高血压左室肥厚伴左心力衰竭心脏彩超分析

目的 探讨高血压左室肥厚伴左心力衰竭心脏彩超分析.方法 将30例高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者作为研究组,再同期选择30例健康人作为对照组,2组均接受心脏彩超检查,对比相关指标.结果 2组心脏彩超在主要指标差异有统计学意义(P<0.05);且2组心脏彩超指标和心功能级别相关性差异有统计意义(P<0.05).结论 在高血压左室肥厚伴左心力衰竭的临床检查中,应用心脏彩超可有效提高检查率,能诊断患者的病情程度,具有重要的临床实践和推广意义.     

左房排空指数对左室肥厚诊断的价值

M—超声心动图主动脉根部的活动能反映左房充盈和排空情况。本文对比研究了52例左室肥厚和29例正常对照的超声心动图,这52例左室肥厚者其病因有单纯性主动脉瓣狭窄、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄和原发性高血压。本研究目的是为了了解左室肥厚时早期快速充盈期改变是否影响主动脉根部后壁的活动。研究表明左室肥厚主动脉后壁M—超声心动图典型改变为:舒张早期正常的急剧后移减弱,左房排空指数(Atrial EmptyingIndex)明显降低(P<0.001)。所谓左房排空指数(AEI)是指主动脉后壁舒张期前1/3时间和整个被动排空期向后移位之比,利用AE1能识别左室肥厚充盈改变,其敏感性为92％,特异性为79％。AEI的降低很容易在超声心动图上观察到。因此是快速定性估测左室充盈特性的无创检查方法。     

压力负荷增加大鼠模型左室肥厚的观察

目的模拟充血性心力衰竭左室重构的病理生理改变,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左室肥厚模型,观察压力负荷增加大鼠心肌肥厚的改变。方法将雄性SD大鼠26只随机分为假手术组、模型组,造模方法：分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,用银夹造成腹主动脉狭窄（银夹内径0．7mm）,假手术组不用银夹缩窄,观察手术4周和8周后心肌肥厚指标的改变。结果与假手术组比较,模型组LVMI（‰）明显增加（P〈0．01）,病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左室肥厚的病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左室肥厚模型。     

两维彩色多普勒超声心动图诊断大动脉炎性心脏损害38…

应用两维彩色多普勒超声心动图诊断大动脉炎性心脏损害３８例，发现这些患者存在心脏扩大、向心性左室肥厚、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣返流、升主动脉瘤样扩张、冠状动脉损害、心肌梗塞并左室室壁瘤、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂、心包积液、肺动脉高压等心脏病变。并伴有体动脉系统的狭窄、闭塞、扩张、动脉瘤改变。两维彩色多普勒超声心动图诊断大动脉炎性心脏损害简便、安全、准确、迅速，值得临床推广使用。     

心脏彩超与心电图诊断高血压性心脏病的临床分析

目的分析心电图与心脏彩超对高血压性心脏病的诊断价值。方法 54例高血压性心脏病患者作为观察组,选取血压正常、身体健康者48例作为对照组,进行心脏彩超检测与心电图检测,分析心电图与心脏彩超对高血压性心脏病的诊断率。结果 54例患者中通过心脏彩超检测左室肥厚的检出率为72.22%(39/54),左房增大的检出率为38.89%(21/54),左室扩大的检出率为33.33%(18/54),主动脉扩张的检出率61.11%(33/54),主动脉弹性减退检出率为12.96%(7/54)。通过心电图检测,54例患者中左室肥厚的检出率为31.48%(17/54),左房增大的检出率为11.11%(6/54),左室扩大的检出率为11.11%(6/54),心脏彩超的检出率明显高于心电图的检出率(P<0.01),两者比较,差异有统计学意义。结论心电图对于高血压性心脏病的心脏变化之检测不如心脏彩超敏感,心脏彩超可作为高血压性心脏病的检测方法。     

豚鼠慢性充血性心力衰竭及致心肌肥厚模型的研究

目的 :探讨豚鼠慢性充血性心力衰竭 (CHF)及致心肌肥厚的动物模型制作方法。　方法 :采用升主动脉缩窄制作豚鼠CHF模型 (模型组 ,n =1 3) ,与对照组 (n =1 0 )同室饲养。 6周后观察以下指标 :临床表现、血流动力学、双心室重量与体重比值及室壁厚度。　结果 :模型组中 ,1只豚鼠死亡。未出现呼吸困难 4只中 :左心室舒张末压轻度增高 ,但无显著差异 ;双心室重量与体重比值增高。合并呼吸困难的 8只中 ,左心室舒张末压明显增高 ,双心室重量与体重比值增高 ,室壁厚度增加。　结论 :升主动脉缩窄 6周 ,豚鼠CHF及致心肌肥厚的动物模型基本形成。     

高血压伴心脏肥厚心功能不全心电图表现特征和超声心动图左室重量指数的研究

我们知道心电图左室肥厚表现越明显或超声心动图上左室心肌重量越重,其心绞痛,心肌梗塞,脑血管疾病,心力衰竭,猝死的发病率越高.本文就高血压伴心脏肥厚发生心功能不全69岁以下与70岁以上病例和对照组比较,探讨反应心功能不全的心电图表现特征.另外,通过超声心动图计算左室心肌重量指数,推断发生心功能不全的左室心肌重量.     

跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。     

不同类型高血压左室肥厚对右心功能影响的研究

目前高血压左室肥厚(HypertehsiveleftVentv1CnlarHypertrophyHLVH)对心脏的诸多影响已受到临床医师的广泛注意,HLVH不仅可降低冠脉循环的贮备能力,加重可能并存的冠心病,还可使心内传导速度异常,出现各种心律失常,显著增加猝死的危险性,而且HLVH发生心衰的危险性至少四倍于非肥厚者[1]。因此,近年来HLVH对左心功能的影响已成为学者们颇感兴趣的课题之一。在充分研究了高血压左室肥厚对左心功能影响的基础上,学者们已把重点放在高血压早期左室肥厚者右心功能的研究上。早在1978年,Oliver[2]等人通过心导管技术对高血压早期患者的肺…     

高血压分类与临床主要体征、心脏二维超声的关系

目的 :探讨高血压的血压水平及其与临床主要体征、心脏二维超声的升主动脉内径及左室肥厚的关系。方法 :对 931例门诊及体检发现高血压患者 ,分析不同水平高血压、临床主要体征、心脏二维超声的表现。结果 :①血压水平随年龄增高而增高 ,收缩压平均为男 ( 161.1± 2 3.5 )mmHg( 1mmHg =0 .133kPa) ,女 ( 15 8.2± 2 2 .5 )mmHg ,舒张压平均为男 ( 95 .6± 18.3)mmHg ,女 ( 93.4± 17.2 )mmHg ,均为男性高于女性 (P <0 .0 1)。②随血压升高 ,临床主要体征主动脉第二心音 (A2 )增强至亢进、心尖部出现程度不同的收缩期杂音、心脏二维超声的升主动脉内径增宽 ,左室肥厚左室扩大的检出率升高。结论 :随血压升高 ,A2 增强至亢进、心尖部出现Ⅱ Ⅵ级以上收缩期杂音 ,心脏二维超声 :主动脉内径增宽、左室肥厚扩张的检出率亦明显增多 ,而血压达正常高限时 ,A2 已增强 ,主动脉内径开始增宽     

适应性心肌肥大机制中热休克蛋白及其转录因子1的正向调控作用

目的 探讨热休克蛋白（Hsp）及其转录因子1（HSF1）在运动性心脏肥大小鼠心肌中的表达及对心肌的保护作用.方法 取8周龄雄性同窝野生型小鼠48只,其中24只转入人HSF1基因.将转基因小鼠与野生型分别随机分为3组：假手术模型组（对照组）、运动诱导心肌肥大模型组（运动诱导组）、高血压诱导心肌肥大模型组（高血压诱导组）.运动诱导模型制作：给予5周的运动锻炼 高血压诱导模型制作：结扎小鼠腹主动脉5周.5周后对3组小鼠进行心脏超声检测,同时对心肌组织进行组织学分析以及Hsp70、Hsp27和HSF1的检测.结果 与对照组比较,高血压诱导组心壁厚度明显增大、缩短分数明显降低（均P＜0.05） 与高血压诱导组比较,运动诱导组心率、收缩压及左室舒张末期内径均明显减小（均P＜0.05） 转基因小鼠的2个诱导组心壁厚度均明显小于野生型小鼠（均P＜0.05）,缩短分数均大于野生型小鼠（均P＜0.05）.高血压诱导组及运动诱导组小鼠心肌细胞直径均明显大于对照组（均P＜0.05）,而高血压诱导组小鼠心肌纤维化程度均明显强于运动诱导组及对照组（均P＜0.05） 转基因小鼠2个诱导组心肌细胞直径均明显小于野生型小鼠（均P＜0.05）.运动组小鼠心肌Hsp70和Hsp27的表达显著增强,HSF1的表达也被激发 而且其Hsp70和HSF1的表达较之高血压组和对照组均明显增加 转基因小鼠心肌Hsp70和HSF1的表达较之野生型小鼠增加更明显.结论 HSF1在适应性心肌肥大以及良性与非良性肥大转变中发挥着重要的调控作用,对心脏有着生理性保护作用.     

血红素加氧酶1在左心室肥厚和心力衰竭中的表达及其意义

目的：探讨在左心室肥厚向心力衰竭的转变过程中心肌细胞凋亡和血红素加氧酶1的表达及意义。方法：采用缩窄腹主动脉造成心力衰竭模型,术后分为3组,假手术组10只、心肌肥厚组10只和心力衰竭组10只。假手术组、心肌肥厚组于6周时处死,心力衰竭组于14周时处死,处死前行血流动力学、心肌肥厚检测,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western Blot法检测心肌Caspase-3和血红素加氧酶1的表达。结果：心力衰竭组较心肌肥厚组、假手术组心肌细胞凋亡增加（P〈0.05）,Caspase-3表达增加（P〈0.01）;心肌肥厚组较心力衰竭组、假手术组血红素加氧酶1表达增加（P〈0.05）。结论：心肌细胞凋亡在心脏由肥厚向衰竭的转变过程中起重要的作用,与血红素加氧酶1的改变有关。     

灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响

目的观察口服灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响,探讨灯盏花素抗心律失常的作用机制。方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组,每组10只。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术;心肌肥厚组和灯盏花素组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型;灯盏花素组自手术后第2天开始喂服灯盏花素,每只每日1片,喂养8周。制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图;测心脏质量(HW)、体质量(BW)和左心室游离壁厚度(LVT)。观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录跨膜动作电位复极90%的时程(APD90),早期后除极(EAD)和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的发生率。结果心肌肥厚组与灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与假手术组相比均明显升高(P<0.05);灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与心肌肥厚组相比均明显减小(P<0.05)。心肌肥厚组与灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90较假手术组明显延长(P<0.05);灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90与心肌肥厚组相比明显缩短(P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组TDR分别为(55±17)、(99±12)和(68±11)ms,3组间比较差别有统计学意义(P<0.05)。灯盏花素组EAD和Tdp的发生率明显低于心肌肥厚组(P<0.05)。结论肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。灯盏花素可减少TDR,明显降低EAD和Tdp的发生率。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对压力超负荷导致的大鼠心肌肥厚的预防作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocathechin-3 Gallate,EGCG)是否能够抑制压力超负荷导致的心肌肥厚.方法 心肌肥厚模型通过腹主动脉收缩术(abdominal aortic constriction,AC)实现.结果 手术后3周,HW/BW在AC组比sham组增加了34％.EGCG...     

硫化氢对压力负荷性心力衰竭大鼠心脏功能的保护

目的观察腹主动脉缩窄大鼠心衰形成过程中硫氢化钠（NaHS）／硫化氢（H2S）对心脏功能的影响。方法成年雄性SD大鼠63只,随机平分为3组：对照组、心衰组、NaHS组。术后3周NaHS组腹腔注射NaHS 56μmol／kg／日,对照组与心衰组每日同法给予等量生理盐水。各组均在第4、8、12周时取7只行血流动力学及心脏功能检测,后处死取血及心脏行H2S含量、硫化氢合酶活性检测。结果NaHS组各期尾动脉压、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末压均有降低,±LVdp／dtmax在12周时升高。结论外源性给予H2S供体NaHS能改善系统和心脏血流动力学异常及心脏收缩和舒张功能。     

腹主动脉缩窄大鼠心功能的动态变化及参附颗粒对其影响

目的观察缩窄腹主动脉致大鼠心力衰竭过程中心功能的动态变化和参附颗粒对实验性心力衰竭的防治作用。方法采用8号注射器针头行大鼠腹主动脉缩窄术。分为术后12周组、30周组和40周组,其中术后40周组又分为模型组,参附颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为4.2、2.1、1.0g/kg),阳性药马来酸依那普利组(1.0mg/kg)。于术后30周给药,连续10周。上述各组分别于术后12、30和40周检测大鼠心功能、左心室质量(left ventricular weight,LVM)、血清脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP),并计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。结果腹主动脉缩窄术后12周,模型组大鼠LVM、LVMI明显增加;术后30周模型组左心室舒张末期内压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)明显升高,左心室内压最大下降速率(maximal descending rate of left ventricular pressure,-dp/dtmax)明显下降;术后40周模型组-dp/dtmax和左心室压力最大上升速率(maximal developing rate of left ventricular pressure,+dp/dtmax)明显下降,BNP明显升高;参附颗粒组LVSP、±dp/dtmax明显增加,LVEDP和BNP明显下降。结论采用8号针头缩窄大鼠腹主动脉后,大鼠先出现心肌肥厚,30周大鼠心脏舒张功能下降,40周心脏收缩功能下降,出现心力衰竭,参附颗粒对压力超负荷致大鼠心力衰竭有防治作用。     

大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的优化

目的 :优化大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的复制方法。方法 :采用腹部左侧纵切口手术方法制备腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚大鼠模型 ,动态监测大鼠尾动脉压 ,术后 4周检测颈总动脉压、左心室内压 ,称重法测定心脏系数和心肌肥大系数 ,并进行组织学观察。结果 :与假手术组比较 ,腹主动脉狭窄手术组大鼠 2周后尾动脉压升高 2 9% ,4周时颈动脉压和心室内压分别增加 2 8%和 36 % (均为P <0 .0 1) ,心脏指数和心肌肥大指数分别增大 0 .86和 0 .89(均为P <0 .0 1)。病理切片显示心肌细胞肥大。结论 :腹部左侧纵切口术式制备大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型 ,方法简便可靠 ,重复性好 ,成功率高     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组(C组)。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示:主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示:主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

美托洛尔对舒张性心力衰竭兔神经内分泌系统的影响

目的研究美托洛尔对舒张性心力衰竭兔神经内分泌系统的影响。方法雄性新西兰兔30只随机分为3组：手术组在右侧肾动脉上1cm处行腹主动脉缩窄术；手术治疗组从术后第1天起应用美托洛尔治疗；假手术组作为对照组。术后观察心衰的临床表现，定期复查超声心动图，并监测全身和心肌局部AngⅡ、ET-1、NE和NT—proBNP变化。结果手术治疗组的心衰发生率明显低于手术组，心室结构和功能达到显著改善，血清AngⅡ（25．57vs38．16，P〈0．01）、ET-1（21．14vs35．96，P〈0．01）和血清与心肌NE（97．90vs128．51，P〈0．01；11．77vs17．28，P〈0．05）、NT—proBNP（221．92vs305．76，P〈0．01；24．33vs30．53，P〈0．05）显著降低。结论美托洛尔可有效抑制DHF兔的全身和心肌局部神经内分泌系统激活.     

人工心脏临床应用研究

Objective: To summarize practical experiences of clinical application of artificial heart and discuss itsindications and prevention of complications. Methods: Before operation, all the four patients underwent regulartreatment of internal medicine, and after its failure they were implanted with artificial hearts. Operations were per-formed under genera1 anesthesia and external circulation at low temperature. Left ventricle assistant devices(LVAD) were used for three patients, and double ventricle assistant device (DVAP) for one. Two patients wereembeded with Berlin artificial hearts (Melipot company). The other two were implanted with Medos artificial hearts(Medos company). Results: All the patients had no infection and haemorrhage, while their cardiac functions were re-