CVB所致病毒性心肌炎特异性抗体IgM快速检测研究

近年柯萨奇病毒B组(CVB)引起的心肌炎日益为人们所重视。本病病原学诊断,最多用酶联免疫吸附实验(ELISA),其优点是操作简单,出结果快,但易受类风湿因子(RF)及病毒特异性IgG干扰。Sharief等成功地用酶标抗人IgM(μ链特异性)F(ab’)_2段做间接ELISA,检测麻疹、腮腺炎等疾病病毒特异性IgM,排除了RF及特异性IgG干扰。本文参照上述方法检测病毒性心肌炎CVB特异性抗体IgM,结果显示该方法特异、敏感、快速、准确,现报告如下。     

急性病毒性心肌炎心肌损伤及病毒感染指标的临床观察

目的　观察急性病毒性心肌炎 (VMC)患者柯萨奇B组病毒 (CVB)和乙肝病毒 (HBV)的感染情况及心肌损伤指标的改变。方法　在 2 6 2例VMC患者中进行血液心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶MB(CK MB)、CVB RNA/IgM、HBsAg的检测。结果　 73 8%VMC患者cTnI/CK MB阳性 ,cTnI对心肌损伤的检出率较CK MB高 ;5 7 4%的VMC患者CVB RNA/IgM阳性 ;VMC患者HBsAg的阳性率明显高于其他心血管病患者 ;VMC患者HBsAg阳性其心肌损伤指标阳性率明显高于阴性者。结论　cTnI对急性VMC心肌损伤的诊断较CK MB更敏感 ,可作为诊断依据之一 ;CVB RNA或 /和IgM检测有助于VMC的病原学诊断 ;HBV感染可能与部分急性VMC的发病有关     

柯萨奇B组病毒感染与小儿哮喘发作关系的探讨

目的探讨柯萨奇B组病毒(CVB)感染与哮喘发作的关系。方法观察急性发作期哮喘患儿102例、上呼吸道感染182例、非感染性疾病患儿71例、健康儿童30例。采用ELISA法测定静脉血CVB抗原(CVB—Ag)和IgM抗体(CVB—IgM)、免疫组化法测定T细胞亚群和[3H)—TdR标记法测定NK细胞活性。结果①哮喘患儿CVB感染率为57.8%(59/102);②哮喘患儿CD8显著升高;CD3、CD4/CD8及NK细胞活性均明显下降(P<0.01);而CVB阳性哮喘患儿NK细胞活性又低于非CVB阳性哮喘儿(P<0.05),CD8明显高于非CVB阳性哮喘儿(P<0.01)。结论CVB感染与哮喘发作有密切关系。     

小柴胡汤对体外感染柯萨奇病毒心肌细胞琥珀酸脱氢酶的影响

为探讨小柴胡汤对病毒性心肌炎的治疗作用,以体外培养的新生大鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒B3(CVB3)作为病毒性心肌炎模型,用酶组织化学方法及图像分析观测心肌细胞感染CVB348h后琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,并观察小柴胡汤治疗后的影响。结果表明,CVB3感染心肌细胞48h,SDH活性明显下降;经小柴胡汤治疗后,SDH活性接近正常水平。结论:小柴胡汤具有抗柯萨奇病毒感染和保护心肌细胞作用。     

卡维地洛干预对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的影响

目的观察新型β受体阻滞剂卡维地洛干预对小鼠柯萨奇B(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)的影响。方法140只近交系4～6周龄♂性Balb/c小鼠随机分为4组。空白对照组20只,心肌炎对照组、卡维地洛干预组及美托洛尔干预组各40只。观察各组的生存率、心肌组织中病毒滴度、心肌组织病理学改变及血清IFN-γ与血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量。结果卡维地洛干预组小鼠的生存率明显高于心肌炎对照组,心肌组织中病毒滴度下降,心肌组织病理改变减轻,血清IFN-γ含量升高,cTnⅠ含量降低。美托洛尔干预组的小鼠生存率、心肌组织中病毒滴度与心肌炎对照组比较无明显差异,心肌组织的病变程度也无明显减轻,与心肌炎对照组相比仅d 14血清cTnⅠ含量降低,血清IFN-γ含量虽升高,但无统计学意义。结论卡维地洛对CVB3感染VMC小鼠有明显的保护作用,美托洛尔对CVB3感染的VMC没有明显保护效果。     

槐果碱对感染CVB3搏动心肌细胞的保护作用

目的：应用柯萨奇病毒B3(CVB3)感染SD大鼠乳鼠心肌细胞造成病毒性心肌炎模型,观察槐果碱对该模型的作用。方法：(1)将乳鼠心肌细胞分成4组：感染组,感染CVB3；治疗组,感染病毒后加入100mg·L~(-1)的槐果碱；同时设立药物对照组和细胞对照组。在处理的d 2,3,5观察各组细胞病变效应(CPE)、细胞搏动频率并测定细胞上清液中乳酸脱氢酶浓度。(2)将心肌细胞感染CVB3后加入不同浓度的槐果碱(12．5～400mg·L~(-1)),设立病毒、细胞及药物对照。在处理后d 2,3,5观察CPE并测定细胞上清中的乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果：(1)100mg·L~(-1)的槐果碱对感染CVB3的乳鼠心肌细胞有保护作用,治疗组的CPE较感染组减轻,上清液中的LDH浓度降低。(2)槐果碱在12．5～300mg·L~(-1)之间均对感染CVB3的乳鼠心肌细胞有保护作用,它可以减轻病毒导致的CPE,并减少LDH释放。在400mg·L~(-1)反而会加重CPE,增加LDH释放。结论：一定浓度的槐果碱在体外对感染CVB3的心肌细胞有保护作用。     

儿童呼吸道感染CVB检查与临床观察

柯萨奇病毒(Coxsackive Virus CV)是人体呼吸道感染常见病原微生物之一，分A、B两组。其中B组可引起脑膜炎、心肌炎等严重病症，临床深为重视。为观察呼吸道感染CVB感染状态，笔对CVB-Ag和CVB-IgM同时检测，从而全面反映CVB特征。     

肺炎患儿感染柯萨奇病毒后对机体细胞免疫的影响

为探讨肺炎患儿感染柯萨奇病毒（CVB）后对机体免疫功能的影响,与细胞因子在小儿肺炎发生发展中的作用,检测了45例肺炎患儿的CVB-IgM、白细胞介素-2（IL－2）及可溶性IL-2受体（sIL-2R）。肺炎患儿IL－2水平显著低于正常组,sIL－2R水平显著高于正常组。喘憋组CVB－IgM阳性率及sIL－2R水平显著高于非瑞憋组,IL－2水平显著低于非喘憋组;而CVB－IgM阳性者与CVB－IgM阴性者之间,IL－2及sIL－2R水平无显著不同。结果提示,IL－2及sIL－2R在肺炎的发生发展过程中起重要作用,IL－2及sIL－2R水平变化似与CVB感染无密切关系。     

二氢石蒜碱减轻柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎大鼠心肌损伤

目的 研究二氢石蒜碱调控内质网应激对柯萨奇病毒B3(Coxsackieviru B3,CVB3)诱导的病毒性心肌炎大鼠心肌损伤的影响。方法 大鼠分成对照组、模型组(CVB3诱导病毒性心肌炎)、实验低剂量组(CVB3诱导病毒性心肌炎,10 mg·kg^-1二氢石蒜碱处理)、实验中剂量组(CVB3诱导病毒性心肌炎,20 mg·kg^-1二氢石蒜碱处理)、实验高剂量组(CVB3诱导病毒性心肌炎,40 mg·kg^-1二氢石蒜碱处理)、实验高剂量+衣霉素组(CVB3诱导病毒性心肌炎,40 mg·kg^-1二氢石蒜碱、内质网应激诱导药衣霉素处理)。以蛋白质印迹(Western blot)法检测糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达,检测心功能指标左心室压力最大上升速率(dp/dt _max)、左心室射血分数(LVEF),以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,以聚合酶链反应(PCR)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)mRN...     

肉桂油抗柯萨奇病毒B3的血清药理学研究

目的 利用血清药理学方法 探讨肉桂油抗柯萨奇病毒B3(CVB3)的作用机制. 方法 制备SD大鼠乳鼠心肌炎细胞模型,72 h后,加入肉桂油静脉给药所得的大鼠含药血清至感染细胞模型,同时设立模型组与空白对照组,测定血清中不同时间点桂皮醛与肉桂酸的含量,并采用实时定量聚合酶链反应(PCR)法测定各组CVB3mRNA的相对含量,噻唑蓝(MTT)比色法测定各组心肌细胞存活率. 采用SPSS统计学软件对其进行单因素相关性分析. 结果肉桂油含药血清对心肌细胞存活率和CVB3mRNA的相对含量的影响与肉桂酸的浓度相关(P<0.05或P<0.01),而与桂皮醛的浓度无显著相关. 结论 肉桂油对病毒性心肌炎具有抗病毒活性,肉桂酸是肉桂油抗病毒的活性成分.     

黄芪三萜皂苷对CVB3诱导病毒性心肌炎的保护作用研究

目的：研究黄芪三萜皂苷（Astragalus saponins,AST）对CVB3病毒诱导病毒性心肌炎的保护作用及机制。方法：利用CVB3病毒、原代心肌细胞及小鼠构建病毒性心肌炎模型并使用AST进行干预,在实验过程中记录小鼠的生存率和体质量变化,体外超声评价小鼠的心脏功能及检测心肌蛋白中LDH和CK-MB水平。心肌组织天狼星红染色评价纤维化水平及TUNNEL染色检测心肌凋亡情况。Western Blot检测心肌蛋白中Caspase-3和Fas表达情况以研究AST保护病毒性心肌炎的机制。结果：AST能够显著增加CVB3注射后的小鼠生存率、缓解CVB3诱导小鼠的体质量减轻。体外超声结果显示,AST能够显著改善CVB3诱导小鼠心脏的收缩功能障碍。CBV3诱导组小鼠心肌蛋白中LDH和CM-KB水平较正常小鼠显著增加,而AST对此有显著的抑制作用。心肌组织病理染色结果显示,AST对CVB3诱导的心肌扩张和纤维化具有显著的保护作用。CVB3诱导组小鼠心肌组织的凋亡水平显著高于正常小鼠,而AST对此有显著的抑制作用。在CVB3感染的心肌组织中,Caspase-3和Fas表达水平显著的升高,而AST能够显著的抑制CVB3诱导的二者在心肌组织中的表达。结论：AST通过提高小鼠的生存率、抑制心肌扩张、心肌组织纤维化和心肌细胞凋亡对CVB3诱导的病毒性心肌炎具有显著的保护作用,这种作用可能与抑制CVB3诱导的Caspase-3和Fas在心肌组织中表达有关。     

小儿下肢急性迟缓性麻痹与柯萨奇病毒感染的相关性

已知柯萨奇病毒(CBV)可引起呼吸道感染、腹泻、脑膜脑炎、流行性肌痛、心肌炎和新生儿严重感染等。但尚未有CBV感染与小儿肢体急性迟缓性麻痹(AFP)相关的报道。我们对309例拟诊为病毒性下肢AFP症的患儿进行了小儿脊髓灰质及IgG水平和CBV—IgM水平检测,检测CBV—IgM阳性255例,现报道如下。     

中西医结合治疗急性病毒性心肌炎的临床观察

目的　总结全省 7家医院协作观察中西医结合和单纯西药治疗急性病毒性心肌炎(VMC)疗效。方法　 16 4例VMC患者随机分治疗组 (83例 )和对照组 (81例 ) ,分别采用中西医结合和单纯西药治疗。结果　治疗组肠道病毒RNA(EVs RNA)、柯萨奇病毒 (CVB) Ab和CVB IgM的转阴率明显优于对照组 (P值分别为 <0 0 1和 0 0 5 ) ,临床症状的好转 ,早搏、ST T的改善两组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　目前对VMC西药无特殊治疗的情况下 ,可以采用中西医结合治疗     

金丝桃素抑制慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理学改变

目的观察金丝桃素对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理及超微结构的影响。方法用CVB3感染Balb/c小鼠建立慢性病毒性心肌炎动物模型,分别用生理盐水、卡托普利及金丝桃素灌胃治疗,观察90d后各组小鼠的心肌组织病理变化,并于电镜下观察小鼠心肌组织的超微结构。结果金丝桃素及卡托普利能明显减轻心肌坏死及纤维化。结论金丝桃素对抗感染CVB3引起的慢性病毒性心肌炎心肌组织病理学改变。     

参麦注射液对感染柯萨奇B3病毒心肌细胞的影响

目的在细胞水平探讨参麦注射液（SMI）对实验性病毒性心肌炎的治疗作用。方法采用原代培养的SD大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3病毒（CVB3）造成实验性病毒性心肌炎细胞模型;设立正常对照组、模型组、SMI高剂量（10g／L）组、SMI中剂量（5g／L）组及SMI低剂量（2．5g／L）组,观察心肌细胞感染CVB,后第3天和第5天的搏动频率、细胞病变、细胞超微结构、上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性和CVB,滴度。结果感染CVB,后心肌细胞的搏动频率明显减慢;第5天模型组有半数细胞搏动停止,细胞病变明显,线粒体肿胀且形态不完整,内质网扩张,部分肌原纤维损坏,上清液中LDH的活性显著升高;SMI各剂量组心肌细胞均维持搏动,且高剂量组细胞病变程度、LDH活性和CVB,滴度均明显低于模型组,除部分肌原纤维损坏外,线粒体形态完整,内质网未见扩张。结论SMI对感染CVB,的培养心肌细胞搏动功能具有保护作用,并能降低心肌细胞上清液中CVB3滴度和减轻CVB,对心肌细胞的损伤。     

小儿心肌炎多病原感染31例临床分析

目的了解心肌炎患儿柯萨奇病毒B组(CoxB),单疱病毒(HSV),巨细胞病毒(CMV),风疹病毒(RubV),支原体(MP),弓形体IgM(Tox)等多病原感染的情况及特点。方法采用ELISA法检测患儿血清CoxB、HSV、CMV、RubV、MP、ToxIgM抗体。结果全部病例CoxB IgM阳性,同时合并CMV、HSVIgM阳性各8例,MPIgM阳性10例,RubVIgM阳性5例,Tox IgM阳性3例。合并三种以上病毒IgM阳性6例。结论小儿心肌炎存在多病原混合感染的情况,治疗时应予注意。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠的作用研究

目的：研究泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的作用,探讨泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎发病学中的作用机制。方法：随机将80只雄性BALB／C小鼠分为4组（,2—20）：正常对照组、心肌炎组、心肌炎＋处理组、正常＋处理组。腹腔接种CVB3诱发急性心肌炎,次日腹腔注射MG-132,0．75mg／kg;连续给药7d,对照组腹腔注射PBS。第8天小鼠取材,观察心脏病理变化,测定心肌CVB3病毒复制及血清肌钙蛋白、脑钠肽水平。结果：MG-132显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,显著降低心脏重量／身体重量比值,MG-132干预后第8天小鼠血清肌钙蛋白、脑钠肽水平显著降低,同时荧光定量PCR显示CVB3mR—NA复制水平显著降低。结论：MG-132通过抑制CVB3病毒复制,显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,起到保护心肌作用。     

妇女TORCH感染临床分析

目的 探讨风疹病毒、弓形虫、巨细胞病毒的IgG、IgM在产科和妇科人群中的分布,为预防TORCH感染和做好优生优育工作提供依据.方法 采用化学发光法检测产科和妇科人群的风疹病毒、弓形虫、巨细胞病毒的IgG、IgM,并对两组人群进行比较.结果 育龄孕妇风疹病毒IgG阳性率为82.65%,弓形虫1gG阳性率为0.09%,巨细胞病毒IgG阳性率为94.75%;风疹病毒IgM阳性率为9.25%,弓形虫IgM阳性率为3.55%,巨细胞病毒IgM阳性率为2.49%.结论 育龄妇女巨细胞病毒、风疹病毒感染率较高,提示应及早进行育龄妇女TORCH筛查,以做好优生优育工作,提高出生人口素质.     

Coxackie B_3病毒诱导心肌细胞凋亡的实验研究

CVB3病毒为病毒性心肌炎的主要致病因素，CVB3病毒可直接损伤心肌，并且借助与宿主MHC／CLASS形成复合物诱导CTL等杀伤性淋巴细胞导致心肌细胞的损伤。近期研究表明，凋亡机制参与心肌炎的病理损伤过程p”’］，慢性。O肌炎、扩张性心肌病心肌组织中持续存在无感染活性的肠道病毒RNA［’叫。其产生机制如何？为此我们应用原位末端标记法（TU－NE法）及电镜技术观测了CVB’病毒对心肌细胞的病理损伤过程。旨在探讨CVB’与心肌细胞凋亡的关系问题。l材料与方法1．l病毒CoxsackieB。病毒，哈尔滨医科大学微生物教研室提供，微量…     

小儿粒细胞减少症54例临床分析

目的探讨柯萨奇病毒B组(CVB)感染与粒细胞减少症之间的关系;观察应用静脉丙种球蛋白(IVIG)对粒细胞减少症治愈费用的影响.方法比较粒细胞减少症组与健康对照组CVB感染率;比较粒细胸减少症组中两个CVB感染阳性和阴性组的中性粒细胞减少程度;对比应用和未应用IVIG两组粒细胞减少症治愈所需的医药费.结果粒细胞减少症患儿CVB感染率为26.19%,明显高于健康对照组(P＜0.05);粒细胞减少症患儿感染组与非CVB感染组中性粒细胞减少程度、应用和未应用IVIG的粒细胞减少症患儿治愈所需的医药费均无明显差异(P＞0.05).结论CVB感染可能为粒细胞减少症另一重要病因;CVB感染对中性粒细胞的抑制作用不比其他因素强;应用IVIG并不明显增加粒细胞减少症患儿治愈的医疗费用.