高胰岛素血症

除了注射胰岛素、胰岛素自体免疫综合征、胰岛素瘤和异常胰岛素血症等少见疾病外,多数高胰岛素血症与胰岛素抵抗、即与周围组织胰岛素依赖性的糖利用降低有关。因高胰岛素血症与肥胖、脂质代谢异常、高血压和冠心病有关,故受到高度重视。一、高胰岛素血症的产生机理目前认为,遗传或胰岛素受体的点突变、肥胖或高血压可引起胰岛素抵抗。据报告,高胰岛素血症者,     

肥厚性心肌病同高胰岛素血症的关系

近年，高胰岛素血症对心肌肥大的影响已在临床和实验中有所报道。并且，作者在日常的临床工作经验中也发现肥厚性心肌病（ＨＣＭ）的患者多伴有糖耐量异常，因此，ＨＣＭ时胰岛素本身的参与引起了人们的注目。本文的目的为探讨ＨＣＭ同糖耐量异常或胰岛素抵抗的关系和ＨＣ...     

胰岛素抵抗综合征与心血管疾病

原发性高血压患者多合并肥胖、糖耐量异常、高脂血症等，目前认为其背景为共同的代谢异常，即胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）。在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的场合，由于胰岛素的作用低下，因而发生从脂肪组织中脂肪酸动员增加而引起的高VLDL甘油三酯血症及脂蛋白脂肪酶功能低下引起的低HDL胆固醇血症。另外，在肝脏高胰岛素血症通过甘油三脂的增加而使VLDL也增加。胰岛素抵抗引起的脂质代谢异常即为高甘油三脂血症、低HDL胆固醇血症、高自由脂肪酸（FFA）血症。如以有无胰岛素抵抗把原发性高血压分为二类来观察其脂质代谢情况时，有胰岛素抵抗的原发性高血压患者其甘油三脂和FFA呈有意义的增高，而HDL胆固醇呈有意义的下降。     

内脏脂肪蓄积型肥胖的治疗方针

伴有内脏脂肪蓄积的肥胖，是引起胰岛素抵抗，并同时引发高脂血症、糖尿病、高血压等的病理状态。其诊断标准业已提出，正在日常临床工作中广泛使用。在一般居民的健康检查中发现，伴发于腹部（内脏）肥胖的高甘油三酯血症的发生率为40％，内脏脂肪蓄积的程度与血清甘油三酯值成正相关。这提示在高甘油三酯血症的发生基础中有内脏脂肪蓄积密切参与，即这些情况的合并有其共同的基础。     

高血压在代谢综合征中的意义

高血压、2型糖尿病、高脂血症、肥胖易相互合并，而且由于它们各自都是动脉硬化的危险因素，对于动脉硬化的发病、恶化具有相乘效果。迄今为止所积累的资料将其称为x综合征、内脏脂肪综合征、代谢综合征（MetS）等，目的在于引起人们的注意。日本高血压学会的高血压治疗指南2004中也设定了新的MetS项目，作为MetS的遗传背景因素，明确记载了胰岛素抵抗性（IR）的存在。IR、代偿性高胰岛素血症可通过各种机制引起各种疾病发病和进展，从而使动脉硬化及各种脏器损害进展。     

肥胖与高尿酸血症

高尿酸血症与肥胖关系密切，近年发现胰岛素抵抗及内脏脂肪型肥胖等多危险因子综合征(multiple risk factor syndrome)与高尿酸血症有关，同时还发现高尿酸血症和肥胖及其他生活习惯病关系也很密切，并认为它和动脉硬化性疾病的发生、发展有一定的关系。本文将就     

代谢综合征的发病机制

一、代谢综合征的发病机制(图1) 代谢综合征是多危险因素综合征,做为综合征包括高甘油三酯血症、低HDL血症、糖耐量异常、高血压等征侯的并存,是指均易促进动脉硬化症的疾病。因此其分子机制,用1种机制,或1个分子(基因)的异常不能说明其全部。然而可以认为其存在有较共同的疾病基础,特别是胰岛素抵抗、内脏型肥胖备受关注,以此为基础说明各种病态,并进行分子机制的研究。     

代谢综合征和胰岛素抵抗

冠状动脉疾病占欧美各国死因的30％～50％，在日本，与脑血管疾病一样位于死因的前列。高胆固醇血症是与冠状动脉硬化的发生发展相关的危险因素，纠正血清胆固醇值是冠脉疾病一级预防、二级预防的有效手段。但实际上。与单纯高胆固醇血症引起冠脉疾病相比，更多情况下是多个危险因素共同作用引起冠脉疾病。1988年，Reaven认为多危险因素是以动脉硬化为背景，提出了X综合征概念，包括高胰岛索血症、糖耐量异常、高甘油三酯（TG）血症、低HDL胆固醇血症和高血压，形成了动脉硬化的高危群体。     

代谢综合征的运动疗法

代谢综合征是指内脏脂肪蓄积、胰岛素抵抗性／糖耐量异常、低HDL胆固醇血症／高甘油三酯血症、高血压等容易发生心血管系统意外等聚集于个人体内的疾病状态（表1）。在日本由于自动化、计算机化，致使以身体运动量减少及过食等为代表的现代生活方式。再加上急剧的人口老龄化。代谢综合征确实成为日益增多并可预测到的疾病。     

老年糖尿病的运动疗法

糖尿病（尤其是2型糖尿病）主要病理特点是胰岛素分泌功能低下和胰岛素抵抗（胰岛素敏感性降低），结果引起高血糖及糖尿病特有的微小血管损害导致神经损伤、视网膜病、肾病，严重者也可引起大血管损害导致动脉硬化。另外，胰岛素抵抗可因体力活动减少、肥胖、高血糖等发病和进展，并随年龄增长发生与发展。     

合并高血压的内脏脂肪蓄积型肥胖的治疗

在日本，松泽等注意到在内脏脂肪蓄积以及由其引起的合并糖耐量异常、高脂血症、高血压的情况下，冠状动脉疾病很多见。于是就将这种不单纯是疾病的合并，而是以内脏脂肪蓄积为基础的病理状态称之为“内脏脂肪综合征”（表1）。几乎是在同一时期，Kaplan提出了“死亡四重奏”（上半身肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压）的名称。     

胰岛素的抵抗性与高血压

一、胰岛素敏感性低下与高血压继Harris 之后,不少人报告原发性高血压患者常伴有糖耐量的异常,即高血压患者糖负荷时,血糖和胰岛素水平都较正常人高。由此,人们推测是机体组织对胰岛素的反应性降低。另外,本患者中肥胖者较多,因此,有人认为肥胖是产生胰岛素敏感性降低的原因。但Ferrannini 等发现,非肥胖的高血压患者,其加糖负荷时的血糖和血胰岛素值也居高值。可见高     

肥胖和脂肪肝的病理和诊断

一般认为，代谢综合征是动脉硬化性疾病的高危状态，表现为糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压聚集在一个人身上，而在其上游存在着肥胖和胰岛素抵抗。     

内脏脂肪蓄积型肥胖与高尿酸血症

一、高尿酸血症作为心血管疾病危险因素的意义 最近认识到高屎酸血症往往伴有内脏脂肪蓄积型肥胖、糖耐量异常、高中性脂肪（TG）血症、低HDL血症以及高血压这些属于代谢综合症（MS）的病态，因而近年开始将其视为动脉硬化的危险因素。同样，即使在worksite study和老年人收缩期高血压项目（systolic hypertension in the elderly program，SHEP）等流行病学研究中，     

NASH的治疗与新药开发

1．肥胖（内脏脂肪型肥胖）与NASH有报道称，减肥可使NASH重要病因之一的胰岛素抵抗（IR）获得改善。患有肥胖症者因其内脏脂肪过剩可致IR和高胰岛素状态，结果促成肝细胞内中性脂肪合成亢进。已有采用肝脾CT值比（L／S比）研究证实，脂肪肝程度同BMI内脏脂肪明显相关，1年之内成功减肥5％以上的NASH患者可能获得显着的肝功能改善效果。     

代谢综合征与高血压

近年来对代谢综合征的概念已经明确,2002年美国公布的诊断标准中,血压在130／85mmHg以上,即包含了日本高血压诊疗指南中正常高值以上的血压升高,高血压为代谢综合征患者的重要临床表现之一。代谢综合征的病理改变虽尚未清楚,但胰岛素抵抗和伴有的高胰岛素血症是主要的病态。     

胰岛素治疗的适应证与制剂的选择

胰岛素治疗的适应证与制剂的选择铃木吉彦糖尿病治疗主要为饮食疗法，然而ＮＩＤ－ＤＭ患者经数个月饮食疗法后血糖控制仍不充分，口服降糖药又发生抵抗时，则适于胰岛素治疗。一般使用磺脲类制剂（ＳＵ制剂）可促进胰岛素分泌使血糖下降，但胰岛素分泌过多又易引起体重增...     

增龄对胰岛素抵抗与体内脂肪的影响

已知随着年龄增加葡萄糖耐量功能逐渐恶化，实际上，高龄人群中葡萄糖耐量异常与糖尿病的发病率几乎同时增加。这虽与胰岛素分泌障碍及胰岛素抵抗密切相关，但是还应当考虑到胰岛素抵抗不仅与2型糖尿病有关，还对心血管疾病的发生、发展有重大影响。伴随增龄出现的胰岛素抵抗，身体变化、环境因素、神经、内分泌变化、氧化应激等也参与作用，未必仅是由于年龄增加引起的胰岛素抵抗。有关增龄伴发的身体变化，     

代谢综合征与慢性肾脏病

代谢综合征（MS）是内脏型肥胖、空腹血糖升高，血中中性脂肪升高、低HDL胆固醇血症，高血压等多种症状同时存在的心血管疾病易发状态。目前，针对动脉硬化的危险因子——高LDL-C血症的药物治疗已经取得了确切成果，与生活方式有密切关系的MS也已成为心血管疾病对策的新靶点，无论在科研上，还是在临床诊断方面引起人们广泛关注。     

防止循环系统疾病发生和进展的饮食疗法

一、动脉硬化性血管损害及其危险因素目前所知参与血管损害的病因与发展的危险因素及具体的参考值见表 1 ,其中所有因素均参与胰岛素抵抗性。吸烟者、高ＴＧ血症、高血压 ,包括含糖尿病在内的糖耐量异常 ,肥胖、缺乏运动 ,在发生胰岛素抵抗的同时 ,并往往合并高胰岛素血症 ,除吸烟与运动外 ,胰岛素抵抗可成为各种危险因素发生与发展的重要原因。随着年龄的增长可出现抵抗性轻度增加 ,女性与男性相比抵抗性稍弱 ,但绝经后则与男性近似。高尿酸血症也作为危险因素或其指标常呈阳性 ,均与胰岛素抵抗相关。作者提倡把以上这些因不良生活习惯导致…