脑出血患者血清NSE、S100β蛋白与认知功能障碍相关性研究

目的探讨脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白浓度变化及其与出血量、神经功能缺损、认知功能障碍的相关性。方法收集脑出血患者56例,对照组30例。测定脑出血病人起病第1、3、7d血清NSE和S100β蛋白浓度,分析浓度的变化与出血量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、简易精神状态量表(MMSE)评分之间的关系。结果脑出血组血清NSE和S100β蛋白浓度均明显高于对照组(P<0.001),与出血量呈正相关(P<0.05);其浓度的变化与神经功能缺损及认知功能障碍相关,出血后NSE及S100β蛋白浓度越高,其神经功能缺损越严重(P<0.05);出血后认知功能障碍患者NSE及S100β蛋白浓度均明显升高(P<0.001)。结论脑出血病人血清NSE和S100β蛋白浓度变化能在一定程度上反映出血量;与神经功能缺损及卒中后认知功能障碍有密切的关系,可用于判断患者神经功能缺损及认知功能障碍的严重程度。     

血清S-100β神经元特异性烯醇化酶水平与脑卒中患者神经功能损害程度的相关性研究

目的探讨血清S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脑卒中患者神经功能损害程度的相关性。方法选取2017-02—2020-02开封市人民医院治疗的115例急性缺血性脑卒中患者为观察组,同时选取健康志愿者50例为对照组,检测2组血清S-100β、NSE水平。结果观察组血清S-100β、NSE水平明显高于对照组(P<0.05);观察组中大面积梗死患者S-100β、NSE水平高于腔隙性梗死和小面积梗死患者(P<0.05);观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≥31分患者血清S-100β、NSE水平高于NIHSS评分16~30分和≤15分患者(P<0.05);血清S-100β、NSE水平与梗死面积呈正相关(P<0.05),与NIHSS评分亦呈正相关(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清S-100β、NSE水平升高,与梗死面积、神经功能损害程度存在正相关关系。     

脑出血患者血清NSE、S100β蛋白水平变化及其意义研究

目的分析脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白的变化特征及与患者神经功能缺损程度的关系。方法选取本院收治的100例脑出血患者作为病例组、100例年龄、性别与之匹配的健康人群作为健康组,分别检测病例组入院时、治疗3d后、治疗7d后的血清NSE、S100β蛋白水平,并分析血清NSE、S100β蛋白水平入院时水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的关系。结果病例组的血清NSE、S100β测定值在入院时、治疗3 d后、治疗7d后均显著的高于对照组且差异有统计学意义(P0.05);病例组患者的血清NSE、S100β测定值在治疗第3天时达到高峰,显著的高于入院时和治疗7d后(P0.05);病例组的患者依据不同出血量分组,结果显示在入院时、治疗3d、治疗7d后,血清NSE、S100β测定值组间比较为出血量≤15ml、患者出血量15~30ml、患者出血量≥30ml差异均具有统计学意义(P0.05);NSE、S100β与NIHSS评分呈现显著的正相关关系(r=0.419、r=0.338)(P0.05)。结论脑出血患者血清NSE、S100β蛋白随着治疗时间发生显著变化,并且与患者神经缺损程度具有一定的关系。     

脑出血患者血清S100β蛋白含量的变化及其临床意义

目的研究脑出血患者血清S100β蛋白含量的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定33例脑出血患者发病后24h内、第3d、7d、15d及30名健康人(正常对照组)的血清S100β蛋白含量,分析脑出血患者血清S100β蛋白水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血肿体积和血肿周围水肿体积(PHE)及预后之间的关系。结果脑出血患者发病后各时间点血清S100β蛋白水平显著高于正常对照组(均P<0.05),发病第3d时达到高峰,以后下降。大量出血组血清S100β蛋白含量[(0.2660±0.0674)μg/L]明显高于小量出血组[(0.0729±0.0247)μg/L](P<0.01)。血清S100β蛋白水平(发病24h内)与NIHSS评分(r=0.4612,P<0.05)、血肿体积(r=0.8870,P<0.01)、PHE(r=0.3680,P<0.01)呈正相关,与改良Bathel指数呈负相关(r=-0.4023,P<0.05)。Logistic回归分析示:血清S100β蛋白水平可以作为预后的独立预测因素(OR3.7,95%CI2.0～13.2)。结论脑出血患者血清S100β蛋白水平明显增高,并与其病情程度呈正相关,与预后呈负相关。提示血清S100β蛋白水平可作为反映脑出血患者病情程度及判断预后的生物学指标。     

急性脑梗死患者糖原合成酶激酶-3β 正五聚蛋白3水平及意义

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、正五聚蛋白3(PTX3)水平与急性脑梗死患者神经功能及血流动力学的相关性。方法选取2018-01—2019-12商丘市中心医院治疗的急性脑梗死患者110例为观察组,同时选取健康体检者100例为对照组,采用WB法检测血浆GSK-3β表达,采用免疫吸附法检测PTX3表达,检测脑循环血流速度、血流量和外周阻力。结果观察组外周血GSK-3β表达、PTX3明显高于对照组(P<0.05);观察组脑循环血流速度和血流量明显低于对照组(P<0.05),而外周阻力明显高于对照组(P<0.05);观察组NIHSS评分≥21分患者外周血GSK-3β表达、PTX3明显高于NIHSS评分<5分和5~20分患者(P<0.05);GSK-3β表达、PTX3与NIHSS评分呈正相关(r=0.592和0.444,P<0.05);GSK-3β表达、PTX3与脑循环外周阻力呈正相关(r=0.466和0.453,P<0.05)。结论急性脑梗死患者外周血GSK-3β、PTX3水平升高,与神经功能受损、脑循环外周阻力呈正相关。     

S-100b蛋白、神经元特异性烯醇化酶与进展性卒中的关系

目的探讨血清S-100b蛋白、神经元特异性烯醇化酶与进展性缺血性脑卒中的关系。方法应用ELISA法检测150例急性脑梗死患者入院72h内S-100b蛋白及NSE的水平变化,并根据美国国立卫生院卒中量表判断是否为进展性卒中。同时进行神经功能缺损评分(NIHSS评分)、改良神经功能评分(mRS评分)及颅脑MRI/MRA扫描。结果 150例急性脑梗死患者中有30例(20%)于入院后3d内发展为进展性脑卒中,进展组患者入院后24h、36h、48h、72h血清S-100b蛋白、NSE明显高于无进展组(P0.01)。急性脑梗死患者S-100b蛋白、NSE与NIHSS评分、mRS评分及脑梗死体积呈正相关(r=0.65～0.75,P0.01;r=0.59～0.69,P0.01),颈内动脉颅内段、大脑中动脉M1段闭塞/狭窄的患者血清S-100b蛋白、NSE的水平较无血管闭塞组明显增高(P0.05)。结论急性脑梗死患者血清S-100b蛋白及NSE水平可能是进展性脑卒中的有效预测指标,且S-100b蛋白及NSE水平与颅内动脉狭窄、神经功能评分以及脑梗死体积密切相关。     

急性脑梗死患者血清S100B蛋白的动态测定及其与神经功能缺损的相关性

目的动态观察急性脑梗死(ACI)患者血清S100B蛋白的表达,探讨其与神经功能缺损程度的相关性。方法应用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)动态观察52例ACI患者血清S100B蛋白水平变化,并与52名健康对照者血清S100B蛋白水平进行比较。同时应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,探讨S100B蛋白与NIHSS评分的相关性。结果健康对照组血清S100B蛋白水平为(0.025±0.009)ng/mL。ACI组血清S100B蛋白水平于发病后第3天[(0.217±0.142)ng/mL]已升高,于发病后第7天[(0.250±0.143)ng/mL]达高峰,发病后第15天为[0.198±0.109)ng/mL],均高于健康对照组(P0.01)。ACI组发病后第7天S100B蛋白水平高于发病后第3天和第15天(分别P0.05、P0.01),而后两者比较差异无统计学意义(P0.05)。发病后第3、7、15天S100B蛋白水平与同期临床神经功能缺损程度评分成正相关[分别r=0.736,P0.01;r=0.327,P0.05;r=0.654,P0.01]。结论血清S100B蛋白水平与神经功能缺损程度具有相关性,可以作为反应缺血性脑损伤程度的一个指标。     

不同入路手术治疗颅前窝底脑膜瘤疗效的对比分析

目的 对比分析额下入路和经眶上外侧入路手术治疗颅前窝底脑膜瘤的临床效果。方法 2014年4月至2017年4月手术治疗颅前窝底脑膜瘤81例,根据手术入路分为观察组（经眶上外侧入路,43例）和对照组（额下入路,38例）。术前、术后7 d采集静脉血采用酶联免疫吸附法测定血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度,采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、中国卒中神经功能缺损程度评分量表（NDS）评估神经功能。结果 观察组术中出血量、术后住院时间、肿瘤全切率及并发症发生率均优于对照组（P<0.05）。术前,两组血清S100β蛋白、NSE浓度、NIHSS评分、NDS评分均无统计学差异（P>0.05）;术后7 d,两组血清S100β蛋白、NSE浓度、NIHSS评分、NDS评分较术前均明显改善（P<0.05）,而且,观察组明显优于对照组（P<0.05）。结论 与额下入路相比,经眶上外侧入路手术治疗颅前窝底脑膜瘤肿瘤全切率高,并发症少,疗效更好。     

基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织.     

脑出血患者血清S-100β蛋白与神经元特异性烯醇化酶的检测及意义

目的 探讨脑出血患者血清S-100β蛋白与神经元烯醇化酶(NSE)的表达水平及与临床预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附法对36例脑出血患者起病第1、3、5天血清S-100β蛋白与NSE水平进行了动态测定.结果 脑出血患者血清S-100β蛋白与NSE浓度在起病第1、3、5天均显著高于对照组(P<0.01),其表达水平的高低与临床预后有显著相关性.结论 血清S-100β蛋白与NSE水平测定对判断脑出血病变的严重度、评估预后有重要参考价值.     

NSE、S100B及血流动力学变化在显微外科手术治疗颅内动脉瘤患者的预后分析

目的探讨神经元特异烯醇化酶（NSE）和S100B蛋白及血流动力学变化在显微外科手术治疗对颅内动脉瘤患者预后及转归的改变。 方法选取丹阳市人民医院神经外科自2014年1月至2017年1月收治的60例行显微外科手术治疗的颅内动脉瘤老年患者为观察组,另选取60例老年健康体检者为对照组。分别于术前和出院当日清晨采集空腹静脉血,检测患者手术前后NSE和S100B含量和血流动力学指标改变情况。对观察组患者进行随访,采用GOS评分评价患者预后和转归情况。 结果与对照组相比,颅内动脉瘤患者治疗前后血清NSE和S100B蛋白表达显著升高,颅内压（ICP）显著升高,脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）和平均通过时间（MTT）显著下降（P<0.05）;在显微外科手术治疗后,患者血清内NSE和S100B表达明显下降,ICP明显下降,CBF、CBV和MTT显著上升,差异均具有统计学意义（P<0.05）。随访6个月时,以GOS评分评估患者预后,死亡10例、预后不良16例、预后良好34例。随着患者GOS评分的降低,患者NSE和S100B表达水平显著上升,差异具有统计学意义（P<0.05）;预后与NSE和S100B表达水平呈正性直线相关关系（P<0.05）。随着患者GOS评分的降低,ICP显著上升,CBF、CBV和MTT显著下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;预后与ICP、CBF、CBV和MTT呈正性直线相关关系（P<0.05）。 结论S100B、NSE及血流动力学变化与显微外科手术治疗对颅内动脉瘤患者的预后明显相关,检验S100B、NSE及血流动力学变化对于临床判定患者的疗效及预后具有重要的辅助诊断意义。     

颅脑损伤患者血清GFAP和NSE的变化与神经功能缺损程度的相关性研究

目的探讨颅脑损伤患者血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平变化,并根据预后美国国立卫生院神经功能缺损评估量表（NIHSS）进行相关性分析。 方法选取北京市红十字会急诊抢救中心神经外科自2017年4月至2018年3月收治的颅脑损伤患者140例,根据NIHSS评分将患者分为对照组（20例,NIHSS 0~1分）、轻度组（40例,NIHSS 2~15分）、中度组（40例,NIHSS 16~20分）及重度组（40例,NIHSS 21~42分）,对症治疗并通过酶联免疫吸附法进行GFAP和NSE不同时间点的动态检测。比较不同损伤水平患者两个指标的变化趋势,分析两个指标与NIHSS水平的相关性。 结果轻、中、重度组患者血清GFAP和NSE水平显著高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。轻、中、重度组间不同时间段GFAP及NSE水平变化比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且重度组GFAP、NSE浓度显著增高。患者血清GFAP和NSE水平与NHISS评分均呈正相关（r=0.484,0.447,P<0.05）。 结论颅脑损伤患者血清GFAP和NSE水平和神经功能缺损程度密切相关,动态监测有助于评估患者病情演变和神经功能缺损的严重程度。     

急性部分前循环供血区脑梗死患者血清S100β蛋白、8-OHDG,Lp-PLA2水平与rt-PA静脉溶栓再通及卒中后认知功能障碍的关系

目的 观察急性部分前循环供血区脑梗死(Partial anterior circulation infarction, PACI)患者血清S100β蛋白、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-Hydroxydeoxyguanylate, 8-OHDG)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平变化,分析各指标水平与重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA)静脉溶栓效果及12个月内发生卒中后认知功能障碍(Post-stroke cognitive impairment, PSCI)的关系。方法 选取2019年3月-2021年3月在本院静脉溶栓治疗的急性PACI患者127例为研究对象,记录溶栓再通及治疗后12个月内PSCI发生情况,分析血清S100β蛋白、8-OHDG,Lp-PLA2水平与溶栓再通及PSCI发生的关系,并进一步采用Logistic逐步回归分析溶栓再通及PSCI发生的影响因素,并绘制受试者工作特征(Receiver operati...     

脑出血患者血清NSE、GFAP、BDNF水平变化与认知障碍相关性研究

目的探讨脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平变化与认知障碍相关性。方法选择急性自发性脑出血患者100例,入院时均给予相应治疗,并进行NSE、GFAP、BDNF检测。将100例患者依据是否发生认知障碍分为认知障碍组(57例)和无认知障碍组(43例)。并比较不同损伤水平(MMSE评分)患者三个指标之间的差异、计算三个指标与MMSE水平的相关性。结果认知功能障碍组患者血清NSE、GFAP水平均显著高于无认知功能障碍组,BDNF显著低于无认知功能障碍组(t=7.039,t=2.247,t=4.847,P0.01)。轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组间血清NSE、GFAP、BDNF水平存在显著差异(F=22.752,F=31.506,F=38.294,P0.01)。血清NSE、GFAP水平与MMSE评分正相关(r=0.641,r=0.604,P0.05),BDNF与MMSE评分负相关(r=0.582,P0.05)。结论脑出血患者血清NSE、GFAP、BDNF水平与脑出血患者卒中后认知功能障碍密切相关,可用于判断脑出血患者认知功能障碍的严重程度。     

脑卒中后睡眠障碍患者血清NSE IL-1β及5-HT水平的变化及意义

目的探讨脑卒中后睡眠障碍患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-1β(IL-1β)及5-羟色胺(5-HT)水平的变化及意义。方法选取200例脑卒中患者为研究对象,根据匹斯堡睡眠质量指数(PSQI)评分分为睡眠障碍组(SD组,PSQI评分7~14分)和无睡眠障碍组(non-SD组,PSQI评分15~21分)。对比2组血清NSE、IL-1β、5-HT水平,探讨血清NSE、IL-1β、5-HT表达情况与脑卒中后睡眠障碍的关系。结果200例脑卒中患者中出现睡眠障碍56例,发生率为28.00%。SD组患者血清NSE、IL-1β水平及NIHSS评分均显著高于non-SD组(t=7.880、9.405、5.814,P<0.05),而SD组血清5-HT水平低于non-SD组(t=8.789,P<0.05)。随着睡眠障碍程度的加重,患者血清NSE、IL-1β水平明显升高(t=4.184、3.774,P<0.05),而血清5-HT水平降低(t=3.167,P<0.05)。睡眠障碍患者血清NSE、IL-1β水平与PSQI评分呈显著正相关(r=0.341、0.363,P<0.05),而血清5-HT水平与PSQI评分呈负相关(r=0.438,P<0.05)。Logistic回归分析显示,NIHSS评分高(OR=1.367,95%CI 1.018~1.835,P<0.05)、血清NSE(OR=1.386,95%CI 1.120~1.716,P<0.05)与IL-1β(OR=1.149,95%CI 1.063~1.243,P<0.05)高表达及血清5-HT(OR=0.770,95%CI 0.667~0.889,P<0.05)低表达是脑卒中后睡眠障碍的危险因素(P<0.05)。结论脑卒中后睡眠障碍的发生率较高,神经递质分泌失调和炎症反应是导致脑卒中后睡眠障碍的重要原因。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清NSE S-100β及氧化标记物的影响

目的观察丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能、预后及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组各30例。2组均给予常规治疗,丁苯酞组在此基础上给予丁苯酞注射液静滴,2次/d。于治疗前、治疗后7d和14d检测2组患者血清NSE、S-100β、MDA和SOD的水平变化,并比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和2组3个月后改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分变化。结果丁苯酞组在治疗后7d和14d,血清NSE、S-100β和MDA水平均较对照组明显降低(P0.05),血清SOD水平较对照组明显升高。丁苯酞组在治疗后7d和14d,NIHSS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);3个月后,丁苯酞组mRS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞注射液可降低急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MDA水平,提高血清SOD水平,有助于神经功能恢复,改善患者预后。     

糖尿病患者发生低血糖脑病的预后影响因素分析

目的 探讨影响低血糖脑病预后的因素。方法 根据标准将2011年1月～2014年9月收治的86例低血糖脑病患者纳入研究,经神经功能缺损评分(NIHSS)、静脉注射推60 mL 50%高渗糖、血糖检测及其他必要治疗后观察患者的预后,分析影响患者预后的因素。结果 对低血糖脑病预后相关的影响因素进行非条件Logistic回归分析显示,与该病预后相关的因素有4项:高龄、发病时血糖水平高、低血糖持续时间长、肾功能异常。结论 影响低血糖脑病患者预后的因素有患者年龄、低血糖的程度、低血糖持续的时间及患者的肾功能,要改善低血糖脑病患者的预后,必须及早发现及纠正低血糖,同时改善肾功能。