旋毛虫感染对过敏性哮喘模型小鼠干扰素-γ、白细胞介素4及白细胞介素5水平的影响

目的通过观察感染旋毛虫小鼠并发过敏性哮喘后血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素5(IL-5)水平的变化,探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠的影响。方法随机将15只雌性BALA/c小鼠分为空白对照组(A组)、单纯过敏性哮喘组(B组)及感染旋毛虫后并发哮喘组(C组)各5只,建立单纯过敏性哮喘模型和感染旋毛虫后过敏性哮喘模型,取小鼠血清和BALF,采用酶联免疫吸附法进行检测,比较3组之间IFN-γ、IL-4及IL-5的差异。结果与A组比较,B组血清及BALF中的IFN-γ水平差异无统计学意义(P>0.05),IL-4、IL-5水平显著升高(P<0.05);而C组血清及BALF中的IFN-γ水平较A组显著升高(P<0.05),IL-4、IL-5水平差异无统计学意义(P>0.05)。C组与B组比较,血清及BALF中IFN-γ水平差异无统计学意义(P>0.05),而IL-4、IL-5水平显著降低(P<0.05)。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠血清及BALF中IL-4、IL-5的表达有抑制作用,对IFN-γ无影响。     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的 研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变.方法 6周龄断乳雌性BALB/c幼鼠(n:37)随机分为3组,分别为空白对照组(n=12),食物过敏组(n=13)和哮喘组(n=12).造模结束后各组均采用卵清蛋白(OVA)雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞(EOS)数量.取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润.结果 食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4/INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组(P<0.05),哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组(P<0.05).而两组间IgE水平差异无统计学意义(P>0.05);食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组(P<0.05).肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加(P<0.05),支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组(P<0.05).结论 食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Thl/Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制.     

桦褐孔菌多糖抗哮喘作用实验研究

目的探讨桦褐孔菌多糖对哮喘小鼠肺部炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响.方法雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌多糖(PIO)低、高剂量组各8只.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果与正常对照组相比,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4和IL-5升高,而IFN-γ降低(P<0.05).PIO低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞数量和IL-4、IL-5水平明显降低,IFN-γ水平升高(P<0.05).结论桦褐孔菌多糖处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变.桦褐孔菌多糖对哮喘小鼠具有保护作用.     

银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群影响作用的研究

目的 探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用.方法 40只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞(WBC)及嗜酸性粒细胞(EOS)计数;应用ELISA法测定BALF中IFN-γ和IL-4水平.结果 BALF中WBC及EOS计数:3个用药组较哮喘对照组明显减少(P<0.01),联合干预组减少的程度大于地塞米松组(P<0.05)、银杏内酯B组(P<0.01).3个用药组小鼠BALF上清中IFN-γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低(P<0.05或P<0.01),而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组(P<0.01)、银杏内酯组(P<0.05).结论 银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润,并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用.     

干扰素-γ对小鼠哮喘模型气道炎症和肺T淋巴细胞及血浆IgE的影响

[目的]探讨干扰素-γ(IFN-γ)对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症及肺T淋巴细胞和血浆中IgE的影响。[方法]C57BL／6小鼠随机分为正常对照组(A组,10只)、哮喘模型组(B组,10只)、IFN-γ注射组(C组,10只)。采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏、雾化建立哮喘模型,B组、C组分别在致敏同时第1、3、5、9、15、17、20 d,1次／d腹腔注射生理盐水(0.1 m1)和IFN-γ(1 500U)。第22 d收取肺泡灌洗液(BALF)并取其肺T淋巴细胞体外培养及血浆中IgE。分析小鼠BALF和肺部淋巴细胞产生的细胞因子IL-4、IL-5及血浆中IgE水平的变化。[结果]A组无症状,B组哮喘鼠症状重,C组哮喘鼠症状轻。在BALF中嗜酸性粒细胞百分比(EOS％)计数A组0,B组20.1±7.0,C组0.7±0.2。哮喘模型组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著低于哮喘模型组(P<0.01)。[结论]IFN-γ可以抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制之一可能与是抑制肺T淋巴细胞产生的IL-4、IL-5,降低血清中总IgE水平有关。     

CpGODN对尘螨哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达的影响

目的探讨CpG寡脱氧核苷酸(CpGODN)对尘螨哮喘小鼠Th1/Th2型细胞因子的影响及其机制。方法用雌性C57BL/6J小鼠建立尘螨哮喘小鼠模型,在抗原致敏阶段加入CpGODN进行干预,并设立GpCODN治疗对照组及布地奈德治疗对照组,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数量的变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量变化;用免疫印迹(Western blotting)法检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果与哮喘模型组及GpCODN治疗对照组比较,CpGODN治疗组的BALF中炎症细胞明显减少,IL-4、IL-5的浓度降低,IFN-γ浓度升高,肺组织中GATA-3蛋白表达降低,T-bet表达增高;与布地奈德治疗组比较,CpGODN治疗组的BALF中IFN-γ浓度升高。相关分析显示肺组织中T-bet/GATA-3比值与BALF中IFN-γ/IL-4比值呈正相关。结论 CpGODN可通过诱导T-bet表达、抑制GATA-3表达以恢复Th1/Th2平衡,从而减轻尘螨过敏性哮喘小鼠的气道炎症。     

CpGODN对尘螨哮喘小鼠Foxp3表达的影响

目的研究CpG寡脱氧核苷酸(CpGODN)对尘螨哮喘小鼠Th1/Th2型细胞因子及肺组织中Foxp3蛋白表达的影响。方法用雌性C57BL/6J小鼠建立尘螨哮喘小鼠模型,在抗原致敏阶段加入CpGODN进行干预,并设立GpCODN治疗对照组及布地奈德治疗对照组,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)的变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量变化;用免疫印迹(Western-blot)法检测肺组织Foxp3蛋白的表达水平。结果与哮喘模型组及GpCODN治疗对照组比较,CpGODN治疗组的BALF中IL-4、IL-5的浓度降低,IFN-γ浓度升高,肺组织中Foxp3蛋白表达增高;相关性分析显示肺组织Foxp3表达与BALF中IFN-γ水平呈正相关,与BALF中IL-4、IL-5水平、EOS绝对值均呈负相关。结论 CpGODN能够改善尘螨哮喘小鼠气道炎症,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡,可能是通过诱导Foxp3的表达来起到免疫调节的作用。     

布地奈德抑制支气管哮喘小鼠TSLP及Th2优势免疫作用的研究

目的:研究布地奈德抑制哮喘小鼠Th2优势应答的作用及其机制?方法:选择24只6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为3组:正常对照组?哮喘模型组?布地奈德组,每组8只?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次雾化吸入激发24 h后,采用小鼠肺功能仪检测气道对乙酰胆碱(Ach)的阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症浸润情况;支气管肺泡灌洗液(BALF)瑞氏染色计数嗜酸性粒细胞百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清总IgE?BALF液中白细胞介素4(IL-4)和IL-13;免疫印迹(Western blot)测定肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平?结果:与正常对照组比较,哮喘模型组气道阻力?气道炎症?血清总IgE?BALF中Th2细胞因子(IL-4?IL-13)以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P < 0.05)?与哮喘模型组比较,布地奈德组各项观测指标均明显降低(P < 0.05)?结论:布地奈德通过降低肺组织TSLP表达?抑制Th2细胞因子水平而降低哮喘气道炎症和气道高反应性,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制?     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的作用及其可能机制.[方法]给予林蛙油小、大剂量组0.05,0.50g/kg林蛙油匀浆液.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5及γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,观察BALF中炎性细胞和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,林蛙油小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ水平显著增高(P<0.05).林蛙油小、大剂量组哮喘小鼠肺组织病理学改变明显减轻.[结论]林蛙油对哮喘模型小鼠具有保护作用,其机制可能与调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

糖皮质激素对哮喘大鼠T-bet及γ-干扰素表达的影响

目的 研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织 T-bet 及 Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法 用卵清蛋白建立哮喘模型,24只 SPF 级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组.留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 BALF 中IFN-γ的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中 T-bet 的表达.结果 ①哮喘组 BALF 中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)高于正常对照组及地塞米松组(P<0.01);②哮喘组 BALF 中IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.01),地塞米松组 BALF 中IFN-γ水平则低于哮喘组(P<0.01);③免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组与正常对照组相比,T-bet表达降低(P<0.01),地塞米松组 T-bet 表达则低于哮喘组(P<0.01).结论 IFN-γ、T-bet 的低表达参与哮喘的病理生理过程;地塞米松使哮喘大鼠 IFN-γ及 T-bet 表达下调的同时对 Th2 类细胞因子更加强烈的抑制,从而使 Th1/Th2 比例趋向平衡,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一.     

麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型小鼠Th1/Th2类细胞因子水平的影响

[目的]探讨麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其可能机制.[方法]取雄性BALB/c小鼠,以给予卵清蛋白溶液的方法建立咳嗽变异性哮喘模型,麻黄定喘汤小、大剂量组分别灌胃给予20,60mL/kg麻黄定喘汤.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4),IL-5,IL-13及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中的炎性细胞计数变化和肺组织病理学改变.[结果]模型对照组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ水平均明显降低,与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平显著降低,IFN-γ水平明显上升,与模型对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,麻黄定喘汤小、大剂量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠具有治疗作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

不同剂量卵蛋白诱发BALB/c小鼠支气管哮喘模型的比较

目的探讨不同剂量卵蛋白(ovalbumin,OVA)对BALB/c小鼠支气管哮喘模型血清Ig E、IL-4、IFN-γ含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)数量及肺组织病理学的影响,初步确定较为合适的OVA造模剂量。方法 BALB/c小鼠随机分为正常组,模型1组(OVA 20μg),模型2组(OVA 50μg),模型3组(OVA 100μg),醋酸地塞米松组(OVA 100μg)。除正常组外,其余各组小鼠分别腹腔注射相应剂量OVA致敏,并以1%OVA雾化激发,建立支气管哮喘模型。ELISA法检测血清Ig E、IL-4、IFN-γ含量,瑞氏染色计算BALF中EOS数目,HE染色观察肺组织病理学变化。结果与正常组相比,各组小鼠血清Ig E、IL-4、IFN-γ及BALF中EOS均显著增加(P0.05),肺组织中均出现炎性细胞浸润、支气管上皮细胞变性、支气管平滑肌细胞增生等病理改变,在Ig E、IL-4、IFN-γ含量及肺组织病理变化方面以OVA 50μg组小鼠更为明显。结论三种剂量OVA均可成功诱发BALB/c小鼠出现哮喘,综合而言50μg OVA所诱发的哮喘模型更为明显,推荐作为BALB/c小鼠哮喘模型的适宜造模剂量。     

布地奈德抑制哮喘小鼠肺组织OX40?气道炎症和气道高反应性的研究

目的:研究布地奈德对哮喘模型小鼠肺组织OX40(CD134)表达?气道炎症和气道高反应性的干预作用?方法:18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组?哮喘组?布地奈德组?卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发建立哮喘模型?末次激发24 h后,测定气道反应性,HE染色观察炎症细胞浸润,ELISA法分别检测血清总IgE?OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的IL-4和IL-13?Western blot检测肺组织OX40蛋白表达?结果:随着氯化乙酰胆碱(Ach)浓度的增加,哮喘组小鼠气道阻力明显增加,正常组仅轻度增加,布地奈德组小鼠气道阻力的增加程度低于哮喘组小鼠(P < 0.05);在BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞分类计数方面,哮喘组小鼠高于正常组小鼠(P < 0.05),布地奈德组小鼠与哮喘组小鼠相比明显降低(P < 0.05);在BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE?OVA-sIgE方面,哮喘组高于正常组(P < 0.05),布地奈德组低于哮喘组小鼠(P < 0.05);哮喘组小鼠肺组织OX40高于正常组(P < 0.05),布地奈德组与哮喘组相比小鼠肺组织OX40降低(P < 0.05)?结论:布地奈德可抑制哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应性,可能与抑制OX40/OX40L协同刺激通路有关?     

曲安奈德外用对特应性皮炎-哮喘模型小鼠MIF、IgE表达及气道高反应性的影响

目的:探讨曲安奈德(TAA)外用对特应性皮炎(AD)-哮喘模型小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、免疫球蛋白E(IgE)表达及气道高反应性的影响。方法:制备AD-哮喘模型,成模小鼠随机分为模型(M)组、TAA组,另选取用生理盐水处理的小鼠为正常对照(NC)组,每组各12只。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、IgE及MIF表达水平。结果:与NC组比较,M组小鼠气道高反应性、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、血清及BALF中IL-4、MIF、IgE水平均增加(P<0.05),BALF中淋巴细胞、单核细胞数、血清及BALF中IFN-γ水平减少(P<0.05);与M组比较,TAA组小鼠气道高反应性、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、血清及BALF中IL-4、MIF、IgE水平均降低(P<0.05),BALF中淋巴细胞、单核细胞数、血清及BALF中IFN-γ水平增加(P<0.05)。结论:TAA可减轻AD-哮喘模型小鼠皮肤炎症及气道高反应性,可能与调节Th1/Th2平衡和降低MIF、IgE表达有关。     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变。方法6周龄断乳雌性BALB／c幼鼠（n=37）随机分为3组,分别为空白对照组（n：12）,食物过敏组（n=13）和哮喘组（n=12）。造模结束后各组均采用卵清蛋白（OVA）雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞（EOS）数量。取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润。结果食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4／INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组（P〈0．05）,哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组（P〈0．05）,而两组间IgE水平差异无统计学意义（P〉0．05）;食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组（P〈0．05）。肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加（P〈0．05）,支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组（P〈0．05）。结论食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Th1／Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的 观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分成6组:正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组,每组8只.用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型.模型复制后各组给予相应的治疗,治疗14 d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-2(int erleukin-2,IL-2)和IL-12含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低(P＜0.05).与模型组比较,穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化(P＞0.05);布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高(P＜0.05),IL-2含量呈升高趋势(P＞0.05),但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关.     

昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症及肺泡灌洗液相关细胞因子水平影响

目的探讨昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症、肺泡灌洗液（BALF）内白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-13（IL-13）及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 40只SPF级昆明种小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、布地奈德组、昆布多糖组,每组10只。哮喘模型组腹腔注射卵清蛋白（OVA）及雾化OVA吸入激发2周建立哮喘小鼠模型,昆布多糖和布地奈德治疗组每次OVA雾化吸入前分别给予昆布多糖灌胃（50mg/kg）、布地奈德雾化吸入（每只200μg）进行干预。苏木精-伊红染色观察各组哮喘小鼠肺组织病理学形态的变化,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定小鼠BALF中IL-12、IL-13、TGF-β1的水平。结果哮喘模型组小鼠经2周过敏原激发后肺组织病理检查出现较典型的哮喘样改变;昆布多糖组和布地奈德组小鼠肺部组织病理改变较哮喘模型组减轻。与对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-12水平明显降低,IL-13、TGF-β1表达水平明显增高（F=18.01～52.51,q=9.93～17.12,P〈0.05）;与哮喘模型组比较,昆布多糖组和布地奈德组小鼠BALF中IL-12水平明显升高,IL-13、TGF-β1表达明显降低,但后两者仍高于正常对照组（q=2.91～12.59,P〈0.05）;昆布多糖组与布地奈德组相比,各细胞因子水平差异均有显著性（q=3.06～3.54,P〈0.05）。结论昆布多糖可在一定程度上抑制哮喘小鼠BALF内IL-13、TGF-β1表达,升高IL-12表达,拮抗哮喘呼吸道炎症,为哮喘的治疗提供了新的方法。     

IL-12真核表达质粒对小鼠气道变应性炎症的免疫调节作用

目的:研究IL-12真核表达质粒(psIL-12)在气道内表达对成年小鼠气道变态反应炎症的影响.方法:以卵白蛋白(OVA)复制成年小鼠气道变态反应炎症模型,气道内应用单剂量psIL-12,pcDNA3.1(+),PBS/脂质体复合物,同时设正常对照组.分别检测肺单链IL-12表达,计数支气管肺泡灌注液(BALF)中嗜酸粒细胞的百分比和IL-4,IFN-γ含量,观察肺组织形态学变化.结果:气道转染psIL-12可在小鼠肺组织中表达IL-12mRNA;psIL-12干预组BALF中嗜酸粒细胞百分比为(2.6±2.3)%,较PBS对照组(11.6±2.3)%明显降低,两组组间差异具有显著性(P<0.05).psIL-12干预组BALF中IL-4含量为(103±53)ng/L,IFN-γ含量为(171±20)ng/L,而PBS对照组IL-4含量为(319±12)ng/L,IFN-γ含量为(77±36)ng/L,两组组间差异具有统计学意义(P<0.05).psIL-12可明显阻止模型鼠肺组织病理改变,降低血清中OVA特异性IgE抗体含量.结论:psIL-12转染气道表达IL-12,增加Th1型细胞因子IFN-γ的产生,...