线粒体损伤在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种慢性呼吸系统疾病,目前已成为全球第三大死亡原因。线粒体是体内主要的产能细胞器和细胞氧化应激感受器,在能量代谢和细胞信号传导等方面发挥重要作用。线粒体损伤可致线粒体活性氧生成、线粒体DNA损伤及线粒体自噬异常,通过调节氧化应激、炎症、细胞凋亡及衰老,参与COPD的发病机制与进展。本文就线粒体损伤在COPD发生中的作用机制做一综述,以期以线粒体为新靶点,为COPD的治疗及预后提供新的研究方向。     

线粒体自噬在肠缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

急性肠缺血性疾病是临床上常见的急危重疾病，如肠系膜上动脉栓塞等，经有效治疗并恢复血流后，容易出现缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)。线粒体自噬在肠IRI的病理过程发挥着极其重要的作用；线粒体自噬是一把“双刃剑”，其发挥的作用主要取决于肠IRI的程度，在轻度肠IRI的病理改变中，发挥着减轻IRI的作用，而在严重肠IRI的病理改变中，发挥着加重IRI的作用。线粒体自噬在肠IRI中的调控机制涉及多种信号通路，包括PINK1/Parkin信号通路、BNIP3/NIX 信号通路、FUNDC1信号通路、Beclin1信号通路。随着研究的深入，线粒体自噬在肠IRI过程中的作用和机制越来越清晰，为肠IRI的精准治疗提供参考。     

Pink1/Parkin通路影响糖尿病足溃疡愈合的研究进展

糖尿病足溃疡是极具代表性的难愈性溃疡,糖尿病患者皮肤溃疡反复发作,且愈合周期较长,更有甚者会导致截肢及脓毒血症的发生并威胁生命。诸多糖尿病内源性改变以及外力因素都会影响糖尿病足溃疡愈合。大量研究表明,线粒体自噬是维持细胞器功能的重要调控方式。pink1和parkin信号通路诱导的调控方式是线粒体自噬的经典模式,对维持功能细胞器的功能有重要作用。本文主要就pink1/parkin通路介导的线粒体自噬在糖尿病足溃疡愈合中的功能与作用做一综述。     

PINK1-parkin途径及其与心肌缺血再灌注损伤的关系

自噬是细胞吞噬自身物质和细胞器并降解重新利用的过程。线粒体自噬是一种选择性自噬,通过特异性清除冗余、损伤和功能异常的线粒体,维持线粒体的平稳运行,包括受体介导的线粒体自噬和PINK1-parkin途径介导的线粒体自噬。线粒体自噬对线粒体数量、质量的控制和细胞正常代谢意义非凡。PINK1-parkin途径作为线粒体自噬的重要通路之一,在心肌缺血/再灌注的过程中起到了重要的作用。本文综述了PINK1-parkin途径及其与心肌缺血/再灌注损伤的关系, 以期为心肌梗死的的治疗提供潜在的靶点。     

电压依赖性阴离子通道1介导的炎症与睡眠呼吸暂停综合征

线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)是线粒体外膜上重要的通道蛋白,调控线粒体自噬,参与炎症因子的调节及炎症小体的激活,从而对炎症反应起着重要的作用。睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者由于间歇性缺氧,氧化应激增加引起神经炎症,导致慢性损伤和神经元细胞凋亡,最终形成认知功能障碍。由于炎症在OSAS患者认知障碍的形成过程中起着重要的作用,而VDAC1调控着炎症小体的激活,因此本文综述了OSAS与炎症、OSAS与自噬之间的关系,并分析了VDAC1介导的炎症与线粒体自噬之间的相互作用。我们希望通过本文能为OSAS所致认知功能障碍患者在线粒体自噬和炎症方面提供新的突破口。     

线粒体自噬受体FUNDC1研究进展

线粒体是细胞内能量代谢的主要场所,线粒体自噬是通过选择性清除受损和功能障碍的线粒体来阻止过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的产生,从而防止细胞死亡的过程,是维持线粒体稳态的关键.FUNDC1是一种新型线粒体自噬受体蛋白,在介导线粒体自噬方面发挥重要调节作用.本文主要就近年来线粒体自噬中FUNDC1调控机制及其病理生理意义的研究进展做一综述.     

长链非编码RNA PVT1诱导自噬在疾病中的作用研究进展

<正>长链非编码RNA（lnc RNA）是一类长度>200nt，且没有蛋白编码功能的RNA。研究表明，lnc RNA是细胞自噬的一种重要的调控方式，可以通过多种机制调节自噬，进而影响疾病的发生、发展。自噬是一种涉及蛋白质和细胞器降解的细胞途径，在人类疾病中发挥着不同的作用。PVT1是一种自噬相关的lnc RNA，由PVT1基因编码的lnc RNA最早在小鼠浆细胞肿瘤中发现，位于染色体8Q24.21上，PVT1可通过mi RNA及ATG等诱导自噬，本文就lnc RNAPVT1在疾病中调控自噬水平及其机制研究作一综述。1 LncRNA的功能     

线粒体自噬相关蛋白与脑缺血再灌注损伤的相关性研究进展

急性缺血性脑卒中溶栓后的脑缺血再灌注损伤是目前治疗中等待解决的关键问题。受损线粒体会被自噬系统降解(线粒体自噬)。近年来研究发现,线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤关系密切,作为线粒体自噬中最主要的途径,PINK1/Parkin介导线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。本文通过对线粒体自噬相关蛋白PINK1/Parkin与脑缺血再灌注损伤的相关性进行综述,以期提供新的研究思路。     

线粒体在支气管平滑肌细胞增殖中的调控作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖是COPD重要的病理特征之一。氧化应激可刺激多种细胞增殖,亦可能刺激支气管平滑肌细胞增殖,进而导致COPD的发生和加重。在氧化应激状态下,线粒体通过调节线粒体融合蛋白2表达调节BSMC的增殖、分化、凋亡。现就线粒体在BSMC增殖中发挥的调控作用进行综述。     

线粒体自噬与衰老

摘　要：线粒体是三羧酸循环的主要场所,几乎是所有真核细胞的能量供应站。衰 老伴随着线粒体功能的丧失和损伤线粒体的累积。线粒体自噬是细胞清除衰老损伤线 粒体的主要机制。细胞内的线粒体自噬不足,损伤线粒体的累积可以作为细胞衰老的 标志物。因此,研究线粒体自噬的机制、调控途径以及寻找干预线粒体自噬的策略,对于延缓衰老具有重要意义。该文阐 述了线粒体自噬与衰老相关的分子调控网络以及干预线粒体自噬延缓衰老的策略及研究方向,旨在推进靶向线粒体自 噬治疗衰老相关疾病的发展。     

COPD相关性肺动脉高压与Rho/Rho激酶信号通路

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见病、多发病,表现为不完全可逆的气流受限。肺动脉高压（PAH）是一组少见的、预后不良的疾病,以增高的肺动脉压力和阻力为特征。慢性缺氧及慢性炎症是COPD相关性PAH的主要发病原因。目前已证实Rho/Rho激酶通路参与PAH的病理生理过程,在PAH的动物模型中阻断该信号通路能够改善疾病的病理改变与预后。     

脂联素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

脂联素是由脂肪特异细胞合成和分泌的一种细胞因子,具有抗炎、对抗胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化的作用,与糖尿病、心血管疾病、高血压疾病密切相关。近期研究发现,脂联素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展过程中发挥重要作用,这可能为COPD的诊断和治疗提供新的途径和方法。     

持续气道正压通气对慢性阻塞性肺病大鼠支气管肺组织的保护作用

目的探讨持续气道正压通气（CPAP）产生的外源扩张性压力对于慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠肺组织的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、似手术组、COPD模型组和COPD造模后进行CPAP治疗组。采用烟雾吸人法制作大鼠COPD模型。采用HE染色观察各组大鼠的肺组织病理学改变;免疫组织化学法检测磷酸化表皮生长闪子（p-EGFR）、磷酸化细胞外信号渊节激酶（p-ERK）和转化生长因子β1（TGF—β1）蛋白的表达水平;RT—PCR检测E（HR和TGF—β,mRNA的相对表达量;Westernblotting检测p-EGFR、ERK、p-ERK和TGF-β1蛋白的相对表达艟。结果与正常对照组比较,COPD模型绀大鼠的支气管肺组织病理改变明娃,EGFR、ERK、YGF—β1的表达水平及磷酸化程度均显著增强（P〈0．01）;经CPAP治疗后,上述指标相对模型组均显著下调（P〈0．01）;但假手术组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CPAP治疗对COPD大鼠肺组织炎症的改善可能与EGFR和TGF-β信号通路的调节有关。     

骨髓间充质干细胞成骨分化相关通路的研究进展

骨髓间充质干细胞（BMSCs）是一种多能成体干细胞,是组织工程重要的种子细胞来源之一。BMSCs是成骨细胞的起源,体外条件下,BMSCs可以诱导分化为成骨细胞等多种细胞,这一过程受到多条信号通路的调控,其中比较重要的有骨形成蛋白（BMPs）／Smad通路、丝裂原激活蛋白激酶通路、Wnt通路和钙离子通路等。这些信号通路对BMSCs成骨分化具有重要的调节作用,最终维持了骨代谢平衡。BMSCs成骨分化对骨重建具有重要的影响,研究BMSCs成骨分化相关通路可以揭示其分子调控机制,为相关疾病的治疗提供新的靶点。     

老年慢性阻塞性肺病并自发性气胸41例临床分析

目的:探讨老年COPD患者并自发性气胸的原因、诊断、治疗及影响预后的相关因素。方法:对41例住院的老年COPD并自发性气胸患者的临床资料进行回顾性分析,并和30例非老年COPD并自发性气胸组对照。结果:老年COPD并自发性气胸的相关因素有:年龄,基础疾病与伴发症,负重或咳嗽,治疗和抢救不当等。结论:老年COPD并自发性气胸起病危急且不典型,并存病症多,恢复慢,易复发,易误诊,病死率高。由于单纯抽气治疗不易奏效,宜尽早作胸腔闭式引流排气。     

COPD稳定期运动疗法研究进展

COPD是一种以气流受限为特征的疾病,现已成为全球死亡原因的第4位。本病的治疗方法具有很多种．而稳定期的康复治疗逐渐的受到人们的重视。文章就c0PD稳定期运动疗法的作用机理及临床研究进行了概括总结,尤其是中国传统功法的运用更是为我们提供了另一种思路,但研究仍处于起步阶段,今后有望进一步深入研究。     

线粒体功能障碍及线粒体自噬异常在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎（AP）是一种尚缺乏特异性治疗方法的胰腺外分泌炎症疾病。目前认为AP的发病主要与胰蛋白酶原异常活化、炎症细胞浸润、钙超载和线粒体功能障碍有关。近年来，越来越多的研究聚焦于AP腺泡细胞的线粒体功能障碍及线粒体自噬功能异常，认为线粒体自噬可以通过降解多余或紊乱的线粒体来维持细胞稳态，改善AP病理损伤。该文综述线粒体功能障碍及其自噬功能异常在AP病理过程中的研究进展，为寻找药物治疗新靶点，减轻AP的临床症状提供新思路。     

COPD稳定期运动疗法研究进展

COPD是一种以气流受限为特征的疾病,现已成为全球死亡原因的第4位。本病的治疗方法具有很多种,而稳定期的康复治疗逐渐的受到人们的重视。文章就COPD稳定期运动疗法的作用机理及临床研究进行了概括总结,尤其是中国传统功法的运用更是为我们提供了另一种思路,但研究仍处于起步阶段,今后有望进一步深入研究。     

基质金属蛋白酶9及其组织抑制剂1与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)是调节细胞外基质降解合成的主要酶类,共同作用于呼吸道的细胞外基质和基底膜。目前认为,MMP-9/TIMP-1比值失衡与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展关系密切。抑制MMP-9的过度表达、调节MMP-9/TIMP-1平衡可以为COPD的发病机制和治疗提供新思路。同时,对高危人群进行COPD的易感基因检测,可能是未来预防治疗COPD的方向。现就近年来MMP-9/TIMP-1比值失衡与COPD关系的研究进展进行综述。