空肠弯曲菌相关吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种较为常见的周围神经疾病,研究提示,可能与某些病原感染后所致免疫反应有关,尤其与空肠弯曲菌(CJ)前驱感染关系密切,其致病机制尚不明了。近年来,CJ相关GBS的研究取得了一定进展。本文从流行病学、免疫学、病理学和遗传学特征以及临床等方面对CJ感染诱发GBS的研究状况加以综述。     

空肠弯曲杆菌感染与吉兰-巴雷综合征及Fisher综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种危害严重的急性周围神经病,目前认为与空肠弯曲杆菌(Cj)的前驱感染有关.Cj脂低聚糖(LOS)与神经节苷脂的化学结构存在相同的部分.唾液酸转移酶基因(Cst-Ⅱ)是Cj合成神经节苷酯样的LOS必需的基因,其第51个氨基酸(Thr/Asn即苏氨酸/天门冬酰胺)决定了其酶活性.宿主感染带有Cst-Ⅱ的Cj后, Cj可以合成神经节苷酯样的LOS,使机体免疫系统发生错误的识别,引起GBS及Fisher综合征.     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌waaF基因序列对比研究

目的了解吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(C.jejuni)waaF基因核酸及氨基酸序列特征,分析其遗传进化关系。方法选取3株致GBS C.jejuni菌株,提取其基因组测序。应用生物信息学软件,以NCTC11168序列为参照进行比对,分析waaF基因碱基及相应氨基酸突变、二级结构变化,计算遗传距离。结果 3株致GBS C.jejuni waaF基因均由960个碱基构成,相同碱基突变位点有5个,1081462位zhanxingT→A,lulei、qiaoyuntaoT→G导致相同氨基酸改变:185位D→E,该位点导致α螺旋结构的改变。3株致GBS C.jejuni waaF基因遗传距离较小。结论 GBS相关C.jejuni菌株waaF基因序列存在相同碱基及氨基酸突变及二级结构变化,这可能与C.jejuni致GBS能力的改变相关。河北地区致GBS的C.jejuni在进化上存在聚类现象。     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌脂寡糖基因簇序列分析

目的:分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关空肠弯曲菌脂寡糖(lipo-oligosaccharides,LOS)基因簇序列特征。方法:利用PCR的方法分段扩增2株GBS相关空肠弯曲菌LOS的生物合成基因簇;对PCR扩增片段克隆测序并对其序列进行初步分析。结果:测序结果发现2株菌LOS基因簇序列为15895bp、12230bp,分别编码19个ORF、13个ORF。与已发表的LOS基因簇序列相比,其中一株为一新的GBS相关菌株LOS合成基因簇类别。结论:参与编码GBS相关空肠弯曲菌LOS生物合成基因簇结构复杂多样,本研究发现了又一种新的GBS相关菌株LOS类别。     

治疗相关波动性吉兰-巴雷综合征的研究进展

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现,以脑脊液中蛋白-细胞分离为主要特点的获得性自身免疫介导的周围神经病~([1])。大多数GBS的患者起病前1～3 w多有呼吸道、胃肠道等感染症状或疫苗接种史等~([2]),症状多在2 w左右达     

吉兰-巴雷综合征预后相关因素的研究进展

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一类常见的导致急性弛缓性瘫痪的免疫性周围神经病.一般具有自限性,部分患者遗留长期残疾,临床早期发现、个性化治疗对预后具有重要意义.文中对近年GBS与预后相关的临床评分系统、生物标志物、神经电生理及治疗等研究进展进行综述,旨在为临床诊疗提供参考.     

吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的相关研究进展

吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫介导的急性炎性周围神经病,常急性起病,症状多于2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害。现有研究显示部分吉兰-巴雷综合征患者合并低钠血症,但对于其发病机制尚不明确。本文针对吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的发病机制、危险因素、诊断及治疗等方面的进展进行综述。     

吉兰-巴雷综合征免疫治疗研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome, GBS)是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害神经根、神经节和周围神经,脑神经及自主神经功能亦可受累。静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIg)和血浆置换(plasma exchange, PE)是目前治疗GBS的最常用免疫疗法,大量临床研究证实了其有效性,临床学者对这两种常见的免疫疗法亦有了新的认识;近期还衍生出了小剂量PE及拉链法作为治疗GBS的新选择;此外,针对其免疫病理学分子研究的进一步深入,发现了一些新的治疗靶点,特别是补体抑制剂以及针对致病抗体的抑制,这些生物靶点药物或为GBS患者带来希望。     

吉兰-巴雷综合征免疫治疗的研究进展

吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是一种与感染有关和免疫机制参与的急性多发性神经根性神经病。其临床主要表现为肢体对称性运动障碍和（或）感觉异常，也可出现脑神经麻痹和自主神经功能紊乱。GBS与空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒和肺炎支原体等病原体的感染有关，部分患者血清中可检测到相关抗体。全世界年发病率为1～4／10万．各年龄组均可发病，多见于青壮年，男性略多于女性。     

吉兰-巴雷综合征神经超声研究进展

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是1916年由Guillain-Barré等~([1])提出的一组具有高度异质性的急性自身免疫性神经系统疾病。临床特征为急性四肢迟缓性无力、反射减低或消失、症状多在4 w左右达到高峰,可伴有后组脑神经和呼吸肌受累,脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)蛋     

吉兰-巴雷综合征脑脊液蛋白质组学研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又叫急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一种累及周围神经的炎性脱髓鞘疾病。常有上呼吸道及胃肠道前驱感染因素,其中空肠弯曲菌(C.Jejuni)与AMAN亚型的发病密切相关[1]。目前GBS病因及发病机制尚未明确,但大多数人认为其是     

吉兰-巴雷综合征谱系疾病研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一组自身免疫性周围神经疾病,由Guillain,Bane和Strohl在1916年首先报道并进行详细描述.GBS可能与某些病原体感染后诱发免疫反应有关,空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,CJ)是引起人类胃肠道感染的为常见病原...     

吉兰-巴雷综合征发病机制研究进展

吉兰-巴雷综合征是临床常见的急性炎性周围神经病,在我国发病率较高。主要分为急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病、急性运动轴索性神经病、急性运动感觉轴索性神经病及Miller Fisher综合征等亚型。近年对吉兰-巴雷综合征主要亚型的发病机制已有更深入的研究。     

吉兰-巴雷综合征的疼痛的研究进展

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一类免疫介导的急性炎症性周围神经病,临床特征为急性起病、临床症状多在2周左右达高峰,表现为多发神经根及周围神经损害,常伴有蛋白-细胞分离,多呈单相病程。疼痛是GBS的常见临床症状,发生率高达54%~89%~([1])。GBS疼痛多为肌肉疼痛、神经根痛、关节痛等。极少数GBS患者甚至会出现头痛。虽然疼痛严重影响患者的身心,对病情进展及预     

吉兰-巴雷综合征空肠弯曲菌感染诱导巴马小型猪致周围神经病动物模型的建立

目的使用致吉兰-巴雷综合征的空肠弯曲菌活菌诱导的巴马小型猪建立周围神经病动物模型。方法使用吉兰-巴雷综合征病人粪便中分离的空肠弯曲菌,微需氧培养后口服攻毒30只巴马小型猪,建立周围神经病动物模型。结果实验组在攻毒后14～16天出现临床症状,两周内解剖。临床症状周围神经病重症的占40.9%(9/22),出现周围神经病症状的占81.8%(18/22)。病理学检查锇酸染色可见卵圆体结构,镀银坚固蓝染色见轴索断裂,未见脱髓鞘。结论本实验通过致吉兰-巴雷综合征的空肠弯曲菌活菌构建了巴马小型猪周围神经病动物模型,模拟了自然条件下侵染致病的过程,为研究周围神经病的发病机理提供了大型动物模型。     

吉兰-巴雷综合征发病机制的研究进展

正吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性多发性神经根神经病,是目前世界范围内引起急性迟缓性瘫痪的常见疾病,其确切的病因未明,本病具有自限性,但部分患者会遗留较严重的后遗症。本研究对吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制进行综述,以期为临床治疗提供依据。1概述吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种急性或亚急性起病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及     

吉兰-巴雷综合征免疫病理学的研究进展

发生于空肠弯曲杆菌感染后的吉兰-巴雷综合征(GBS)病人更多地形成轴索型和运动型。当有补体存在时,抗GMl抗体可以产生减少钠离子内流的作用。在急性轴索型GBS中,发现轴索周围间隙中有巨噬细胞浸润,而同时无髓鞘的破坏。某些重要的识别表位可能位于轴膜上。     

吉兰-巴雷综合征亚型

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)[1]是以神经根、外周神经损害为主的一种神经系统自身免疫性疾病,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离,是一种最常见的周围神经脱髓鞘疾病,最初由Guillian和Barre两位国外学者报道而得名。GBS呈急性或亚急性临床发病,临床表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫以及不同程度的感觉障碍。多数可完全恢复,少数严重者可引起双侧面瘫和呼吸肌麻痹。根据2010年GBS诊     

布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床研究

目的：通过1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征患者病例报道及文献复习,探讨其可能存在的发病机制。方法回顾性分析本院收治的1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征临床资料。结果该患者具有布氏杆菌病及吉兰‐巴雷综合征典型临床表现,GM1 IgG阳性,考虑为布氏杆菌感染所致吉兰‐巴雷综合征。结论布氏杆菌表面可能作为GBS发病的一种潜在病因,特别对其疫区内患者更有意义。     

吉兰-巴雷综合征前驱感染病原体的研究

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的周围神经疾病,其中大多数是由前驱感染病原体引起的机体异常交叉免疫反应,导致周围神经轴索损伤和髓鞘脱失。三分之二的GBS患者发病前有腹泻或上呼吸道感染的病史,有关的前驱感染病原体包括空肠弯曲菌(camprlobacter jejuni,CJ)、肺炎支原体、巨细胞病毒、EB病毒(epstein-Barr virus)和流感嗜血杆菌、甲型流感病毒等~([1-2])。