丹参注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

本实验用大鼠 SAH 模型,对比研究丹参和钙离子拮抗剂 ND 对 SAH 后一系列病理生理反应的影响。实验发现 SAH 后可以引起 CVS,持续性 rCBF 降低,脑血管通透性增高。脑水肿和脑中LPO 升高,NPy 降低。丹参和 ND 均可以有效地防止 SAH 后脑血管通透性升高和脑水肿。在恢复rCBF 和防止 LPO 升高方面,丹参效果明显优于 ND。作者对丹参和 ND 防治 SAH 后 CVS 的机理作了初步探讨。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛((CVS)的作用机制。方法采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型，放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽((CGRP)的含量，并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液，以后1次／d(2ml/kg)，至第7d，测定时间点同上。结果丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高，较单纯注血组低，而CGRP较对照组低，较单纯注血组高。结论丹参可以通过抑制CT升高和CGRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗体会

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗策略。方法以HUNT-HESS分级系统对78例SAH分级,采用尼莫地平持续泵入治疗19例,罂粟碱静脉输注治疗19例,在上述治疗的基础上同时采用脑脊液置换治疗40例,观察指标为临床表现及影像学所见,如DSA、CT、MRI及EEG。结果 在DSA的监视下,通过动脉插管注射罂粟碱可直接见到血管痉挛减轻,采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗的19例病人与采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗加脑脊液置换治疗的效果差异有统计学意义,后者优于前者。结论 尼莫地平、罂粟碱单项用药加脑脊液置换是治疗SAH后脑血管痉挛的有     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗分析

目的 探讨治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者的有效方法.方法 对SAH后CVS患者,用大剂量生理盐水等量脑脊液置换及椎管内尿激酶注射治疗,并与设立的2组对照组进行比较.对照1组15例为大剂量脑脊液置换.对照2组15例为小剂量脑脊液置换.结果 治疗组20例5～7d症状明显减轻至消失,均未出现CVS,对照1组15例中,5例1周症状减轻至消失,1例出现CVS.对照2组3例10d症状减轻至消失,无CVS发生,12例出现CVS.其中9例致残,3例死亡.结论 大剂量生理盐水等量脑脊液置换对CVS有较好的治疗和预防作用.早期加用小剂量尿激酶椎管内注射,可明显提高疗效,同时不会增加出血的危险.     

猪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型

目的建立猪SAH模型并研究其脑皿流灌注的变化。方法实验猪随机分为SAH组（n=5）和假手术组（n=4）。SAH组在右额颞开颅向鞍上池内注入自体动脉血制成SAH模型,假手术组注入等量生理盐水。4d后行SPECT—CT同机融合扫描并以大脑小脑比（corticocerebellar ratio,CCR）、相对离散度（relative dispersion,RD）半定量描述大脑半球血流量和血流分布离散度。7d后对海马行苏木精-伊红染色,观察神经元形态变化。结果CT证实血液积聚于鞍上池,造模成功。SAH组左右侧CCR（1．768±0．298,1,382±0．192）均较假手术组对应侧（2．131±0．246,1．988±0．346）显著下降（P〈0．05）;SAH组两侧CCR差异亦有统计学意义（P〈0．05）。SAH组右侧RD（0．417±0．015）较假手术组右侧（0．389±0．015）显著增加（P〈0．05）,SAH组左侧RD（0．406±0．023）与假手术组左侧（0．378±0．030）差异无统计学意义（P〉0．05）,SAH组两侧RD差异无统计学意义（P〉0．05）。苏木精-伊红染色证实SAH组海马神经元形态异常。结论猪SAH模型符合SAH血管痉挛引起的异常脑血流灌注特征,为此类疾病研究提供了理想的大型动物模型。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验研究

目的　在兔蛛网膜下腔出血 (SAH)模型上 ,尝试建立经颅多普勒超声 (TCD)及血管造影 ,监测椎基动脉脑血管痉挛 (CVS)的新方法。方法　兔枕大池一次性注血 ,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测。结果　逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统 ,注血前后血管直径差异明显 (P <0 .0 5 ) ,平均血流速度注血后明显增快 ,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异。结论　一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影 ,操作简便 ,结果可靠。采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法 ,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛，为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化，从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞，引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ，...     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因，其发病机制 尚不明确，且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响，包括脑血 管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等，现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制 及防治进展进行综述。     

硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床分析

目的观察硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血患者的疗效。方法将发病3d内72例蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组。发病3d内开始用药,对照组用尼莫地平 氨甲环酸及降颅压、维持水电解质平衡等常规治疗;治疗组在此基础上每天加用硫酸镁25mg NS 250ml静滴,治疗14d,2组患者3个月后进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活活动能力评分(ADL)和疗效评定。结果治疗组与对照组3个月后ADL评分分别为(86.2±5.72)(、73.46±4.95),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组3个月后ESS评分分别为(89.23±3.54)(、78.22±2.16),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组3个月后总有效率分别为81.57%、68.12%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论硫酸镁能有效改善蛛网膜下腔出血患者日常生活活动能力和神经功能缺损。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)占全部卒中的5%～15%,主要继发于囊状动脉瘤的破裂[1-2].本病的发病率为6～16/10万,平均为9/10万,最高的国家为日本及芬兰,是其他人群的两倍[3].该病的总体死亡率约30%～70%,10%～20%的患者出现严重的神经功能缺损[4].……     

丹红注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨丹红注射液对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的防治作用。方法 将84只健康成年SD 大鼠随机分成4 组:正常组（n=12）、生理盐水组（n=24）、SAH组（n=24）和丹红组（n=24）;后3组根据造模后取材时间,各分为造模后3 d和7 d两亚组,每亚组12只大鼠。采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH 模型。丹红组在造模后每天给予一次丹红注射液腹腔注射治疗。按上述时间点灌注固定后取大鼠脑桥段基底动脉,行HE染色,400倍光镜下观察,并测量基底动脉内径、血管壁厚度。结果 造模后3 d、7 d,生理盐水组基底动脉内径、管壁厚度与正常组均无明显变化（P>0.05）。造模后3 d,与生理盐水组相比,SAH组和丹红组基底动脉内径明显缩小,管壁厚度明显增加（P<0.05）;但SAH组和丹红组之间无统计学差异（P>0.05）。造模7 d后,SAH组基底动脉内径近一步缩小（P<0.05）,管壁厚度进一步增加（P<0.05）;而丹红组基底动脉内径较SAH组明显增加（P<0.05）,管壁厚度明显变薄（P<0.05）。结论 丹红注射液对大鼠SAH后CVS有一定的缓解作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状王庆明综述史玉泉市校脑血管痉挛（ＶＳＰ）最常见于蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后，脑动脉在蛛网膜下腔走行部位的血液积聚到一定量是诱发ＶＳＰ最重要的原因ｌ’ｌ，Ｆｉｓｈｅｒ和Ｋｉｓｔｋｒ根据ＣＴ扫描征象将ＳＡＨ分为４级（见...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的最新研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最严重的问题之一,也是蛛网膜下腔出血病人致残和死亡的重要原因。但由于缺乏明确的病因学,目前对其治疗仍局限于使用3H疗法和钙离子通道阻滞剂。近年来出现的一些新方法如经皮穿刺血管成形术及罂粟碱输注法正逐步得到推广应用。明确了解蛛网膜下腔出血病人发生脑血管痉挛的潜在可能性,同时通过临床上物理或化学方法进行监测,以提早发现和进行系统治疗有助于提高蛛网膜下腔出血的治愈率并降低致残率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.