ABPM和超声心动图评价降压和左室肥厚消退

目的 研究新型的降压药物－血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦的降压疗效和对左室肥厚的消退作用。方法 选择高血压左室肥厚患者２１例给予氯沙坦口服,治疗前后行２４ｈ动态血压监测和心脏彩色多普勒超声检查。结果 ２４ｈ动态血压监测的指标２４ｈＳＢＰ、２４ｈＤＢＰ、ｄＳＢＰ、ｄＤＢＰ、ｎＳＢＰ、ｎＤＢＰ和心脏超声标志左室肥厚的指标ＩＶＳＴ、ＰＷＴ、ＬＶＭＩ用药后均较用药前有显著下降（Ｐ〈０．０１）。结论 氯沙坦能够     

高血压病患者动态血压负荷、昼夜节律改变与左室肥厚关系的研究

为了探讨高血压病患者动态血压负荷、昼夜节律改变与左室肥厚的关系,采用 动态血压监测、超声心动图方法,对１０３例高血压病患者血压负荷、昼夜节律的变化进行观 察分析,将１０３例高血压病患者分为左室肥厚与无左室肥厚两组。结果显示,两组患者２４ｈ 收缩压负荷值、血压昼夜节律均有显著差异（Ｐ＜０． ００１;Ｐ＜０． ００５）,两组 ２４ｈ舒张压负荷值 无显著差异（Ｐ＞０．０５）,昼间两组收缩压负荷值有显著差异（Ｐ＜０．００１）,舒张压负荷值无显 著差异（Ｐ＞０．０５）,夜间两组收缩压负荷值和舒张压负荷值均有显著差异（Ｐ＜０．００１）,高血 压左室肥厚男女患者间血压负荷值、昼夜节律变化无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示血压负荷值 和昼夜节律消失是高血压病左心室肥厚的良好预测指标。夜间血压在左心室肥厚的形成过 程中起着更重要的作用。强调改善血压昼夜节律、控制收缩压,特别是夜间血压对预防左心 室肥厚的重要性。     

降压治疗对高血压病左室肥厚的影响

对６７例高血压病左室肥厚伴室性早搏患者进行降压治疗，结果显示，高血压病血压明显下降，左室肥厚组３５例降压后，室性早搏（２９４±６７）次／２４ｈ；与左室正常组３２例降压后室性早搏（６６±２４）次／２４ｈ比较，具有非常显著性差别（Ｐ＜０．０１）。结果支持高血压病左室肥厚与室性早搏有关，降压治疗能逆转高血压病左室肥厚并减少室性早搏。     

高血压病左室肥厚与室性心律失常关系的研究

目的：探讨高血压病左室肥厚与室性心律失常的关系。方法：运用超声心动图及２４ｈ动态心电图对１２０例高血压病患者进行左室测定及心律监测。结果：左室肥厚组的复杂性室性心律失常明显高于无左室肥厚组（分别为５１１６％,１５５８％,Ｐ＜０００１）。结论：高血压病室性心律失常与左室肥厚及心肌缺血密切相关     

杓型与非杓型高血压左室肥厚及心功能情况对比分析

应用２４ｈ动态血压监测（２４ｈＡＢＰＭ）和超声心动图（ＵＣＧ）检测。对确诊为高血压左室肥厚的６０例高血压患者，杓型和非杓型各３０例的ＵＣＧ情况进行分析，结果显示非杓型高血压左室重量（ＬＶＭ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）高于杓型高血压。表明非杓型高血压患者易并发左室肥厚（ＬＶＨ）。ＬＶＭＩ的增加使心脏左室功能相应下降，射血分数与ＬＶＭＩ呈负相关（Ｐ＜０．０１）。本研究可能为高血压心脏病治疗提供新的对策。     

氯沙坦和氨氯地平联合治疗对高血压患者血压、左心室厚度和心功能的影响

目的 探讨氯沙坦、氨氯地平联用的降压效果以及逆转左心室肥厚、改善心功能的作用.方法 135例高血压伴左心室肥厚患者随机分为氯沙坦组45例、氨氯地平组45例、氯沙坦联用氨氯地平组45例,分别给予氯沙坦(100mg/d)、氨氯地平(10mg/d)、氯沙坦(50mg/d) 氨氯地平(5mg/d)口服,用药6个月前后行偶测血压、24h动态血压监测和多普勒超声心动图检查.结果 三组偶测血压、24h动态血压和超声心动图指标用药后均较用药前显著下降(P＜0.05);两单用组相比,治疗后各项指标差异无显著性意义(P＞0.05);联合用药组与单用组相比较,各指标差异均有显著性意义(P＜0.05).结论 氯沙坦联用氨氯地平治疗高血压降压效果好,逆转左心室肥厚效果佳,改善心功能的作用明显,不良反应少,为高血压左心室肥厚较好的治疗方案.     

动态血压监测临床价值研究

目的：研究动态血压监测在高血压诊断、判断左室肥厚及指导临床用药中的作用。方法：应用动态血压监测和超声心动图检查６２例正常血压,６４例原发性高血压及４例继发性高血压。结果：动态血压均值小于偶测血压均值（Ｐ＜０．０１）,白大衣性高血压占１０％。动态血压负荷可区分不同时期高血压（Ｐ＜０．０５）,血压正常组、高血压Ⅰ期组存在昼高夜低昼夜节律。高血压Ⅱ、Ⅲ期及继发性高血压昼夜节律消失。非杓型高血压与左室重量及重量指数相关性较杓型高血压为好（Ｐ＜０．０５）,硝苯啶时程投药疗效更好（Ｐ＜０．０５）。硝苯啶缓释片不受投药时程限制（Ｐ＞０．０５）。结论：动态血压监测在临床上对高血压诊断、分期、判断左室肥厚及指导用药有重要价值     

培哚普利与硝苯地平对高血压并Ⅱ型糖尿病左室肥厚及肾功能的影响

目的　探讨培哚普利与硝苯地平对高血压并Ⅱ型糖尿病患者左室肥厚及肾功能的影响。方法　将符合研究对象的６５ 例患者分为培哚普利组和硝苯地平组，分别记录治疗前及治疗后空腹血糖、血压、左室舒张末期内径、左室舒张末期后壁厚度、左室心肌重量指数、２４ ｈ 尿蛋白、肾功能。结果　培哚普利组较治疗前上述指标有明显改善（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜ ０－０１） ，且治疗８ 个月后上述指标改善培哚普利组较硝苯地平组差异均有显著性（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜ ０－０１） 。结论　培哚普利能逆转左室肥厚及改善肾功能。     

高血压昼夜节律变化与左室肥厚的关系

作者通过１６例单纯原发性高血压及１６例原发性高血压伴左室肥厚患者２４ｈ动态血压各参数的分析，并与１６例对照组比较，结果表明，白天和夜间平均收缩压与左室肥厚相关性较好（ｒ＝０．７６７，Ｐ〈０．００１；ｒ＝０．７９６９，Ｐ〈０．００１）。左室肥厚组夜间血压下降百分比与单纯单血压组有显著性差异。提示平均收缩压和血压昼夜节律变化对左室肥厚起着重要作用。     

氨氯地平治疗高血压42例观察

随着原发性高血压 (ＥＨ)流行病学和发病机制研究的深入 ,越来越多的证据表明 ,心肌肥厚与重构是独立于血压之外的一种危险因素 ,防止和逆转左心室重构与肥厚是高血压治疗的一个重要目的 ,也是评价降压药物疗效的一项客观指标。作者以依那普利作对照 ,用 2 4ｈ动态血压监测 (2 4ｈＡＢＰＭ)和心脏超声 (ＵＣＧ)来研究第三代二氢吡啶类钙拮抗剂氨氯地平对高血压左室肥厚患者的降压和对左室肥厚的消退作用。1　临床资料1.1　对象　 82例未经治疗或停用降压药 2周ＥＨ伴左室肥厚患者 ,均符合国际统一标准。随机分为 2组 ,氨氯地平组 :42例 ,其…     

氯沙坦治疗老年性高血压病的临床研究

目的 观察氯沙坦对老年高血压患者的临床疗效和安全性。方法４０例老年高血压患者口服氯坦５０ｍｇ或与双氢克尿塞２５ｍｇ联合应用,疗程为６周。结果 降压总有效率为８２．５％,服药６后,平均收缩压（ＳＢＰ）及舒张压（ＤＢＰ）分别下降１９．１ｍｍＨｇ及１１．３ｍｍＨｇ。２４ｈ动态血压监测显示氯沙能有效降低２４ｈ血压及昼夜血压均值,白昼与夜间降压幅度大致相等且不影响血压昼夜节律。治疗前后的２４ｈ心率也无显著变     

钙拮抗剂氨氯地平对高血压左室重塑的影响

目的：观察氨氯地平治疗高血压病的降压疗效及左室结构功能的改变,并与依那普利治疗组进行比较。方法：各２６例患者分别日服氨氯地平５～１０ｍｇ和依那普利１０～４０ｍｇ,平均２４个月。于服药前及治疗结束时进行偶测血压、动态血压及彩色多普勒超声心动图检查。结果：氨氯地平治疗后偶测血压、白昼及夜间动态血压均明显平稳下降,心率则无统计学差异（Ｐ＞０．０５）,室间隔、左室后壁厚度及左室重量指数均显著下降（Ｐ＜０．０５）;Ａ峰速度及Ａ／Ｅ比值显著下降,Ｅ峰速度明显增高（Ｐ＜００５）,心输出量反射血分数则无明显变化（Ｐ＞０．０５）。与依那普利对心脏的影响相同。结论：氨氯地平不仅有良好的降压效果,而且对高血压患者的左室结构及功能具有良好保护作用。     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。     

氯沙坦与培哚普利联用对老年高血压左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响

目的探讨氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压对左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响。方法回顾性分析该院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料,按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组,各45例,两组患者均应用培哚普利治疗,观察组患者加用氯沙坦,患者治疗前后均行彩色多普勒超声心动图检查和血浆纤维蛋白原检查,比较两组患者治疗前后左室肥厚相关指标变化及血浆纤维蛋白原含量变化。结果观察组患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明显优于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显,与对照组患者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原,效果满意,值得在临床推广。     

氯沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压合并糖尿病的疗效观察

目的:探讨氯沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压合并糖尿病的临床疗效及对肾功能的作用。方法:将我院120例老年原发性高血压合并糖尿病患者随机分为三组,氯沙坦组、氨氯地平组和联合治疗组(氯沙坦+氨氯地平),每组40例,三组分别测定治疗前后静息状态下血压,并采用放免法测定尿白蛋白排泄率。结果:联合治疗组血压下降情况与氨氯地平组、氯沙坦组相比,下降更加明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后氯沙坦组和联合治疗组尿白蛋白排泄量较治疗前下降明显,差异具有显著性(P<0.05);而联合治疗组呈进一步下降趋势,与氯沙坦组比较差异有统计学意义(P<0.05);三组不良事件比较,差异无统计学意义,P>0.05。结论:氯沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压合并糖尿病,可有效控制血压,较单一用药效果好,并且具有肾脏保护作用,且无明显不良反应,对合并尿酸增高的老年高血压糖尿病患者,更为适用。     

高龄老年高血压患者左室肥厚的相关因素研究

目的对高龄老年高血压患者左室肥厚的相关因素进行分析。方法对168例高龄老年高血压患者〔年龄(85.4±5.0)岁〕进行超声心动图检查和动态血压监测,按Devereux公式计算左心室质量指数(LVMI)。将患者分为左室肥厚组(n=74)和非左室肥厚组(n=94),对比分析两组间临床资料和动态血压参数的差异。以LVMI为因变量,进行多元逐步回归分析。结果 (1)左室肥厚组的高血压病程、三酰甘油、空腹血糖、空腹胰岛素、血尿酸、平均收缩压(24 h、白天、夜间)、脉压和24 h收缩压变异系数均明显高于非左室肥厚组,差异有统计学意义(P<0.05);两组非杓型血压节律者分别为56.7%和31.9%,差异有统计学意义(P<0.05);两组间血脂、平均舒张压和24 h舒张压变异系数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)多元线性逐步回归分析显示,LVMI依次与白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h收缩压变异系数、空腹胰岛素密切相关(R2=0.511,P<0.05)。结论高龄高血压病患者LVMI与多种因素相关,有效控制白天和夜间的收缩压,降低血压变异性和胰岛素抵抗,可能对改善左室肥厚有益。     

氯沙坦和福辛普利对合并高尿酸血症的高血压左心室肥厚患者疗效的对比研究

目的对比研究氯沙坦和福辛普利对合并高尿酸血症的高血压左心室肥厚患者的降压疗效及对左心室肥厚、血尿酸水平的影响。方法选择高血压合并左心室肥厚、高尿酸血症的患者86例,随机分为氯沙坦组44例,福辛普利组42例。分别应用氯沙坦钾片和福辛普利钠片治疗24周后进行疗效评定。结果两组患者治疗前后的血压水平和左心室肥厚指标均有明显下降(P<0.01);氯沙坦组血尿酸水平下降(P<0.05)。结论福辛普利和氯沙坦均能在很好控制血压的同时逆转左心室肥厚,氯沙坦可以降低血尿酸水平,对于同时伴有高尿酸血症的患者是更理想的治疗药物。     

缬沙坦与氨氯地平联合治疗中、重度高血压伴左心室肥厚的临床观察

目的：探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗中、重度原发性高血压伴左心室肥厚的临床疗效。方法：72例中、重度原发性高血压伴左心室肥厚患者给予缬沙坦联合氨氯地平口服治疗,疗程6个月。治疗期间监测血压和心率,超声心动图检测左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）、左室重量指数（LVMI）、射血分数（EF）、二尖瓣口舒张早期最大峰值流速与舒张晚期最大峰值流速比值（E／A）,并进行治疗前后对比分析。结果：患者血压较前均明显好转,总有效率93．06％;超声心动图复查IVSd、LVPWd及LVMI均降低,EF及E／A均增高,与治疗前相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：缬沙坦联合氨氯地平可以有效地降低中、重度原发性高血压及改善左心室肥厚。     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的：评价氯沙坦,福辛普利,氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡及左室重构的效应,方法：将40只16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组（SHR－L）,福辛普利治疗组（SHR－F）,氨氯地平治疗组（SHR－A）及空白对照组（SHR－C）,采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口未端标记,放免及病理检查方法对SHR治疗8周,16周心肌细胞凋亡指数（APOI）,血浆和组织血管紧张素Ⅱ,（PAngⅡ,M AngⅡ）及左室重构指标检测。结果：（1）各治疗组治疗8周,16周收缩压均明显下降,组间差异无显著性;各治疗组左室重量（LVW）,左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,SHR－F组治疗16周较其他两组LVMI显著减低。（2）仅SHR－F组治疗8周APOI显著性下降,治疗16周各治疗组APOI均有显著下降,尤以SHR－F组下降明显。（3）SHR－L组治疗8周及16周PAng Ⅱ,MAngⅡ显著增加。SHR－F组治疗8周MAngⅡ显著下降,治疗16周SHR－F,SHR－A两组MAngⅡ均明显下降,且前组较后组下降显著,但对PAngⅡ无明显影响。结论：3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡,其中以福辛普利显著,上述作用可能是拮抗心肌组织肾素－血管紧张素－醛固酮系统的效应。     

老年人高血压左心室肥厚与血压变异性及Q-T间期离散度的关系

目的:探讨老年人高血压左心室肥厚(LVH)与血压变异性(BPV)及Q-T间期离散度(QTcd)之间的关系.方法:选择69例门诊及住院的老年高血压患者(≥60岁),进行超声心动图检查、24 h动态血压监测、静息同步12导联心电图检查,测左室重量指数、QTcd及BPV等相关参数.结果:LVH组平均左室重量指数为(158.68±23.57)g/m2,明显高于左心室正常组(P＜0.001);LVH组24 h收缩压变异系数、白天、夜间收缩压变异系数、校正QTcd均明显高于LVH组(P＜0.01～P＜0.001).结论:老年患者高血压LVH与BPV有关,LVH是心律失常、猝死的独立危险因素,BPV可作为降压治疗的新目标.