系统性红斑狼疮患者血清催乳素水平与Th1/Th2细胞因子平衡研究

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血催乳素(PRL)水平、Th1/Th2细胞因子分泌模式与SLE患者病情活动的关系.方法 检测40例SLE患者(SLE组)血清PRL IFN-γ、IL-4水平,分析二者与SLE病情活动的关系并与20例健康献血者(对照组)比较.结果 ①SLE组较正常对照组血清PRL[(21.58±4.29)ng/ml与(11.87±2.57)ng/ml,P<0.01)]、IL-4[(26.79±5.08)ng/L与(10.71±1.35)ng/L,P<0.01)]高,而IFN-γ[(11.47±3.36)ng/L与(18.36±2.61)ng/L,P<0.01)]、IFN-γ/IL-4(0.76±0.29与2.30±0.15,P<0.01)较正常对照组低.②SLE病情活动组PRL[(28.07±6.36)ng/ml与(14.61±2.14)ng/ml,P<0.01)]、IL-4[(38.52±8.44)ng/L与(14.15±1.63)ng/L,P<0.01)]高于病情稳定组,而IFN-γ[(6.98±2.72)ng/L与(16.24±2.57)ng/L,P<0.01)]、IFN-γ/IL-4(0.35±0.14与1.24±0.29,P<0.01)水平低于病情稳定组.③SEE活动期组10例患者治疗好转后较治疗前PRL[(39.41±11.65)ng/ml与(14.49±8.65)ng/ml,P<0.01)]、IL-4[(45.12±10.44)ng/L与(17.53±5.42)ng/L,P<0.01)]下降,IFN-γ[(6.31±2.59)ng/L与(16.89±4.43)ng/L,P<0.01)]、IFN-γ/IL-4(0.16±0.11与1.16±0.27,P<0.01)回升.结论 SLE患者存在高PRL血症及Th2细胞因子优势,高PRL血症和Th1/Th2比值失衡程度与病情活动呈消长关系.     

重症胰腺炎早期Th1/Th2型细胞因子变化的实验研究

目的研究辅助性T淋巴细胞Th1、Th2型细胞因子及Th1/Th2比值在重症胰腺炎(SAP)早期的变化,探讨Th1/Th2比值与SAP严重程度的关系。方法将56只Wistar大鼠[体质量(250±30)g]随机分为假手术组(A组,n=28)和SAP组(B组,n=28),A组和B组又分为2、6、12、24h组,每组7只。B组行逆行胰胆管匀速注射5%牛磺胆酸钠;A组开腹后仅翻动胃十二指肠数次。然后按规定时间(2、6、12、24h)处死大鼠,观察腹水量和胰腺病理严重程度,检测腹水淀粉酶、血清淀粉酶和Th1、Th2型细胞因子及Th1/Th2比值的变化。结果 (1)A组胰腺无炎症反应,Th1、Th2型细胞因子及Th1/Th2比值无明显变化(P>0.05);(2)B组随着SAP病情的加重Th1型细胞因子逐步降低,Th2型细胞因子逐步升高,Th1/Th2比值降低(P<0.05)。结论 SAP早期Th1/Th2比值呈失衡状态,趋向Th1抑制和Th2极化,其失衡程度与SAP严重程度有关。     

外源性肾上腺髓质素对肾脏创伤大鼠Th1／Th2的调节作用

目的:观察外源性肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠肾脏创伤后外周血Th1/Th2的调节作用,并了解给药时间对此作用的影响。方法:实验于2005年在兰州大学实验中心进行。将104只Wistar大鼠随机分为4大组:①正常对照组(8只);不打击。②创伤组(32只);自由落体生物撞击仪撞击大鼠脊肋区,间接打击双侧肾脏造成肾脏Ⅰ级损伤。③创伤前注射ADM组(32只);打击同创伤组,打击前10min腹腔注射肾上腺髓质素0.1nmol/kg(终体积0.5mL)。④创伤后注射ADM组(32只):打击同创伤组,打击后10min腹腔注射肾上腺髓质素0.1nmol/kg(终体积0.5mL)。后3组分别在打击后1,6,12,24h各处死8只。采用酶联免疫斑点法测定Th1与Th2阳性率。结果:82只大鼠进入结果分析。①创伤组:Th1细胞在创伤后6h显著增加并达峰值,高于创伤后1h及正常对照组[(0.32±0.07)%,(0.13±0.06)%,(0.16±0.07)%,P<0.05,0.01];Th2各时间点比较均无差异;Th1/Th2在创伤后6h达高峰,创伤后24h降至正常对照组水平。②创伤前注射ADM组:Th1在创伤后6h低应答,在创伤后12h增高并达峰值,高于创伤后6h及正常对照组[(0.32±0.08)%,(0.08±0.06)%,(0.16±0.07)%,P<0.05,0.01];Th2在创伤后6-12h的变化趋势与Th1相同;Th1/Th2创伤后6h达最低,低于该时点创伤组(4.58±3.81,23.44±6.19,P<0.01),随后上升,至创伤后24h达高峰。③创伤后注射ADM组:Th1自创伤后1h逐渐上升,至24h达高峰,高于创伤后1,6h[(0.32±0.10)%,(0.10±0.04)%,(0.17±0.07)%,P<0.05,0.01],Th2细胞各时间点比较均无差异;Th1/Th2于创伤后1,6h接近正常对照组,然后逐渐上升,至创伤后24h达最高,高于正常对照组及该时点创伤组(22.49±12.64,5.33±4.55,4.78±3.15,P<0.01)。结论:①急性创伤早期(以创伤后6h为著),外源性肾上腺髓质素通过抑制Th1优势应答,具有校正Th1/Th2比例失衡的免疫调节作用。②急性创伤后最初6h内,创伤后给予肾上腺髓质素调节Th1/Th2平衡作用明显优于创伤前给药。     

大黄附子汤改善重症急性胰腺炎大鼠肠道动力障碍的机制研究

目的:通过观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)致肠道动力障碍大鼠血清胃动素、回肠Cajal间质细胞及胃动素受体的影响,探讨大黄附子汤改善肠道动力障碍的作用及机制。方法:清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠,18只,随机（随机数字法）分为对照组、SAP组及大黄附子汤治疗组（n=6）。采用逆行胰胆管注射4％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。对照组开腹后,找到胰腺轻微翻动数次后关腹;SAP组在造模后12、24 h分别给予2 mL生理盐水（37℃）灌肠;治疗组在造模后12、24 h分别给予2 mL大黄附子汤（37℃）灌肠。于造模48 h后,各组大鼠取腹主动脉血,测定血清内毒素及淀粉酶含量,使用酶联免疫吸附法测定血清胃动素水平;取胰腺、回肠组织行苏木精伊红染色观察病理变化;采用免疫组织化学法检测回肠平滑肌组织中Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal, ICC)表达蛋白c-kit及胃动素受体(Motilin receptor, MTL-R)蛋白的表达。结果:与对照组相比,SAP组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著增高[(504.98±88.81) pg/mL vs. (17.76±5.01) pg/mL; (532.28±66.53) U/L vs. (69.45±3.61) U/L,均 P<0.05],而血清胃动素水平显著降低[(195.4±6.7) ng/L vs. (301±8.10) ng/L, P<0.05],ICC表达蛋白c-kit及MTL-R免疫组织化学评分降低( P<0.05);与SAP组相比,大黄附子汤治疗组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著降低[(189.9±38.23) pg/mL vs. (504.98±88.81) pg/mL; (294.23±25.66) U/L vs. (532.28±66.53) U/L,均 P<0.05],而血清胃动素水平显著升高[(264.2±8.3) ng/L vs. (195.4±6.7) ng/L, P<0.05],同时c-kit及MTL-R免疫组织化学评分升高( P<0.05)。 结论:大黄附子汤通过促进胃动素的分泌、提高ICC细胞的活性及MTL-R的表达而改善SAP大鼠肠道动力障碍。     

整肠生对肝纤维化大鼠肠黏膜屏障及肥大细胞的影响

目的明确整肠生对肝纤维化大鼠肠黏膜屏障是否具有保护作用及对肠黏膜肥大细胞有何影响。方法雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、整肠生低剂量组、整肠生高剂量组。采用经典的硫代乙酰胺(TAA)皮下注射制备肝纤维化模型,整肠生干预组在此基础上给予整肠生活菌制剂灌胃。取血检测血浆内毒素水平、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和反映肠黏膜屏障功能的二胺氧化酶(DAO)水平,取肝组织行HE染色,回肠组织行HE染色及甲苯胺蓝染色。结果 9周后模型组、整肠生低和高剂量组大鼠体重增长与正常对照组体重增长相比差异有统计学意义(P<0.01),模型组大鼠体重增长与整肠生低和高剂量组体重增长相比差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组血浆内毒素水平[(0.07±0.03)EU/ml]、血清AST水平[(15.26±1.40)IU/L]、血清DAO水平[(10.65±4.09)U/L]相比,模型组血浆内毒素水平[(0.35±0.19)EU/ml]、血清AST水平[(18.03±1.13)IU/L]和DAO水平[(22.26±6.18)U/L]均升高(P均<0.01);与模型组相比,整肠生低剂量组血浆内毒素水平[(0.11±0.04)EU/ml]、血清AST水平[(15.68±1.52)IU/L]、血清DAO水平[(11.39±5.96)U/L]和整肠生高剂量组血浆内毒素水平[(0.14±0.05)EU/ml]、血清AST水平[(15.28±1.50)IU/L]、血清DAO水平[(12.03±7.37)U/L]均降低(P均<0.01);与正常对照组血浆内毒素水平相比,整肠生高剂量组血浆内毒素水平升高(P<0.01);与模型组相比,肝组织及回肠组织病理改变均减轻,回肠组织肥大细胞数量均减少,脱颗粒现象亦减少。结论整肠生对肝纤维化大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,并能减少其肠黏膜肥大细胞的数量及脱颗粒现象,进而减轻肝损伤。     

肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用

目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.     

辨证施治经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子及Th1／Th2失衡的干预效应

目的:采用经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠进行辨证施治,观察大鼠白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4、γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4水平的变化。方法:实验于2005-04/10在山东中医药大学附属医院中心实验室进行。①选择健康雄性SPF级Wistar大鼠264只,按随机数字表法分为11组:空白对照组,寒痰蕴肺模型组和治疗组,痰热阻肺模型组和治疗组,肺气虚模型组和治疗组,脾气虚模型组和治疗组,肾气虚模型组和治疗组,每组24只。②采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法制备慢性阻塞性肺疾病模型,并根据分型,分别给予不同干预,进行二次造模。③第30天起各治疗组分别灌服相应证型的干预治疗中药合剂,连续14d。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂;痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂;肺气虚治疗组灌服玉屏风散煎剂;脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂;肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂,2mL/d。以上饮片由山东中医药大学附属医院中药房提供。模型组大鼠每天灌胃生理盐水2mL。空白对照组不做任何干预,相同室内环境下自由饮食饮水。④放射免疫法测定肺组织匀浆中白细胞介素8、白细胞介素4、肿瘤坏死因子α含量;酶联免疫法测定肺组织匀浆γ-干扰素含量,计算γ-干扰素和白细胞介素4的比值(Th1/Th2)。结果:纳入动物264只,242只进入结果分析,脱落22只,其中寒痰蕴肺模型组4只,寒痰蕴肺治疗组、肾气虚模型组各1只,痰热阻肺模型组、肺气虚治疗组、脾气虚模型组、脾气虚治疗组、肾气虚治疗组各2只,痰热阻肺治疗组、肺气虚模型组各3只。①各组大鼠一般状态:空白对照组大鼠活泼好动,毛发有光泽,体质量逐渐增加,呼吸平稳,无任何特殊表现。模型组大鼠活动量减少,拱背蜷卧,体质量增幅减轻,呼吸急促,咳嗽频作,撮毛,食量减少,行动迟缓。治疗组大鼠治疗前症状与模型组相似,咳嗽明显,造模完成后,各治疗组经喂药症状明显减轻。②各组大鼠肺组织匀浆中细胞因子变化:各模型组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显高于空白对照组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显低于空白对照组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺模型组为例,分别为(526.10±88.94),(318.63±40.01)ng/L;(132.43±25.31),(100.29±24.20)ng/L;(107.66±22.69),(82.41±14.66)ng/L;(176.10±44.39),(328.08±50.57)ng/L;1.69±0.52,4.09±0.91,P<0.01]。经过对证治疗后,各治疗组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显低于各模型组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显高于模型组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺治疗组为例,分别为(435.91±68.44),(526.10±88.94)ng/L;(115.79±24.75),(132.43±25.31)ng/L;(95.67±20.36),(107.66±22.69)ng/L;(296.09±47.54),(176.10±44.39)ng/L;3.26±0.98,1.69±0.52,P<0.05,0.01]。结论:辨证施治的各经典方剂均可调节慢性阻塞性肺疾病大鼠多种细胞因子水平,起到抗炎和提高机体免疫水平的作用。     

Th17细胞水平的变化与急性髓系白血病发病关系的探讨

目的 研究Th17细胞在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的表达水平,并探讨Th17细胞的改变与疾病的相关性.方法 ①用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测AML初诊组、化疗完全缓解或部分缓解组及正常对照组外周血中IL-17、TGF-β1的表达水平.②用流式细胞术分别检测AML初诊组、化疗完全缓解或部分缓解组及正常对照组外周血中Th17细胞所占比例.③用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中Th17细胞的相关转录因子IL-17 mRNA的表达水平,并逐层分析比较.结果 AML初诊组和治疗后缓解组IL-17水平、Th17细胞比例及IL-17 mRNA的表达水平分别为(10.502±1.071)ng/L、(0.935±0.140)%、0.262±0.510和(11.345±0.987)ng/L、(1.091±0.159)%和0.307±0.031,均明显低于正常对照组的(16.852±1.198)ng/L、(2.586±0.235)%、0.501±0.060(P＞0.01),AML缓解组Th17细胞比例、IL-17及IL-17 mRNA的表达水平均高于AML初诊组,差异有统计学意义(P＞0.05),AML初诊组和缓解组中TGF-β1的表达水平分别为(29.963±1.588)ng/L、(25.163±1.848)ng/L,明显高于正常对照组(13.366±1.565)ng/L(P＞0.01),且AML初诊组TGF-β1的表达水平高于AML缓解组(P＞0.05).结论 Th17细胞可能与AML的发生发展呈负相关,提示AML患者体内TGF-β1的过度表达可能抑制Th17细胞的分化发育.     

白介素6对人Th17细胞的免疫调节作用

本研究旨在探讨白介素6(IL-6)对人Th17细胞的调节作用.应用免疫磁珠分离正常人CD4+ T细胞并培养.实验分为2组,实验组(IL-6+):CD4+ T细胞(1×106/ml)经重组人IL-6(20ng/ml)刺激4天;对照组(IL-6-):不经IL-6刺激.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-17蛋白水平,流式细胞术(FCM)检测Th17细胞数量.结果发现,与对照组相比,经IL-6刺激后的CD4+ T细胞上清中IL-17蛋白水平明显升高(337.05±189.09pg/ml vs 15.07±12.70 pg/ml)(p<0.05);进一步FCM发现,IL-6剌激组Th17细胞数量明显高于对照组[(4.05± 0.30)% vs(2.81±0.44)]%,(p<0.01).结论:IL-6促进人Th17细胞的增殖.     

肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪性肝炎中作用的探讨

目的研究探讨肠源性内毒素血症(IETM)是导致非酒精性脂肪性肝炎早期形成阶段的重要原因。方法W istar雄性大鼠36只,随机分为3组:对照组,模型组(高脂饮食),治疗组(高脂饮食 甘氨酸),造模8周、12周时分批处死,测门静脉、腹主动脉血中内毒素(ET)水平;取肝标本做HE染色和CD14免疫组化;通过13C-美沙西丁呼气试验观察肝细胞损害程度。结果8周、12周模型组门静脉ET水平较对照组明显上升(0.62±0.11 EU/L对0.29±0.02EU/L;0.60±0.09 EU/L对0.28±0.02 EU/L,P<0.01);治疗组ET水平(0.53±0.20 EU/L和0.47±0.09 EU/L)降低,腹主动脉血ET与相对应组门静脉ET比较有显著性差异(t值分别为-7.49、12.05、-6.68和-6.07,P<0.01);13C-美沙西丁呼气试验12周模型组呼气峰值(DOB)较对照组明显升高(28.43±2.14‰对16.27±3.28‰),治疗组DOB有所下降(24.07±3.00‰),达峰时间也随之改变,与肝脏HE染色病变一致;CD14阳性细胞数随着时间的发展已明显增多。结论IETM在非酒精性脂肪性肝炎中起有重要的作用。     

腹腔镜下直肠癌手术对免疫平衡及CD4+CD45RA+和CD4+CD45RO+T细胞的影响

目的 通过分别测定腹腔镜手术和开腹手术直肠癌患者Th1/Th2平衡偏移情况及CD4+CD45R细胞的比例变化,以比较两种术式对直肠癌患者免疫功能的影响.方法 分别采用流式细胞学和酶联免疫吸附法方法 检测行腹腔镜下直肠癌手术和常规开腹手术2组患者术前1 d、术后2、7 d的外周血中CD4+IFN-γ+T和CD4+IL-4+T细胞比率及IFN-γ和IL-4血清浓度,同时检测CD4+CD45RA+T细胞和CD4+CD45RO+T细胞在不同手术影响下的比例变化.结果 开腹组术后2、7 d的Th1细胞[(4.51±1.52)%,(7.26±2.59)%]与术前[(12.06±1.82)%]相比明显减少(P均<0.05),Th2细胞[(6.70±2.41)%,(6.70±2.41)%]与术前[(4.47±1.90)%]相比明显增加(P均<0.05);开腹组术后2、7 d的IFN-γ[(57.15±23.64)ng/L,(72.70±27.31)ng/L]与术前(123.47±32.52)ng/L相比明显下降(P均<0.05),而术后2、7 d的IL-4[(55.55±7.29)ng/L,(57.56±7.13)ng/L]与术前[(41.87±5.83)ng/L]相比明显升高(P均<0.05);腹腔镜组Th1细胞、Th2细胞、IFN-γ和IL-4手术前后数量无明显变化(P均>0.05);术后7 d开腹组CD4+CD45RA+T细胞(35.11±7.82)与术前(31.11±6.72)相比明显增加(P均<0.05),开腹组术后CD4+CD45R O+T细胞(61.21±9.13)较术前(68.11±11.42)减少(P<0.05).结论 腹腔镜下直肠癌手术较开腹手术对机体免疫平衡影响较小,有利于保护直肠癌患者的细胞免疫功能.     

Th17细胞在结直肠癌患者外周血中的达及临床意义

目的 研究结直肠癌（colorectal carcinoma,CRC）患者外周血中Th17细胞的含量及其效应分子白介素17（interleukin-17,IL-17）的表达情况,探讨Th17与CRC发生和发展之间的关系.方法 采用流式细胞术和ELISA方法,检测25例Ⅰ-Ⅱ期CRC患者、18例CRC Ⅲ-Ⅳ期患者和10例健康志愿者（对照组）外周血中CD4＋IL-17＋细胞所占比例及血清中IL-17表达量的变化,分析Th17细胞与CRC患者各临床病理特征之间的关系.结果 Ⅰ-Ⅱ期患者血清中IL-17表达量为（47.72±12.89） ng/L,Ⅲ-Ⅳ期患者IL-17表达量为（58.69±12.81） ng/L,均明显高于健康对照组（16.63±6.41） ng/L.Ⅰ-Ⅱ期患者外周血中CD4＋IL-17＋细胞占（2.24±0.54）%,Ⅲ-Ⅳ期患者外周血中CD4＋IL-17＋细胞占（2.65±0.63）%,均高于健康对照组（1.34±0.61）%.IL-17表达水平的上升与患者的性别和年龄无关（P＞0.05）,而与肿瘤的大小、淋巴结转移、Dukes分期及病理组织学分型明显相关（P＜0.01）.结论 CRC患者外周血中Th17细胞含量和血清中IL-17的表达水平与肿瘤的进展相关,预示Th17细胞直接或间接参与了CRC 发生和发展的调控.     

Th17细胞及其分泌的IL-17在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及临床意义

目的探讨辅助性T17细胞（Th17）及其分泌的细胞因子白细胞介素（IL）-17在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者中的变化及临床意义。方法选择2010年11月至2012年1月于大连医科大学附属第-医院就诊的门诊和住院ITP患者38例为研究对象,纳入研究组;随机选取同期于本院体检的健康成年人30例纳入对照组。两组-般情况,如年龄、性别等比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。应用流式细胞术（FCM）检测研究组治疗前、糖皮质激素治疗后及对照组外周血中Th17细胞的比率,同时用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组血清中IL-17的水平（本研究遵循的程序符合大连医科大学附属第-医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该伦理会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签订临床研究知情同意书）。结果研究组治疗前外周血中Th17细胞比率和血清中IL-17的水平分别为（1．384-0．42）％和（25．52±6．83）ng／L,与对照组的（0．71±0．29）％和（8．23±3．15）ng／L比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,研究组患者外周血中Th17细胞比率和血清中IL-17的水平较对照组显著增高。研究组经糖皮质激素治疗后,外周血中Th17细胞比率和血清中IL-17的水平分别为（1．05±0．31）％和（17．46±5．14）ng／L,较治疗前显著降低（P〈0．05）。结论ITP患者外周血中Th17细胞的比率及其IL-17的水平均升高,经糖皮质激素治疗后可下调Th17细胞的比率和IL-17的水平,有效地缓解ITP。     

急性胰腺炎患者血浆可溶性髓样细胞触发受体-1水平及其基因表达相关性研究

【目的】探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆可溶性髓样细胞触发受体-1（sTREM-1）水平及其基因表达与其病情严重程度的关系。【方法】收集2011年8月至2013年8月本科收治的32例轻症急性胰腺炎（MAP）和25例重症急性胰腺炎（SAP）患者及10例健康志愿者作为研究对象。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者入科后d1、d3、d7血浆sTREM-1水平,采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TREM-1基因表达水平,并对患者的病情进行 APACHE Ⅱ与SOFA评分。【结果】MAP组入科后d1、d3、d7血浆sTREM-1浓度分别为（386．24±190．79）ng/L、（237．22±118．64）ng/L、（143．34±92．23）ng/L ;SAP组分别为（849．56±412．31）ng/L、（674．61±347．47）ng/L、（419．56±241．57）ng/L ,两组比较差异均有统计学意义（ P ＜0．01）。血浆 sTREM-1水平与 APACHE Ⅱ评分和 SOFA评分均呈正相关,相关系数分别为（ r ＝0．619,P ＜0．05和 r ＝0．610,P ＜0．05）。【结论】sTREM-1与 AP患者病情严重程度正相关,但SAP组TREM-1mRNA基因表达未见明显增加。     

重度子痫前期患者外周血Th17和Treg细胞变化及意义

目的探讨重度子痫前期(s PE)患者外周血Th17及CD4~+CD25~+Treg细胞变化及意义。方法选取2011-2013年镇江妇幼保健院40例s PE患者及40名健康对照者。采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中Th17及CD4~+CD25~+Treg细胞水平;采用ELISA检测血浆IL-17、IL-22、TGF-β和IL-10水平,并分析其与s PE的相关性。结果 s PE患者组外周血Th17细胞水平为(1.21±0.82)%,显著高于健康对照组的(0.74±0.63)%,差异有统计学意义(t=3.45,P=0.002)。s PE患者组外周血CD4~+CD25~+Treg细胞水平为(1.65±0.49)%,显著低于健康对照组的(2.42±0.91)%,差异有统计学意义(t=-4.25,P=0.001)。s PE患者组IL-17、IL-22水平分别为80.03±31.25、60.22±18.32ng/L,高于健康对照组的32.84±17.23、35.24±14.33ng/L,差异有统计学意义(t值分别为10.74、5.89,P均0.01),IL-10、TGF-β水平为26.29±10.31、25.65±11.81ng/L,低于健康对照组的33.24±11.93、48.261±13.85ng/L,差异有统计学意义(t值分别为3.35、6.78,P均0.01)。s PE患者血浆IL-17、IL-22水平与Th17细胞水平呈显著正相关(r=0.69、0.58,P0.01)。结论 s PE患者Th17细胞数量增高,CD4~+CD25~+Treg细胞数量减少,以及相关细胞因子的紊乱在s PE的发病机制中可能起到重要作用。     

病毒感染对慢性阻塞性肺疾病患者Th1/Th2偏移状态的影响

目的 探讨病毒感染与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系,及病毒感染对COPD患者Th1/Th2偏移状态的影响.方法 应用间接ELISA法时81例COPD急性加重期患者、25例稳定期患者和22例正常对照者的血清进行呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒-1型(HSV-1)、副流感病毒(PIV)、腺病毒(ADV)、巨细胞病毒(CMV)的特异性抗体IgM进行检测.同时测定外周血单个核细胞上清液中细胞因子INF-γ和IL-4水平.结果 急性加重期组IgM阳性28例(34.57%),稳定期组和对照组lgM阳性率均为0,差异有统计学意义(X2=12.16,P<0.01).急性加重期组INF-γ和IL-4分别为(242±43)ng/L和(42±9)ng/L,稳定期组分别为(198±32)ng/L和(56±11)ng/L,对照组分别为(90±18)ng/L和(141±24)ng/L,差异有统计学意义(F分别为26.03和114.69,P均<0.01).急性加重期IgM阳性组INF-γ和IL4分别为(278±54)ng/L和(39±8)ng/L,阴性组分别为(185±33)ng/L和(61±13)ng/L,差异有统计学意义(t值分别为2.65和2.82,P均<0.01).结论 病毒感染是COPD急性加重期的重要诱因,COPD患者存在向Th1极化的调控,且病毒感染加强了COPD患者的Th1优势.