在处死前的各组大鼠体重差异均显出统计学意义（P〈0.01）;各组大鼠远端结肠黏膜NO含量差异均存在统计学意义（P〈0.01）。NOS免疫组化法染色半定量分析各组差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：白术单用能通过改变STC大鼠结肠黏膜NOS的表达而降低NO的合成,以达到治疗STC目的。其中剂量为60 g的生白术能最把上述效应发挥最好。     

藏茴香水提物对高脂血症大鼠血脂及肝功能的影响

目的：研究藏茴香水提物对大鼠血脂调节及肝脏的保护作用。方法将10 w 龄雄性 SD 大鼠48只,除空白对照组8只大鼠以外其余各组大鼠均采用高脂饲料喂养8 w 后,断尾采血测血脂,确定造模成功后随机分为模型对照组、血脂康对照组、空白对照组及藏茴香水提物高、中、低剂量组（300、150、75 mg·kg^-1·d^-1）,连续灌胃给药6 w,1次/d,模型对照组与空白对照组灌胃给予等量的生理盐水。每2周测1次体质量;末次给药后腹主动脉采血,测血清中的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等血脂水平,测定谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）等脂类酶的活性及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂肪过氧化物丙二醛（MDA）等抗氧化能力的变化。结果与空白对照组比较,模型对照组 TG、TC、LDL-C 均有显著升高,HDL-C 显著降低,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。藏茴香各剂量组 TC、TG、LDL-C 逐渐降低,HDL-C 逐渐升高（说明藏茴香干预能有效调节血脂水平）。与模型对照组比较,藏茴香各剂量组大鼠血清血脂水平差异均有统计学意义。与空白对照组比较,模型对照组血清 AST、ALT 明显升高,有统计学差异（P ＜0．05）,血脂康对照组及藏茴香水提物各剂量组血清 AST、ALT 均显著降低;与模型对照组比较,藏茴香水提物高、中剂量组有统计学差异（P ＜0．05～0．01）,与小剂量组比较无统计学差异（P ＞0．05）。与空白对照组比较,模型对照组 SOD、MDA 水平升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）;与模型对照组比较,藏茴香水提物高剂量组SOD、MDA 水平和血脂康对照组 SOD 水平差异有统计学意义（P ＜0．05）,与藏茴香水取物中、低剂量组比较无统计学差异（P ＞0．05）。模型     

七叶莲对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果及对血清白细胞介素-4、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　探讨七叶莲对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗效果及其对血清白细胞介素（IL）-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法　将50只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组,每组10只。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠于左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂100 μL制备AA模型。造模成功后,吲哚美辛组大鼠给予2.5 mg·kg^-1吲哚美辛灌胃作为阳性对照,低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠分别给予10.0、25.0 mg·kg^-1七叶莲灌胃,正常对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续给药10 d。实验期间观察各组大鼠进食、饮水、皮毛、关节肿胀等一般情况。分别于造模后及给药2、5、8、10 d时,采用关节炎指数（AI）评分评估模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠全身关节炎病变程度。分别于造模前、造模后及给药2、5、8、10 d时,使用游标卡尺测量各组大鼠后足跖厚度,以后足跖厚度表示大鼠足跖肿胀度。给药10 d后,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平。结果　实验期间,正常对照组大鼠进食、饮水正常,皮毛整洁,神态活泼,无关节肿胀;模型组大鼠进食、饮水量下降,活动减少,精神倦怠,局部关节肿胀明显,甚至出现溃烂;低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠给药6 d后,进食、饮水逐渐增加,神态良好,局部出现的溃烂开始结痂;吲哚美辛组上述表现较模型组也有改善。造模后及给药2、5 d 时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠的AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组和高剂量七叶莲组大鼠AI评分显著低于模型组（P<0.05）。造模前,5组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药5、8、10 d时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2、5、8、10 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著大于正常对照组（P<0.05）;给药5、8、10 d 时,吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著低于模型组（P<0.05）;给药8 d时,低剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度显著低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠血清中IL-4水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-4水平显著高于模型组（P<0.05）。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著高于模型组和低剂量七叶莲组（P<0.05）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著高于正常对照组和高剂量七叶莲组（P<0.05）。结论　高剂量七叶莲可显著改善AA大鼠的关节炎病变程度和足肿胀度,作用机制可能与其调控血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平有关。     

小檗碱诱导大鼠便秘模型的初步研究

目的：制备盐酸小檗碱诱导的大鼠便秘模型。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机分为空白组和三个剂量的给药组,每组8只。给药组分别灌胃给予低、中、高剂量（25、50、100 mg/kg）的盐酸小檗碱;空白组给予等体积的生理盐水。连续灌胃14 d后,观察各组大鼠的首次排黑便时间、6 h内排便粒数,并测定粪便含水量。结果：盐酸小檗碱中剂量组首次排黑便时间延长,6 h内排便粒数减少,粪便含水量降低,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：盐酸小檗碱能诱导大鼠便秘,造模成功。     

血府逐瘀汤及桔梗、牛膝配伍对血清NO、血浆ET-1的影响

目的：研究血府逐瘀汤及桔梗、牛膝配伍对血清NO、血浆ET-1的影响。方法：健康成年SD大鼠90只随机分为空白对照组、模型组、全方组、全方无桔梗组、全方无牛膝组、全方无桔梗牛膝组、桔梗牛膝组、桔梗组、牛膝组。造模后,将药物治疗组分为7组,各组分别灌胃中药水煎浓缩液,每天1次,连续7天。血瘀模型组、空白对照组分别灌胃0.9%NS。结果：与空白组比较,模型组大鼠血清NO含量降低,无统计学意义（P〉0.05）。与模型组比较,各给药组均有升高大鼠NO含量的趋势,其中以无桔梗组作用明显,有显著性差异（P〈0.05）。各给药组之间比较,无桔梗组与全方组、无桔梗牛膝组、桔梗牛膝组、桔梗组比较,均有显著性差异（P〈0.05）;其他各组之间,虽有差异,但无统计学意义。与空白组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量升高,无统计学意义（P〉0.05）。各给药组对大鼠ET-1含量均有降低趋势,但组间比较无统计学意义。结论：血府逐瘀汤及方中桔梗、牛膝配伍各用药组的确能通过对抗内皮功能紊乱,从而改善血瘀状态。同时桔梗与牛膝配伍又是全方必不可少的,可以增强全方活血化瘀之效。     

VEGF、SP在门脉高压大鼠肠黏膜组织的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P物质（SP）在门静脉高压症大鼠肠黏膜中的表达。方法：25只雄性SD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。门脉高压模型制备对照组仅暴露并游离门静脉主干及左肾上腺静脉。造模2w后分别检测两组的门静脉压力,采用免疫组织化学SABC法检测肠黏膜组织VEGF、P物质的表达情况。结果：术后2w实验组大鼠腹壁血管、肠系膜血管扩张较对照组明显,实验组大鼠有1只可见腹腔内有少量腹水生成,余大鼠及对照组未见明显腹水生成。实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0.05）;免疫组化发现与对照组比较,实验组结肠部位VEGF、P物质的表达及小肠部位P物质的表达明显升高（P〈0.05）,差异有统计学意义;小肠部位VEGF的表达与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：门脉高压症肠黏膜病变（PHE）是多因素共同作用的结果,VEGF、SP可能参与了PHE的发生发展。     

温胆汤对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为学及海马中5-HT、MDA、DA、β-EP表达的影响

目的 观察温胆汤对脑缺血/再灌注损伤模型大鼠行为学、海马中5-羟色胺（5-HT）、丙二醛（MDA）、多巴胺（DA）、β-内啡肽（β-EP）表达的影响。方法 将30 只大鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组、温胆汤高剂量组、温胆汤低剂量组5 组,每组各6 只,空白组仅分离颈内动脉,给予生理盐水10 mL/kg 灌胃;其余大鼠采用Longa 法线栓建立缺血/再灌注模型,模型组给予生理盐水10 mL/kg 灌胃;尼莫地平组给予尼莫地平悬浮液20 mg/kg;温胆汤高剂量组和低剂量组分别给予温胆汤4 g/kg、2 g/kg,给药体积及给药频率均相同。连续给药14 d 后对所有大鼠进行Morris 水迷宫测试。完成行为学检测后,分离出大鼠双侧海马,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马组织中DA、5-HT、β-EP、MDA 的表达。结果 与空白组比较,各组动物水迷宫游泳总路线均明显增加,与模型组比较,各给药组水迷宫游泳总路线明显缩短,其中温胆汤高剂量组在D3、D5 时差异显著（P＜0.05）,在D4 时有差异极显著（P＜0.01）;温胆汤低剂量组在D4 时差异显著（P＜0.05）。5-HT 各给药组较模型组有下降趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）;DA 各给药组较模型组有上升趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）;β-EP 各给药组较模型组有下降趋势,且温胆汤高剂量组差异显著（P＜0.05）;MDA 各给药组较模型组均有下降趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 缺血/再灌注可导致海马神经元损伤,温胆汤能有效改善脑缺血/再灌注大鼠的神经损伤症状,影响海马组织中细胞因子及神经递质的含量。     

补肾活血汤对慢性心力衰竭大鼠血清sFas、MMP-2的影响

目的观察补肾活血汤对慢性心力衰竭大鼠血清可溶性凋亡调节因子（sFas）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响。方法将32周龄自发性高血压大鼠（SHR）60只随机分为五个治疗组,每组12只;另12只正常Wistar大鼠作为空白对照组。治疗组分别给予补肾活血汤高、中、低剂量和卡托普利灌胃,模型对照组与空白对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃。给药8周后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测每组大鼠血清sFas、MMP-2的水平。结果与模型对照组比较,补肾活血汤高、中、低剂量组和卡托普利组大鼠血清sFas和MMP-2水平下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与卡托普利组比较,补肾活血汤高剂量组大鼠血清sFas和MMP-2水平显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补肾活血汤可降低慢性心衰大鼠血清sFas和MMP-2水平,从而减少心肌细胞凋亡和抑制左室重构,防治心力衰竭。     

苗药生仙汤对马尾损伤大鼠骶髓脑源性神经营养因子蛋白表达干预的研究

目的：脑源性神经营养因子（ brain derived neurophic factor , BDNF）在马尾损伤修复中发挥了重要作用。文中拟观察苗药生仙汤对马尾神经损伤大鼠骶髓结构改变及BDNF表达的影响。方法采用神经夹持损伤的方式复制大鼠马尾神经损伤模型,按随机数字表法将大鼠分为正常对照组、空白对照组、苗药组和甲钴胺组,每组15只,各组于造模后第1天、第7天和第14天各处死5只大鼠。通过大鼠脊髓损伤功能（Basso-Beattie-Bresnahan, BBB）评分观察神经功能的恢复情况;HE染色观察大鼠骶髓结构改变;免疫组化染色观察大鼠骶髓内BDNF蛋白表达情况。结果 BBB评分：造模后第1天空白对照组评分、苗药组评分和甲钴胺组评分差异无统计学意义（P＞0．05）;造模后第7、14天,苗药组评分（17．0±1．00、19．60±0．55）和甲钴胺组评分（16．2±0．84、18．80±0．84）明显高于空白对照组（14．00±0．70、16．40±0．55）,差异有统计学意义（P＜0．05）,苗药组和甲钴胺组评分值差异无统计学意义（P＞0．05）;空白对照组、苗药组和甲钴胺组造模后评分值随时间均呈上升趋势,组内两两比较的差异有统计学意义（P＜0．05）。 HE染色：与空白对照组比较,苗药组和甲钴胺组大鼠骶髓破坏较轻,胶质细胞增生也明显改善,正常神经元数量较多。免疫组化染色：造模后第1天,空白对照组MOD值（0．152±0．007）、苗药组MOD值（0．156±0．008）和甲钴胺组MOD值（0．162±0．008）均明显高于正常对照组（0．130±0．006）,差异有统计学意义（P＜0．05）,其中,甲钴胺组MOD值明显高于苗药组和空白对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）,造模后第7、14天,苗药组MOD值（0．205±0．009、0．183±0．008）和甲钴胺组 MOD 值（0．217±0．033、0．187±0．007）明显高于空白对照组（0．181±0．007、0．161±0．014）,差异有统计学意义（P＜0．05）,苗药组和甲钴胺组之间MOD值差异无统计学意义（P＞0．05）。空白对照组、苗药组和甲钴胺组MOD值随时间推移均呈先升后降趋势;苗药组和甲钴胺组组内两两比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论苗药生仙汤可提高机体BDNF表达,促进神经元存活,从而改善马尾神经损伤大鼠神经功能。     

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响*

目的: 探究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法: 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎对照组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4周,取大鼠胃组织行HE染色损伤评分以及大体损伤评分。结果: 关节炎对照组、关节炎给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均增加;正常给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均无显著差异;关节炎用药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与关节炎对照组相比均无显著差异。结论: 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤,这可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。     

通脉降脂颗粒对大鼠主动脉损伤术后血脂和内皮素水平的影响

[目的]观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤后实验性高脂血症大鼠血脂、内皮素水平的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组(空白组、高脂组、模型组、通脉降脂治疗组、通心络治疗组、普罗布考治疗组),除空白组以外每组予高脂饲料喂养2周,2周后进行主动脉损伤术造模,造模后持续给药3周取血,观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤术后血脂、内皮素水平的影响,并探讨其与主动脉损伤术后再狭窄的关系。[结果]与空白组对比,模型组在胆固醇、甘油三酯以及内皮素水平方面均有显著升高(P<0.05),而通脉降脂颗粒治疗组和模型组比较,胆固醇、甘油三酯和内皮素水平均明显下降(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒可影响主动脉损伤术后高脂血症大鼠胆固醇、甘油三酯和内皮素水平的上升,对主动脉损伤术后再狭窄有一定的干预作用。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响

[目的]探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响。[方法]将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及加味温胆汤组,每组12只,应用孤养加慢性不可预见性应激方法造模,采用胃排空率检测大鼠胃动力、小肠推进率检测大鼠肠动力、透射电镜检测大鼠胃肠组织的超微结构形态结构。[结果]造模21 d后,与空白组比较,模型组、加味温胆汤组得分低于空白组,差异有统计学意义（P<0.01）;给药28 d后,与正常组比较,模型组得分低于正常组,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,加味温胆汤组得分高于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。21 d慢性应激后,与空白组比较,其余两组糖水偏爱率显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;药物干预4周后,与模型组比较,加味温胆汤组大鼠糖水偏爱度显著增加,差异有统计学意义（P<0.01）。与空白组比较,模型组的胃排空率、小肠推进率显著降低（P<0.01）;与模型组比较,加味温胆汤组的胃排空率、小肠推进率增加（P<0.05）。透射电镜结果显示,与空白组比较,模型组大鼠胃主细胞胞膜结构不完整,核严重固缩、核质边移,胞质中部分细胞器出现崩解,线粒体排列不均匀,粗面内质网扩张,电镜下超微形态变化较明显;与模型组比较,加味温胆汤组大鼠胃主细胞上述表现明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜细胞处于崩解状态,损伤严重;与模型组比较,加味温胆汤组的大鼠结肠组织紧密连接较好,接近正常组。[结论]加味温胆汤能够改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,增强抑郁症大鼠胃肠动力,改善胃肠组织超微形态结构,为加味温胆汤在临床治疗抑郁症、改善胃肠动力提供了实验支持。     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠雌激素相关因子表达的影响

目的:探索隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠雌激素相关因子表达的影响。方法:采用自体移植法造模,成功后随机将SD大鼠分为模型组、隔药饼灸组和达那唑组,另设未造模的大鼠为空白对照组。空白对照组和模型组大鼠常规固定、暴露关元穴,不做其他处理;其余两组分别给予隔药饼灸法治疗、达那唑悬浊液灌胃,共2个疗程。待治疗结束后,用HE染色观察子宫内膜组织及异位内膜组织形态学变化;ELISA法检测血清E2水平;RT-PCR检测内膜组织芳香化酶(P450arom)和环氧化酶-2(COX-2)的mRNA表达。结果:HE染色结果显示,模型组的异位内膜上皮细胞呈柱状增生,间质细胞密集,局部纤维化,血供丰富;隔药饼灸组的异位内膜上皮细胞萎缩,呈矮立方状,间质细胞萎缩,血供减少,局部呈纤维化。与空白对照组比较,模型组大鼠血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2 mRNA的表达量显著升高(P0.05);与模型组比较,隔药饼灸组和达那唑组大鼠血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2的mRNA表达量明显降低(P0.05);与隔药饼灸组比较,达那唑组血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2 mRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:隔药饼灸可能通过改善血液循环,降低子宫内膜异位症大鼠血清E2和异位内膜组织中P450arom、COX-2的表达,从而抑制雌激素的生成代谢、抑制异位病灶的生长。     

微生态制剂对儿童腹型过敏性紫癜疗效及免疫功能的影响研究

目的 探讨微生态制剂对儿童腹型过敏性紫癜疗效及免疫功能的影响。方法 选取2017年8月—2021年9月海南省第五人民医院收治的腹型过敏性紫癜患儿102例作为研究对象,用随机数字表法分为对照组和研究组,每组51例。对照组采用常规治疗,研究组在对照组基础上辅以微生态制剂（双歧杆菌四联活菌片）治疗。比较两组的临床疗效、症状缓解时间及住院时间、肠道菌群、肠道黏膜屏障功能、免疫功能及不良反应。结果研究组治疗总有效率为94.12%,对照组为80.39%,研究组高于对照组（P <0.05）。治疗后,研究组腹泻时间、皮疹时间、便血时间、住院时间均短于对照组（P <0.05）;治疗后,研究组乳杆菌、双歧杆菌比对照组高,肠球菌、肠杆菌比对照组低,且治疗前后差值均高于对照组（P <0.05）;治疗后,研究组二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、内毒素水平均比对照组低,且治疗前后差值均高于对照组（P <0.05）;治疗后,研究组免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、调节性T细胞（Treg）、调节性B细胞（Breg）、抑制性细胞（MDSC）均比对照组低,且治疗...     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

谷氨酰胺联合脐血间充质干细胞移植在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨谷氨酰胺联合脐血间充质干细胞(MSCs)移植在大鼠肠缺血再灌注损伤中作用。方法体外复苏并培养脐血间充质干细胞移植前备用,观察CM-Di I荧光标记后脐血间充质干细胞的去向。80只SD大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注损伤组,谷氨酰胺组,MSCs移植组及联合组每组各15只。对照组采用生理盐水灌肠,损伤组采用TNB(S乙醇稀释)灌肠,在TNBS建模后1 h,谷氨酰胺组于尾静脉输入谷氨酰胺0.45 g/kg、MSCs移植组于尾静脉输入1×10~(10)/L脐血间充质干细胞悬液,联合组尾静脉输入谷氨酰胺0.45 g/kg+脐血间充质干细胞悬液1×10~(10)/L。通过ELISA法检测各组大鼠血清中肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;各组于再灌注1 h、3 h后检测肠组织含水率;通过RT-PCR、Western blot观察大鼠肠黏膜上皮细胞caspase-3、NF-k B、Bcl-2在谷氨酰胺联合MSCs移植后的mRNA和蛋白的表达情况。结果通过荧光示踪法观察到移植的MSCs细胞分布于肠粘膜淋巴组织内和腺上皮细胞间,表明MSCs可能参与了肠缺血再灌注损伤的修复过程。各组大鼠血清中SOD、IFABP、IL-6的含量变化比较,损伤组血清中IFABP、IL-6的含量较对照组显著增加,而谷氨酰胺组,MSCs移植组及联合组与之比较,则显著减少,联合组减少更为明显,损伤组血清中SOD的含量较对照组显著减少,而谷氨酰胺组,MSCs移植组及联合组与之比较,则显著增高,联合组增高更为明显(P0.05)。再灌注1 h和3 h,损伤组肠组织含水率均明显高于对照组;与损伤组相比,谷氨酰胺组、MSCs移植组及联合组肠组织含水率值均显著降低,联合组降低更为明显,而谷氨酰胺组、MSCs移植组差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,损伤组肠黏膜上皮细胞caspase-3、NF-k B的mRNA和蛋白表达明显上调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显下调(P0.05),而谷氨酰胺组、MSCs移植组及联合组与之比较,caspase-3、NF-k B的mRNA和蛋白表达明显下调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显上调(P0.05),谷氨酰胺组及MSCs移植组之间无统计学差异(P0.05),但两组与联合组比较,差异明显(P0.05)。结论谷氨酰胺组及MSCs移植后,明显减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤程度,其可能通过抑制caspase-3、NF-k B表达和促进Bcl-2表达减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物促进大鼠激素性股骨头坏死中H亚型微血管形成的实验研究

目的 观察银杏叶提取物在大鼠激素性股骨头坏死（SONFH）模型中对H亚型微血管的影响。方法 采用脂多糖联合甲泼尼龙法复制SONFH模型。将50只大鼠分为空白组、模型组,以及银杏叶提取物高、中、低剂量组,每组10只。银杏叶提取物高、中、低剂量组分别予0.88、0.43、0.21 mL/kg银杏叶提取物溶液尾静脉注射,空白组和模型组分别予等量生理盐水尾静脉注射。4周时Micro-CT断层扫描和HE染色观察股骨头外形、骨小梁结构及囊性变情况;治疗8周后,采用HE染色观察检测股骨头软骨表面光滑度和骨小梁密度,免疫荧光染色观察检测股骨头血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）和内皮黏蛋白（Emcn）表达。结果 4周后Micro-CT断层扫描可见大鼠股骨头变形,骨小梁稀疏;HE染色结果可见骨小梁稀疏、断裂、股骨头坏死,Micro-CT断层扫描与HE染色结果一致,表明大鼠SONFH模型复制成功。8周后HE染色结果显示,与空白组相比,银杏叶提取物高、中、低剂量组及模型组均有不同程度股骨头坏死,但银杏叶提取物高、中、低剂量组与模型组比较,骨小梁相对密集,股骨头坏死减少。各组大鼠CD31及Emcn阳性率比较,...     

MicroRNA-129-5p通过抑制心肌细胞自噬改善心力衰竭大鼠心功能的作用机制研究

目的 探讨miR-129-5p通过抑制心肌细胞自噬改善心力衰竭（HF）大鼠心功能的作用机制。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,并分为空白对照组、模型组、空载病毒组和miR-129-5p组,每组10只。模型组腹腔注射阿霉素溶液复制慢性HF模型;空白对照组腹腔注射等量0.9%生理盐水;空载病毒组、miR-129-5p组分别通过尾静脉注射空载体病毒、miR-129-5p载体复制HF模型。各组大鼠连续给药6周后,采用心脏彩色多普勒超声仪检测大鼠左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）。实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-129-5p表达,HE染色观察心肌组织病理形态,Western blotting检测心肌细胞自噬相关蛋白表达。结果 模型组、空载病毒组EF较空白对照组降低（P <0.05）,LVEDd、LVEDs较空白对照组增大（P <0.05）;模型组与空载病毒组EF、LVEDd、LVEDs比较,差异无统计学意义（P>0.05）;miR-129-5p组EF较模型组升高（P <0.05）,LV...     

乌灵胶囊对卒中后抑郁大鼠海马P13K/Akt/mTOR通路和神经递质的影响

目的 探讨乌灵胶囊对卒中后抑郁大鼠海马P13K/Akt/mTOR通路和神经递质影响。方法 选取健康SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用改良Zea-Longa法复制大脑中动脉缺血大鼠模型（MCAO模型）,MCAO模型复制成功后皮下注射利血平复制卒中后抑郁模型。对照组和模型组给予等剂量双蒸水灌胃;低剂量组于模型复制成功后第2天给予40 mg乌灵胶囊;高剂量组于模型复制成功后第2天给予80 mg乌灵胶囊,1次/d。各组大鼠灌胃21 d。采用Western blotting检测大鼠海马组织海马组织PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量;高效液相色谱法测定海马组织NE、DA和5-HT含量。结果 模型组、低剂量组和高剂量组大鼠Zea Longa评分高于对照组（P <0.05）,海马组织PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量低于对照组（P <0.05）,海马组织NE、DA和5-HT含量低于对照组（P <0.05）;而低剂量组和高剂量组大鼠Zea Longa评分低于模型组（P <0.05）,海马组织PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量高于模型组（P <0.05）,海马组织NE、DA和5-HT含量高于模型组（P <0.05）。结论 乌灵胶囊可改善卒中后抑郁大鼠行为,且可调节海马P13K/Akt/mTOR通路,调节神经递质水平。