血浆脑源性神经营养因子水平与抑郁症的相关性研究

目的:探讨血浆脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平与抑郁症的相关性。方法:采用ELISA测定60例抑郁症患者和30名健康对照血浆BDNF的含量,并进行汉密尔顿焦虑量表(Hamilton depression rating scale,HDRS)和贝克抑郁自评量表(Beck self-rating depression scale,BDI)评定。结果:抑郁症组患者的血浆BDNF水平(931.10±250.04)pg/ml明显低于健康对照组(1 348.06±192.67)pg/ml(t=-8.013,P=0.000)。首发型抑郁症患者血浆BDNF水平(1 007.57±277.52)pg/ml高于复发型抑郁症患者(854.63±195.15)pg/ml(t=2.469,P=0.017);早发型抑郁症患者与晚发型抑郁症患者HDRS得分(t=1.009,P=0.317)、BDI得分(t=1.743,P=0.087)以及BDNF水平(t=-0.281,P=0.779)之间差异无统计学意义;有自杀行为的抑郁症患者HDRS得分(t=3.917,P=0.000)和BDI得分(t=3.482,P=0.001)明显高于无自杀行为患者,而血浆BDNF水平(778.88±230.71)pg/ml明显低于无自杀行为的抑郁症患者(1 055.64±191.00)pg/ml(t=-5.085,P=0.000);抑郁症患者血浆BDNF水平与HDRS得分(r=-0.337,P=0.008)和BDI得分(r=-0.431,P=0.001)之间呈负相关。结论:血浆BDNF水平的改变与抑郁症及自杀行为有关,可能参与了抑郁症和自杀行为的病理生理机制。     

脑源性神经营养因子对帕金森病治疗作用的研究

帕金森病为临床常见的一种椎体外系疾病,其主要发病机制受到遗传、环境、兴奋性毒性,氧化应激、免疫学异常的作用.现阶段临床上对于帕金森病的治疗主要是针对于帕金森病临床症状的对症处理,其用药的不良反应不可避免.随着帕金森病治疗的研究进展,发现脑源性神经营养因子作为一种多肽激素,在损伤后神经元的修复中起到重要作用,随后又有研究证实脑源性营养因子对于帕金森病的多巴胺能神经元有保护作用.现就脑源性营养因子对帕金森病有治疗作用的可能机制进行综述.     

脑白质病变与帕金森病患者临床症状的相关性研究

目的 探讨脑白质病变（white matter lesions,WML）对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）患者运动症状、认知功能和情绪的影响。方法 纳入2018年1月至2023年12月就诊于安徽医科大学第二附属医院神经内科PD患者123例,应用年龄相关的白质改变（age‐related white matter changes,ARWMC）量表评估患者头颅MRI影像学的脑白质病变程度,根据评分结果将患者分为轻度WML组（46例）,中重度WML组（77例）;使用帕金森病统一评定量表第三部分、Hoehn & Yahr（H‐Y）分级量表评定运动症状及疾病严重程度,简易精神状态检查（mini‐mental state examination,MMSE）评估PD的认知功能,汉密尔顿抑郁量表,汉密尔顿焦虑量表评定情绪状态,Barthel指数评定患者日常生活功能状态。比较两组患者的运动症状、认知及情绪评分等差异,应用Logistic回归分析PD患者的WML与临床症状的关系。结果 中重度WML组的高血压发生率（41.6% vs. 23.9%,P<0.05）高于轻度WML组。中重度WML组的H‐Y分级高于轻度WML组［2.5（1.5,3.0） vs. 2.0（1.5,2.5）,P<0.05］,UPDRS‐Ⅲ评分高于轻度WML组［（34.0±16.5） vs. （24.09±11.04）,P<0.01］。此外,中重度WML组的MMSE评分低于轻度WML组［24.0（18.5,27.0） vs. 26.0（23.8,27.0）,P<0.01］,Barthel得分亦低于轻度WML组［（77.4±17.4） vs. （83.5±11.7）,P<0.05］,差异有统计学意义。相关分析显示,ARWMC总分与HY及UPDRS‐Ⅲ得分呈正相关,与年龄亦呈正相关。ARWMC总分与MMSE得分及Barthel评分呈负相关。Logistic回归分析显示,重度WML损害与认知障碍有相关性（回归系数β=1.072,95%CI=1.078~7.918,P=0.035）。结论 WML与PD运动障碍、认知功能损害及生活质量下降相关。     

胶质细胞源性神经营养因子与帕金森病

帕金森病是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性丧失为特征的神经变性疾病。虽应用L-左旋多巴的症状性治疗在早期有明显的效果,但最终治疗目的是阻止多巴胺能神经元的变性。胶质细胞源性神经营养因子(GDNG)是转录生长因子(TGF-β)超家族的新亚族,包括有GDNG,Neurturin(NTN),Perseph in(PSP),Artem in(Art)。GDNF通过受体介导完成其生理作用的,首先与特异性受体GFRa结合,然后再与酪氨酸激酶Ret结合,将信号传递至胞内激活受体酪氨酸激酶信息通路,从而发挥GDNF的生理作用。研究表明将GNDF直接注入黑质、纹状体或脑室内,或应用转基因的工程细胞脑内移植,或GDNF重组病毒脑内直接注射入PD动物模型内,均可以阻止中脑多巴胺能神经元,改善这些动物的PD症状。1帕金森病现状PD是一种以静止性震颤,运动徐缓,强直,姿势不平衡等运动功能紊乱为特征的神经变性疾病。当纹状体内多巴胺水平减少70%~80%,中脑黑质多巴胺能神经元变性达50%时,开始出现运动功能障碍[1]。目前认为PD的发病主要与遗传和环境因素有关。在显性遗传PD病人尸检中,发现有编码A-synuc le in的基因突...     

轴突导向因子与疼痛之间关系的研究进展

在神经系统发育的过程中,神经元的轴突只有到达其目标位置才能形成具有正常生理功能的神经网络。目前已经发现至少4类起重要作用的轴突导向因子家族：Semaphorins、Slits、Netrins以及Ephrins。这些分子与相应的受体结合并启动下游的信号转导途径,通过调控生长锥的细胞骨架动力学使轴突能按照特定的路径前进并达到靶向目标。近年来,越来越多的研究表明轴突导向因子与成年后的疼痛关系密切,本文就近年来轴突导向因子参与疼痛发生的机制研究进行综述。     

帕金森病患者外周神经病变与维生素B12水平的相关性

目的：分析帕金森病患者外周神经病变程度及维生素B12水平,探讨神经病变及体位平衡的相关性。方法：随机选取50例帕金森病患者及50例年龄性别相当的健康对照者使用肌电图进行神经功能评估,检测血清叶酸及维生素B12水平,并通过临床Tinetti量表评估平衡功能。结果：帕金森病患者外周神经功能较对照组明显下降,叶酸及维生素B12水平低于对照组,维生素B12浓度与帕金森病患者周围神经损害程度呈负相关,帕金森病患者临床平衡能力与外周神经传导速度呈正相关。结论：帕金森病患者周围神经功能损伤较健康同龄人显著增多,其原因主要为帕金森病患者体内叶酸、维生素B12的缺乏。而外周神经功能病变可导致帕金森病患者体位平衡能力的进一步下降。     

脑白质病变与老年帕金森病患者运动功能障碍的相关性研究

目的 探讨脑白质病变(white matter lesions,WML)与帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者不同程度运动功能障碍及其主要症状的关系。 方法 纳入281例60岁以上的PD患者进行研究。PD患者运动功能障碍症状严重程度的判断基于Hoehn & Yahr分期。根据PD运动功能障碍的严重程度不同,将入组的PD患者分为轻度PD组及中重度PD组。WML的严重程度按Fazekas视觉模拟评分法分为轻中重3级。使用多因素Logistic回归分析统计分析WML与中重度PD及PD各运动功能障碍症状的相关性。 结果 多因素Logistic回归分析结果显示年龄、PD病程>3年、高血压、糖尿病、代谢综合征以及WML是中重度PD的独立危险因素(均P<0.05)。同时,WML与PD患者的静止性震颤、肌强直及姿势步态障碍症状均有明显相关性(均P<0.05)。另外,中度及重度WML是静止性震颤的独立危险因素(均P<0.05),不同严重程度的WML均为肌强直及姿势步态障碍的独立危险因素(均P<0.05)。 结论 WML会增加PD患者严重运动功能障碍的风险,同时WML与PD患者的主要运动功能障碍症状均有明显相关性。      

脑白质病变与帕金森病

脑白质病变(white matter lesions,WMLs)是由多种病因引起的脑室周围及皮质下的广泛脑白质损害。既往研究表明,WMLs与认知功能、运动功能、情绪和排尿功能等相关。帕金森病(Parkinson disease,PD)是常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。近年来,多项研究表明,PD患者的WMLs易感性较高...     

血清脑源性神经营养因子与老年帕金森病患者认知功能障碍的相关性

目的:观察血清脑源性神经营养因子(BDNF)与老年帕金森病患者认知功能障碍的关系。方法:选取老年帕金森患者108例分为观察组和对照组,每组各54例。观察组患者合并认知功能障碍;对照组患者无认知功能障碍。比较两组患者的BDNF水平、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评分及血清C-反应蛋白(CRP)水平。结果:观察组患者的BDNF水平(11.2±2.8)ng/ml、MOCA评分(23.3±2.9)明显低于对照组患者的BDNF水平(13.6±2.5)ng/ml、MOCA评分(28.1±3.2),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的CRP水平(4.2±1.4)mg/L,明显高于对照组(3.5±1.3)mg/L,差异有显著性意义(P>0.05)。两组患者的血清脑源性神经营养因子水平与MOCA呈负相关(r=-0.813,P<0.05)。结论:血清脑源性神经营养因子水平可能是引起老年帕金森病患者认知功能障碍的危险因素。     

多巴丝肼、普拉克索联合治疗帕金森病的效果及对PARK2、CKMT1A、Netrin-1的影响

目的　探究多巴丝肼、普拉克索联合治疗帕金森病（PD）的效果及对人帕金森病蛋白 2（PARK2）、 线粒体肌酸激酶 1A（CKMT1A）及神经轴突导向因子 1（Netrin-1）的影响。方法　选择 2021 年 7 月至 2023 年 6 月于新乡医学院第一附属医院治疗的PD患者 108 例为研究对象,依据随机数字表法分为试验组和对照组,每组 54 例。对照组行多巴丝肼治疗,试验组行多巴丝肼、普拉克索联合治疗。观察两组治疗前后PD严重程度,认知功 能水平,睡眠障碍情况,血清PARK2、CKMT1A、Netrin-1 水平和不良反应。结果　治疗后,试验组统一PD评定 量表（UPDRS）各分项得分及总分、匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分均低于对照组（P<0.05）,简易智力状 态检查量表（MMSE）评分高于对照组（P<0.05）。试验组血清PARK2、Netrin-1 水平均高于对照组（P<0.05）, 血清CKMT1A水平低于对照组（P<0.05）。试验组总有效率大于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率差异 无统计学意义（P>0.05）。结论　多巴丝肼、普拉克索联合治疗PD可缓解患者症状,提高其认知功能及睡眠质 量,改善血清PARK2、CKMT1A、Netrin-1 水平。     

脑出血病人血管性认知功能障碍与白质缺血性病变的相关性研究

目的:探讨脑出血病人血管性认知功能障碍(VCI)与白质缺血性病变的相关关系.方法:选取脑出血病人136例,按照神经心理学评估结果分为认知损害组和认知正常组.其中认知损害组69例,存在VCI,认知正常组67例,无认知损害.比较2组不同区域病灶数量、病灶直径、白质病变程度及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Barthel指数评定量表(MBI)评分.采用多元logistic回归分析分析认知功能障碍程度与上述指标的相关关系.结果:2组幕下区、顶枕区和颞区的病灶数目差异均无统计学意义(P>0.05),与认知正常组比较认知损害组的NIHSS评分较高(P<0.01),白质病变程度、基底核区与额区的病灶直径较大、病灶数目较多(P<0.01),改良MBI评分较低(P<0.01).多元logistic回归分析显示白质病变程度与认知功能障碍程度呈正相关关系(P<0.05).结论:VCI程度可以通过脑出血病人白质缺血性病变程度进行有效评估.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征白质损害特点与记忆功能的关系

目的 用磁共振弥散张量成像(DTI)方法研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者脑白质损害的特点.并分析其与记忆相关性.方法 对10例男性OSAS患者和10名年龄及文化程度相当的男性健康志愿者,测试修订韦氏记忆量表(WMS)得分,分别行脑部DTI扫描.选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、半卵圆中心、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回以及胼胝体膝部、胼胝体干、胼胝体压部作为兴趣区(ROI),分别测量部分各向异性分数值(FA)、平均扩散系数(ADC)并进行统计学分析,并与WMS得分进行相关性分析.结果 OSAS组右侧额叶白质、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、左侧前部扣带、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质、左侧后角用围白质、右侧后角周围白质、左侧海马旁同、右侧海马旁回的FA值分别为:0.444±0.025、0.776±0.028、0.154±0.021、0.152±0.017、0.372±0.022、0.351±0.029、0.501±0.029、0.434±0.045、0.338±0.029、0.360±0.022、0.167±0.027、0.177±0.023,与健康对照组相比显著下降(P<0.05),其中右侧额叶白质与联想、理解分值、左侧半卵圆中心与再生分值呈正相关关系(r值分别为0.679、0.642、0.671,P<0.05),而左侧额叶白质、右侧半卵圆中心、右侧前角周围白质、尾状核头部、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体干的FA值与对照组相比无显著差异(P>0.05).右侧额叶白质、胼胝体干、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质的ADC值分别为:8.589±0.264、8.197±0.253、8.218±0.194、12.151±0.454、12.113±0.524、8.954±0.177、7.333±0.220、9.186±0.465×e-10mm2/s.与健康对照组相比显著升高(P<0.05),与WMS分值无相关关系;而左侧额叶白质、左侧前部扣带、右侧半卵圆中心、右侧前角周围白质、双侧后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、胼胝体膝部的ADC值与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论 (1)OSAS病人同时存在白质和灰质损害;(2)OSAS病人记忆障碍可能是皮质、白质共同受损的结果.     

卒中患者脑白质损伤与运动功能的相关性研究

目的 研究卒中偏瘫患者脑白质结构的损伤程度,并探讨脑白质损伤与运动功能障碍的相关性.方法 对17例卒中偏瘫患者和21例健康对照进行大脑DTI数据扫描,应用TBSS方法对两组被试的部分各项异性(FA)、轴向弥散系数(λ1)、径向弥散系数(λ23)进行统计分析;通过约翰霍普金斯白质分区图谱提取卒中患者组的感兴趣区域,并与上肢肢体运动功能评分进行相关分析.结果 卒中患者在患侧皮质脊髓束、额枕下束、钩束、丘脑前辐射、上纵束、胼胝体额部和双侧胼胝体枕部的FA值显著降低(P＜0.005);患侧皮质脊髓束的λ1值也显著降低(P＜0.05),患侧皮质脊髓束、额枕下束、钩束、丘脑前辐射、胼胝体额部以及双侧上纵束、胼胝体枕部的λ23值显著升高(P＜0.01).患侧皮质脊髓束的λ1值与上肢Fugl-Meyer运动功能评分存在显著正相关(P＜0.05).结论 卒中患者脑白质纤维束的结构完整性有明显损伤,患侧皮质脊髓束的λ1值可以反映卒中患者运动功能障碍的程度.     

血浆脂蛋白(a)水平与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的 探讨血浆脂蛋白(a)[LP(a)]水平与冠心病及冠状动脉病变程度的相关性.方法 对363例胸部不适患者进行冠状动脉造影并评价冠状动脉病变程度,按照造影结果分为冠心痛组及对照组,测定血浆LP(a)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度,进行多因素Logistic回归分析.结果 冠心病组LP (a)、TG、TC、LDL-C浓度分别为(206.00±146.00)mg/L、( 1.88±0.92)mmol/L、(5.09±0.98)mmol/L、(3.20±1.02)mmol/L、明显高于对照组(137.00±107.00)mg/L、( 1.61±0.69)mmol/L、( 4.68±0.87 )mmol/L、(2.87±0.91 )mmol/L(均P＜0.05).HDL-C浓度(0.98±0.21 )mmol/L低于对照组(1.01±0.25 )mmol/L(P ＞0.05).回归分析发现,LP(a)是冠心痛的独立危险因素.高LP(a)组Gensini积分(45.6±21.5)分明显高于低积分组(25.9±19.4)分.结论 血浆LP(a)水平是冠心病的独立危险因素,对冠状动脉病变程度有较好的预测价值.     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平高血压与脑微出血的相关性分析

目的：探讨急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸( Hcy)水平、高血压与脑微出血( CMB)的关系。方法选择铜陵市人民医院神经内科2011年1月至2012年1月收治的急性脑梗死患者74例,对其临床及影像学资料进行回顾性分析。根据是否存在CMB分为CMB组和无CMB组。记录两组患者血压、血脂、血糖、血浆Hcy水平等情况,并探讨CMB的危险因素。结果74例急性脑梗死患者中,男性51例,女性23例,平均(66．22±8．96)岁。 logistic回归分析显示,CMB的发生与高血压密切相关(OR=4．67,95% CI ∶1．23~17．65,P=0．02),与血浆Hcy水平无明显相关(OR=1．01,95% CI ∶0．97~1．06,P=0．38)。结论 CMB与血浆Hcy水平增高无关,与高血压显著相关,高血压可能为其独立危险因素。     

认知功能损害与缺血性脑白质病变的相关性研究

目的了解缺血性脑白质病变（WMIL）患者认知功能改变的特点,初步探讨WMIL与认知功能损害的关系。方法采用蒙特利尔评估量表北京版（MoCA）分别对年龄、受教育程度等相匹配的30例WMIL患者和30例对照者的认知功能进行评定,同时使用Wahlund等提出的年龄相关白质改变评分量表（WMLs评分）和采用胆碱能通路高信号评分量表（CHIPs评分）对wMIL患者的脑白质病变（WML）情况进行测定评分。结果wMIL患者总体认知功能较对照组明显下降（P〈0．01）。其中视空间与执行、记忆、注意和语言均较对照组明显下降（P〈0．01）,且视空间与执行、记忆、注意力及MoCA总分与脑白质胆碱能通路损害程度（CHIPs评分）相关（P〈0．01）,而视空间与执行和MoCA总分与脑白质总体病变程度（WML评分）相关（P〈0．01）;而命名、定向和抽象能力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论WMIL患者存在认知功能损害,其中以视空间与执行、记忆和注意能力损害突出,WMIL认知功能损害可能与胆碱能通路的白质损伤程度相关。提示胆碱能通路损伤可能参与认知损害的发病机制。     

血清载脂蛋白AI、B及其比值与脑白质变性严重程度的相关性

目的探讨载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）及ApoB/ApoAI与脑白质病变严重程度的关系。方法回顾性收集 648例经头颅MRI证实脑白质病变患者,根据Fazekas量表分为轻度脑白质变性者（n=386）和中重度脑白质变性者（n=262）,收 集总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ApoAI、ApoB、ApoB/ApoAI比值以及人口统计学资料,并通过单因素方 差分析、多因素logistic回归分析确定中重度脑白质变性的独立危险因素。结果轻度与中重度者两组间比较年龄、性别、高血 压、糖尿病、冠心病、既往卒中史、同型半胱氨酸、高密度脂蛋白、ApoAI 及ApoB/ApoAI 差异有统计学意义（P<0.05）,但两组 ApoB水平差异无统计学意义（P=0.233）。多因素logistic回归分析显示ApoAI和ApoB/ApoAI作连续型变量资料时,调整混杂 因素后发现ApoB/ApoAI是中重度脑白质病变的独立危险因素（OR=11.456,95%CI：3.622~36.229,P<0.001）,而ApoAI是中重 度脑白质变性的独立保护因素（OR=0.068,95%CI：0.018~0.262,P<0.001）。以ApoAI的上四分位数（p75）为截点分为低ApoAI （≥1.38 g/L）、高ApoAI（<0.138 g/L）;以ApoB/ApoAI 的下四分位数（p25）为截点分为低ApoB/ApoAI（≤0.58 g/L）、高ApoB/ ApoAI（>0.58 g/L）。通过比较发现,高ApoAI、低ApoB/ApoAI组患者的中重度WML的发病率最低（P<0.001）。结论在脑白 质病变患者中,ApoB/ApoAI水平增高为中重度脑白质病变的独立危险因素,ApoAI水平增高为脑白质病变的独立保护因素。     

脑微出血患者血清基质金属蛋白酶-9与出血部位及严重程度的相关性

目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)水平与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)部位及严重程度的相关性。方法:2019年1月至2020年8月经新乡医学院第一附属医院神经内科收治并予以头颅MRI检测有CMBs患者60例作为CMBs组...     

D二聚体、CysC与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性

目的:探讨急性脑梗死患者血浆D二聚体(DD)、血浆胱抑素C(Cys C)与颈动脉粥样硬化的关系。方法:对240例急性脑梗死患者行颈动脉血管超声检查,根据检查结果分为斑块组、对照组,同时对两组患者的血浆进行DD、Cys C检测后进行统计分析。结果:斑块组DD、Cys C水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);斑块组例数明显多于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;斑块组DD、Cys C呈正相关,且二者均与双侧crouse积分相关。结论:血浆D-D、Cys C指标与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化密切相关,这两者值的联合检测可作为预测动脉粥样硬化发生及程度的因子之一。